El documento habla sobre el infarto agudo al miocardio y la angina de pecho. Explica la fisiopatología, clasificación, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo al miocardio, así como la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la angina de pecho estable. Incluye bibliografía relevante sobre estos temas.

1. Infarto Agudo al
Miocardio
Angina de pecho
Dra. Sonia A. Montalban
Urgencias Med. Qx
Equipo #3
Erendira Medina Valdivia
Claudio Gatica Dimas
Jesús Martin Cortés Herrera
Juan Antonio Cruz Cortez
Carlos Eduardo Vargas Ramos

2. Infarto Agudo al Miocardio
“Muerte del músculo cardiaco provocada por una isquemia grave prolongada”
Trombosis coronaria
Émbolos
Isquemia
Vasoespasmos
90% 10%

3. Clasificación clínica
Tipo 1
IAM espontáneo relacionado a
isquemia debida a un evento
coronario primario
Tipo 2
IAM secundario a isquemia
debida al ↑ de la demanda de
O2 o ↓ de su aporte
Tipo 3
Muerte súbita inesperada
Tipo 4
4a: Asociado con
intervencionismo coronario
percutáneo
4b: Asociado con trombosis de
endoprótesis vascular
Tipo 5
IAM asociado a cirugía de
derivación aortocoronaria

4. Clasificación ECG
IAMCEST
Sugiere trombo coronario oclusivo
IAMSEST
Sugiere trombo coronario no oclusivo.

5. Fisiopatología

6. Fisiopatología
Aumento de la demanda
Disminución de la oferta
Isquemia

7. Cuadro Clínico

9. Diagnóstico

10. 1) Nuevo supradesnivel del segmento ST
mayor de 1 mm (0,1 mV) en dos o más
derivaciones contiguas: en derivaciones V2-V3
> 2 mm (0,2 mV) en hombres y >1,5 mm (0,15
mV) en mujeres.
2) BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva
aparición e historia sugestiva de IAM.
3) Infradesnivel del segmento ST de V1-V4 e
historia sugestiva de IAM que puede
corresponderse con un IAM inferobasal
(posterior).
Nueva depresión persistente del segmento ST
mayor de 0,5 mm en dos o más derivaciones
contiguas y/o inversión de la onda T>0,1 mV en
dos derivaciones contiguas con onda R
prominente o razón R/S>1.
CEST SEST

15. Se considera un incremento de los biomarcadores cardíacos (preferentemente troponinas)
mayor al percentil 99 del nivel normal.

16. Tratamiento

17. Inicialmente…
Morfina: (ámpula de 10-20 mg) 4-8 mg vía intravenosa (IV);
dosis repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos.
Oxígeno: 2-4 litros por catéter nasal o máscara.
Principalmente en caso de falta de aire, hipoxia (saturación de
oxígeno <90 %) u otros signos de insuficiencia cardíaca.
Nitroglicerina: 1 tableta (0,5 mg) sublingual de entrada que
se puede repetir cada 5 minutos por 3-4 dosis.
Aspirina: dosis de 160-325 mg masticada e ingerida tan
pronto se inicien los síntomas. Se prefiere sin cubierta
entérica y una dosis promedio inicial de 250 mg.

21. Medidas Preventivas

23. ANGINA DE
PECHO
ESTABLE

25.  La angina es el síntoma más característico de la
cardiopatía isquémica, siendo definida como: “dolor,
opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a
isquemia miocárdica transitoria”
 El concepto de angina es clínico y que, por tanto,
su diagnóstico también lo es.

26. FISIOPATOLOGÍA
 La angina de pecho es consecuencia de un
desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno y
el aporte coronario de éste.

27.  Situaciones de aumento de la demanda de oxígeno
(esfuerzo físico, stress psíquico, etc) o disminución de su
aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias
coronarias) pueden provocar isquemia miocárdica y,
como consecuencia, angina de pecho.

28.  La lesión orgánica subyacente en la angina de
pecho estable suele ser una placa ateromatosa
que ocupa más del 70% de la luz del vaso
coronario y que es relativamente estable, con
crecimiento lento.

29.  Cuando el paciente está en reposo, el flujo
coronario suele ser suficiente para los
requerimientos metabólicos miocárdicos; es al
aumentar las demandas de oxígeno con el
esfuerzo físico cuando aparece la angina.

32. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la angina de pecho se
basa, en primer lugar, en la clínica.
 Permitiéndonos en primer lugar hacer
diagnóstico diferencial con otras causas de
dolor torácico y una vez alcanzado el
diagnóstico de angina, enmarcarlo en un
contexto de estabilidad o inestabilidad.

33.  Para ello deberemos hacernos estas tres preguntas:
- ¿El dolor es centrotorácico?
-¿Está desencadenado por el ejercicio o estrés
emocional?
- ¿Desaparece pronto con el reposo o la nitroglicerina
sublingual?
 Si las tres respuestas son afirmativas, la probabilidad de
que el dolor sea isquémico es muy alta (alrededor del
90%) y hablamos entonces de angina típica.

34.  El cuadro típico de angina de pecho estable se presenta
en un varón (que suele ser mayor de 40 años) o en una
mujer post-menopáusica, en cuyos antecedentes
personales podemos encontrar hipertensión arterial y
diabetes mellitus (con datos de repercusión sistémica o
no), tabaquismo, dislipemias o antecedentes familiares
de enfermedad coronária.
 Dicho paciente nos refiere que cada vez que realiza
determinado nivel de esfuerzo presenta molestia torácica
opresiva

35.  La molestia cede con el reposo o tras la
administración de nitratos sublinguales (en tres o
cuatro minutos). La duración del episodio es de
varios minutos ( raramente dura menos de
uno, ni suele exceder los veinte).
 El individuo reconoce el episodio como similar a
otros previos, siendo capaz, en muchas
ocasiones, de prever que nivel de esfuerzo le va
a provocar angina (umbral fijo).

36.  El electrocardiograma (ECG) es obligatorio
dentro del estudio de un paciente que refiere
dolor torácico, tanto en el momento de la crisis
como una vez haya desaparecido ésta.

37.  La radiografía de tórax nos permite objetivar, en el caso
de que existiese, crecimiento de cavidades
cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame
pericárdico, calcificaciones, patología de la aorta
torácica, patología de la columna, hernia de hiato, etc.

38. ACTITUD EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS.
 LASANGINAS ESTABLES NO NECESITAN
INGRESO HOSPITALARIO.
 Tras control de la sintomatología, se realizará
modificación o inicio de tratamiento de base, si se
estima oportuno, y se procede al alta con posterior
control ambulatorio.

39.  Todo paciente con diagnóstico de angina estable deberá
ser sometido ambulatoriamente a la realización de una
prueba de esfuerzo o equivalente, cuyo objetivo podrá
ser: estratificación pronóstica, valoración de la capacidad
funcional o evaluar los efectos del tratamiento instaurado

40. TRATAMIENTO

41.  Sobrepuestos a la cardiopatía isquémica per se como la
anemia, el hipertiroidismo, la insuficiencia
cardíaca, etc., pueden agravar los síntomas y deben ser
tratados.
 Es fundamental corregir en la medida de lo posible la
hipertensión, la diabetes, la
hipercolesterolemia, mediante dieta o tratamiento
farmacológico, abandono del hábito tabáquico, control de
hiperlipemia (con el objetivo de niveles de LDL colesterol
por debajo de 100-125 mg/dl, empleando estatinas si
fuera necesario), Todas estas medidas han demostrado
prolongar la supervivencia en estos pacientes.

42.  Realización de ejercicio físico moderado, regular y
mantenido, según la capacidad funcional de cada
individuo.
 Reducción de peso en pacientes con sobrepeso.
 Recomendar dieta rica en
vegetales, legumbres, fruta, pescado, pollo, cereales, ac
eites vegetales (sobre todo de oliva)
 Corrección de posibles factores desencadenantes
(anemia, hipoxia, insuficiencia cardiaca, tratamiento de
hipertiroidismo, etc.).

43.  Evitar las situaciones que puedan desencadenar
angina, como el estrés, frío, comidas
copiosas, realización de ejercicio tras las
comidas o práctica de ejercicio demasiado
intenso.

44. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 Antiagregantes. El ácido acetilsalicílico (AAS) debe
recomendarse en todos los pacientes diagnosticados de
enfermedad coronaria, siempre que no existan
contraindicaciones para su uso.
 Dosis entre 80 y 325 mg/dia, sin evidencia de que dosis
mayores mejoren los resultados.
 Otros antiagregantes como ticlopidina, clopidogrel o
trifusal también han mostrado efectos
beneficiosos, pudiendo considerarse como alternativa en
pacientes con alergia o intolerancia al AAS.

45.  En los pacientes con implante de stent coronario
reciente se utiliza la combinación AAS (100-325
mg/día) mas Ticlopidina (500 mg/día) ó Clopidogrel
(75 mg/día), durante un mes, tras el cual se
suspende el segundo fármaco y se mantiene
indefinidamente el AAS.

46. TERAPIA ANTIANGINOSA:
 Los nitratos son relajantes de la fibra muscular lisa
vascular, más potentes a nivel venoso, aunque
también presente a nivel arterial.
 Deben su acción a la capacidad que tienen para
generar óxido nítrico, cuya producción endotelial
está disminuida en los vasos coronarios
enfermos, consiguiendo así una dilatación
coronaria selectiva en las zonas más afectadas, lo
que lleva a un mayor aporte de oxígeno al territorio
isquémico.

47.  Se emplea fundamentalmente en forma de nitroglicerina
sublingual, transdérmica y vía oral como mono o dinitrato
de isosorbide (que incluyen también formas retardadas).
 La nitroglicerina sublingual no produce tolerancia, por
ello todos los pacientes coronarios deberían llevarla
siempre consigo, bien para yugular crisis o para su uso
de forma

48.  Los calcioantagonistas producen vasodilatación
coronaria y periférica, además de reducir el consumo de
oxigeno en virtud de su efecto inotrópico negativo.
 Son los fármacos de primera elección en la angina
vasoespástica. Los antagonistas del calcio tipo verapamil
o diltiazem se pueden utilizar en angina estable, sobre
todo en aquellos casos en los que los betabloqueantes
están contraindicados.
 Pueden provocar bradicardia, insuficiencia
cardiaca, bloqueo auriculoventricular, por lo que no
deben utilizarse en situaciones de disfunción ventricular
izquierda, ni en asociación con betabloqueantes.

49. OTRAS ALTERNATIVAS:
 Los inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (IECA), que últimamente se están
postulando también como antianginosos y que son
muy utilizados en cardiología, sobre todo en
pacientes con disfunción ventricular izquierda
asintomática o con insuficiencia cardiaca
manifiesta.
 La trimetazidina es un agente metabólico que
puede ser útil en combinación con otros fármacos
antianginosos en casos de angina refractaria a
tratamiento convencional.

53. Bibliografía
Gómez Frödea, C. X., Díaz Echevarría, A., Lara Moctezuma, L., Maldonado Aparicio, J., Rangel Paredes, F. V., & Vázquez
Ortiz, L. M. (2021). Infarto agudo del miocardio como causa de muerte. Revista de la Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autonoma de Mexico, 64(1), 49–59. https://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2021.64.1.08
Borrayo-Sánchez, Gabriela, Alcocer-Gamba, Marco A., Araiza-Garaygordobil, Diego, Arias-Mendoza, Alexandra, Aubanel-Riedel,
Patricia, Cortés-Lawrenz, Jorge, González-Juanatey, José R., Gutiérrez-Fajardo, Pedro, Martín-Hernández, Patricia, Martínez-
Ramírez, Leonel, Merino-Rajme, José A., Muñoz-Carrillo, José M., López-Pais, Javier, Parra-Michel, Rodolfo, Piña-Reyna, Yigal,
Ortiz-Fernández, Patricio, Ramírez-Arias, Erick, Robles-Rangel, Marco A., Rosas-Peralta, Martín, Rangel-Velázquez, Raúl,
Palami-Antúnez, Diana, López-Ridaura, Ruy, & Reyes-Terán, Gustavo. (2020). Guía práctica interinstitucional para el tratamiento
del infarto agudo de miocardio. Gaceta médica de México, 156(6), 569-579. Epub 27 de mayo de
2021.https://doi.org/10.24875/gmm.20000372
Coll Muñoz, Yanier, Valladares Carvajal, Francisco, & González Rodríguez, Claudio. (2016). Infarto agudo de miocardio.
Actualización de la Guía de Práctica Clínica. Revista Finlay, 6(2), 170-190. Recuperado en 31 de enero de 2023, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2221-24342016000200010&lng=es&tlng=es.