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ASFIXIA NEONATAL Y HEMORRAGIA.ppt

  1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR N°9 “SAN PEDRO DE LOS PINOS” COORDINACION CLINICA DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD PEDIATRIA ASFIXIA NEONATAL ERIKA GONZALEZ RAMIREZ RIMEDICINA FAMILIAR
  2. DEFINICIÓN Agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. Debe cumplir las siguientes condiciones para considerar el diagnostico de Asfixia Neonatal:  Acidosis metabólica con ph <7.00 en sangre de cordón umbilical  Apgar menor o igual de 3 a los 5 minutos  Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica multiple 1996 Guia de practica clinica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  3. 90% son antenatales 70% se presentan antes de iniciado el trabajo de parto 20% se asocia a eventos durante el trabajo de parto y periodo 10% Se asocia e eventos postnatales Guia de practica clinica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  4. FACTORES DE RIESGO Factores preparto Factores intraparto Hipertensión - Preeclamsia Distocia de presentación Anemia o isoinmunización Actividad fetal disminuida Hemorragia aguda Frecuencia cardiaca fetal anormal Infección materna Meconio líquido amniótico Diabetes Hipertonía uterina RPM Prolapso de cordón Gestación postérmino Circular irreductible Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  5. FISIOPATOLOGIA
  6. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  7. 1.-Disminucion de la concentración de oxigeno. 2.-Aumento de la concentración de CO2. 3.-Disminucion del PH Disminución de la irrigación hística Vasoconstricción arterial Bradicardia Diminución de la presión arterial sistémica Isquemia Hipoxia histica Lesión en diversos sistemas orgánicos Preservación de la presión arterial. La oxigenación y el flujo sanguíneo a los órganos vitales. Órganos diana, cerebro corazón, glándulas suprarrenales Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  8. Cuadro clínico Dificultad para iniciar y mantener la respiración Depresión del tono muscular y/o reflejos Alteración del estado de alerta Sangrado de tubo digestivo Intolerancia a la vía oral Crisis convulsivas Sangrado pulmonar Hipotensión Alteraciones del ritmo cardiaco Alteración de la perfusión Retraso en la primera micción Oliguria, poliuria, anuria. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  9. Aparición temprana • Dificultad para iniciar y mantener la respiración • Depresión del tono muscular y/o reflejos • Alteraciones de la perfusión Aparición temprana o tardía • Alteración del estado de alerta • Crisis convulsivas • Intolerancia a la vía oral • Hipotensión, alteraciones del ritmo cardiaco Aparición tardía • Hemorragia digestiva • Hemorragia pulmonar • Retraso en la primera micción Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  10. CL ASIFICACIÓN • ASFIXIA PERINATAL LEVE SIN ACIDOSIS METABÓLICA • ASFIXIA PERINATAL MODERADA • ASFIXIA PERINATAL SEVERA Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  11. Asfixia perinatal leve sin acidosis metabólica. Deben cumplirse los siguientes 2 criterios: 1.- APGAR a los 5 min < o igual a 7. 2.- PH mas bajo en la primera hora de vida > o igual 7.15 Clasificación: Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  12. ASFIXIA PERINATAL MODERADA Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes criterios: 1.- Apgar a los 5 minutos < o igual a 7. 2.- PH <7.15 en la primera hora de vida en muestra de cordón arterial o venosa capilar. 3.- Encefalopatía leve- moderada Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  13. ASFIXIA PERINATAL SEVERA Debe estar presente al menos 3 de los siguientes criterios 1.-Apgar a los 5 minutos < o igual a 5. 2.-Ph < 7,0 en la primera hora de vida en muestra del cordón arterial o venosa o capilar. 3.-Déficit de Base exceso < o igual a -16 mmlo/L en la primera hora de vida. 4.-Encefalopatía moderada a severa, es decir Sarnat estadío II–III. 5.-Lactato > o igual a 12 mmol/L durante la primera hora de vida. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  14. Acidosis metabólica • La acidosis metabólica secundaria a asfixia generalmente se presenta durante los primeros 30 minutos de vida. • Ph < 7 • Exceso de base igual o menor de 10 mmol/L. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  15. Para sustentar el diagnostico de asfixia neonatal, la gasometría debe cumplir los siguientes requisitos: Que la muestra sea tomada de cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento. Muestra arterial o capilar dentro de los primeros 30 min posteriores al nacimiento Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  16. FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE Cuando dos o más órganos y sistemas, incluyendo el sistema nervioso presentan alteraciones secundarias a la respuesta inflamatoria sistémica producida por asfixia, generalmente se presenta en los primeros cinco días de vida. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  17. NEUROLÓGICO El daño se presenta como encefalopatía hipóxico –isquémica. Síndrome caracterizado generalmente por dificultad para iniciar y mantener la respiración, depresión del tono muscular y reflejos, alteración del estado de alerta y crisis convulsivas. La presentación clínica depende de la gravedad de la hipoxia. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  18. DIGESTIVO Intolerancia digestiva transitoria, enterocolitis necrosante, hemorragia digestiva RESPIRATORIO Daño se puede manifestar de varias formas: Taquipnea transitoria del recién nacido, Síndrome de Aspiración de Meconio, Síndrome de escape de aire extra-alveolar Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  19. HEPATICO • Las alteraciones que se encuentran en las pruebas de la función hepática son: elevación de aspartatotransaminasa (TGO), alanina – transaminasa (TGP), o deshidrogenasa láctica 50% por arriba de lo normal; generalmente regresan a valores normales. CARDIACO • Hipotensión • Alteraciones del ritmo cardíaco • Insuficiencia tricuspídea transitoria • Insuficiencia miocárdica transitoria • Shock cardiogénico y/o hipovolémico Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  20. HEMATOLÓGICO Principalmente: trombocitopenia; en ausencia de infección o de problemas de origen aloinmune o isoinmune; de aparición en los dos primeros días de vida, generalmente la cuenta normal de plaquetas se restablece a los diez días de vida. Menor frecuencia:  Poliglobulia por incremento en la producción eritropoyetina y en algunas ocasiones desde el primer día de vida anemia secundaria al efecto oxidativo por la hemorragia  Leucocitosis en los primeros cuatro días de vida. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  21. RENAL Retraso en la primera micción, oligoanuria o poliuria, la oliguria que persiste por más de 24 horas, hematuria persistente, proteinuria llegando a la insuficiencia renal. Signo más temprano: alteraciones tubulares, que se reflejan en el aumento de la beta2-microglobulina y de la N-acetil-glucosaminidasa, los electrolitos urinarios se alteran en forma secundaria, la creatinina sérica incrementa por arriba de 1.0mg con subsecuente retorno a la normalidad. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  22. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS -SUPRARRENAL La hipoxia intrauterina se refleja en la elevación sostenida de cortisol en plasma, se desconoce el efecto a largo plazo de la sobreexposición a los glucocorticoides endógenos sobre el desarrollo del sistema nervioso y metabólico. La falla orgánica múltiple generalmente se presentan en la primera semana de vida. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  23. Encefalopatía hipóxico- isquémica La encefalopatía hipóxico-isquémica es una lesión de nacimiento causada por privación de oxígeno y un limitado fluido de sangre al cerebro del bebé durante o cerca del momento del nacimiento.
  24. TRATAMIENTO • Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requieren algún tipo de ayuda para empezar a respirar al momento de nacer, de estos el 1% requieren reanimación avanzada. • Objetivo de la reanimación neonatal no solo es evitar la muerte del recién nacido, sino también evitar las secuelas neurológicas secundarias a la asfixia al momento del nacimiento. • La reanimación neonatal básica evita hasta el 30% de las muertes de recién nacidos. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  25. Pronostico y seguimiento • La asfixia es considerada una causa importante de parálisis cerebral y otras discapacidades en el niño. • Se ha demostrado hasta un 25% de morbilidad neurológica en neonatos de termino con PH <7 en sangre de cordón. • Evaluación pronostica es indispensable para la información a los padres y adoptar medidas de manejo. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  26. Existen mecanismos para establecer el pronostico neurológico a corto, mediano y largo plazo. Exploración neurológica Marcadores bioquímicos Monitor de función cerebral Ecografia TAC o RM Potenciales evocados visuales y somatosensoriales. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  27. • Todos los pacientes con secuelas neurológicas deben recibir terapia física y de rehabilitación individualizada según el daño que presenten con la finalidad de limitar, en lo posible el daño Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  28. Los recién nacido que presentaron asfixia deberán recibir la siguientes valoraciones y seguimiento: • Medicina Física y rehabilitación • Neurología pediátrica • Gastroenterología /Nutrición • Oftalmología • Otorrinolaringología y/o audiología • Realización de Potenciales auditivos, visuales y somatosensoriales. Todo paciente con diagnóstico de asfixia neonatal, y más aún aquellos que presentaron alteraciones en estudios de gabinete (EEG, potenciales auditivos, visuales y sensoriales) y/o de imagen; deberá continuar en seguimiento por pediatría por lo menos hasta la edad de 5-7 años. Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1, [disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022
  29. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
  30. HEMORRAGI A INTRACRANE AL Son lesiones de nacimiento hipóxicas o traumáticas que se distinguen por un sangrado abrupto y rápido en el cráneo o el cerebro de un recién nacido. Las hemorragias extracraneales son similares a las hemorragias intracraneales, pero el sangrado se produce justo fuera del cráneo del recién nacido. Rogelio Rodriguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  31. HEMORRAGIA INTRACRANEAL ◼ En el periodo neonatal es un importante problema clínico que puede acompañarse de graves secuelas neurológicas y muerte. ◼ Frecuencia: ◼ 8% extracerebral. ◼ 92% intracerebral o parenquimatosa. ◼ La incidencia global a disminuido debido a una mejor atención obstétrica y a una mejor asistencia intensiva del neonato. Rogelio Rodriguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  32. CLASIFICACIÓN Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  33. HEMORRAGIA SUBEPENDIMARIA- INTRAVENTRICULAR ◼ Es el tipo más grave de hemorragia intracraneal , la superficie de sangrado se ubica en los plexos coroideos. ◼ 17-40% ocurre en prematuros menores de 34 SDG. ◼ La incidencia aumenta de acuerdo al peso del recién nacido. ◼ 60-70% RN 500-700 gr. ◼ 10-20% RN 1000-1500 gr. ◼ 80-90% se presenta entre el nacimiento y 3er día de vida. ◼ 20-40% primera semana de vida. ◼ 10-15% tardía , mas de una semana. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  34. FACTORES DE RIESGO ◼ Factores prenatales: ◼ ausencia de esquema de esteroides. ◼ anestesia general para la asistencia del nacimiento. ◼ Factores postnatales: ◼ prematurez y/o bajo peso al nacer. ◼ Apgar <4 al minuto o < 8 a los 5 minutos. ◼ dificultad respiratoria. ◼ conducto arterioso permeable. Diagnóstico y Manejo de la Hidrocefalia Congénita y Adquirida en Menores de 1 Año de Edad http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/248GER.pdf 2011
  35. FISIOPATOLOGÍA ⮚ Sitio de origen HIV es la matriz germinal subependimaria. ⮚ La Matriz germinal tiene un espesor de 2.5 mm entre las 23-24 SDG y de 1.4 mm a las 32 semanas. ⮚ Involución a partir de la semana 32, finaliza en las semanas 34 a 35 ⮚ Vulnerabilidad a la agresión hipóxico- isquémica ⮚ Región en regresión: Poco soporte conectivo de sus capilares y aumento act. Fibrinolítica-- Fragilidad capilar 85-90% de las hemorragias de la matriz germinal se abren hacia el sistema ventricular, y el 15% de prematuros con HIV desarrollan infarto hemorrágico periventricular . Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  36. FACTORES ETIOLÓGICOS Intravasculares. • Daño de autorregulación. • Crisis convulsivas. • Apnea. • Persistencia de conducto arterioso. • Infusión rápida de coloides. • Anemia. Extravasculares. • Dificultad respiratoria. • Neumotórax. • ICC. Vasculares. • Estructurales. Fragilidad capilar. • Flujo aumentado a estructuras vasculares profundas. • Lesión hipoxicoisquemica. • Factores fibrinoliticos. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  37. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Choque • Palidez. • Dificultad respiratoria. • Coagulación intravascular. • Ictericia. • Cianosis. • Mala succión. Neurológico. • Abombamiento de fontanela. • Somnolencia. • Crisis convulsivas. • Inestabilidad de temperatura. • Apnea. • Perdida de tono muscular, ausencia del reflejo del moro.. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  38. DIAGNOSTICO ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR ELECCIÓN. TAC . Resonancia magnética. Indicaciones de ultrasonido: ❖ hematocrito bajo. ❖ abombamiento de fontanela ❖ alteraciones de conciencia. ❖ cambios en el soporte ventilatorio. ❖ riesgo hipóxico isquémico. ❖ peso -1.5kg o edad menor 32 SDG. Realizar rastreo: Días 0 a 2 . 7 a 10, 21 a 28 y terminar al completar 40 semanas corregidas. Evaluar riesgo de hidrocefalia. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  39. 65%de los neonatos se encuentran en grado I y II.
  40. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN ◼ Se deben evitar la aspiración endotraqueal y la manipulación excesiva. ◼ Esteroides para prevenir enfermedad de membrana hialina disminuye la incidencia de HIV. ◼ Las sustancias intravenosas altamente osmóticas deben administrarse con lentitud, entre ellas albúmina, plasma y sangre. ◼ En pacientes con anormalidades de la coagulación la administración de vitamina K. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  41. ◼ Las convulsiones deben tratarse con anticonvulsivos. ◼ Anemia y choque necesitan transfusiones de concentrados de eritrocitos o plasma fresco congelado. ◼ Acidosis se combate con la administración lenta de bicarbonato de sodio. ◼ Durante la hemorragia aguda, las punciones lumbares no son útiles; sin embargo, las punciones repetidas pueden reducir los síntomas de hidrocefalia posthemorrágica, aunque también aumentan el riesgo de meningitis nosocomial. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  42. COMPLICACIONES HIDROCEFALIA POSHEMORRAGICA ◼ Estado progresivo de expansión ventricular con incremento de la presión intracraneal mayor 5 cmH2O. ◼ 25% RN con HIV lo presentan. ◼ Clínica : signos aparecen de 2-4 sem. ◼ Fontanela anterior abombada. ◼ Crecimiento rápido de circunferencia de cráneo. ◼ Ojos del sol naciente. PRONOSTICO ◼ Revierte en 65% de los RN. ◼ La hidrocefalia progresiva mal pronóstico. TRATAMIENTO ◼ En las primeras fases de una hidrocefalia sintomática no controlada : ◼ colocación neuroquirúrgica de un catéter externo de ventriculotomía. ⮚ Otras: ⮚ Destrucción de la matriz germinal ⮚ Infarto hemorrágico ventricular con subsecuente encéfalo malasia Diagnóstico y Manejo de la Hidrocefalia Congénita y Adquirida en Menores de 1 Año de Edad http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/248GER.pdf 2011
  43. HEMORRAGIA DE FOSA POSTERIOR ◼ Este tipo de hemorragias a menudo resultan de traumatismo en recién nacidos de término. El moldeamiento vertical, la elongación frontooccipital y las fuerzas de torsión que actúan en la cabeza durante el nacimiento. provocan laceración de la duramadre y del tentorio cerebelar. Las osteodiastasis occipital y fractura del occipital. conduce a laceración del cerebelo o rotura de vasos en el espacio subdural. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  44. CLÍNICA Abombamiento de fontanela anterior. Letargia. Irritabilidad. Anisocoria. Apnea. Parálisis de pares craneales. Nistagmo. Mirada conjugada.
  45. DIAGNOSTICO ◼ Signos clínicos. ◼ TAC confirmatoria. TRATAMIENTO ◼ Se debe dar atención al estado cardiovascular y de volumen sanguíneo. ◼ Los neonatos con signos neurológicos tal vez requieran evacuación quirúrgica abierta. ◼ El pronóstico para el desarrollo normal es bueno si la evacuación quirúrgica del hematoma es exitosa. ◼ Cuando hay desgarro de la hoz del cerebro casi todos los pacientes mueren, los que sobreviven hacen hidrocefalia. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  46. HEMORRAGIA FOSA ANTERIOR ◼ Alrededor de un tercio de los recién nacidos después de la semana 35 de gestación y sometidos a oxigenación con membrana extracorpórea sufren hemorragia del parénquima o hemorragia subaracnoidea. ◼ Origen venoso y suele ser de magnitud limitada. CLÍNICA ◼ Letargia. ◼ Irritabilidad. ◼ crisis convulsivas. ◼ Hemiparesia. ◼ mirada fija. ◼ Cuando el hematoma es grande, llega a comprimir el tercer par y a provocar alteraciones pupilares. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  47. DIAGNOSTICO ◼ Signos neurológicos focales o lateralizados con crisis convulsivas. ◼ Ultrasonido transfontanelar. TRATAMIENTO ◼ No se requiere intervención quirúrgica. ◼ A menos que existan signos de progresión de aumento de presión intracraneal, empeoramiento progresivo de los signos neurológicos o signos de herniación. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  48. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ◼ Resultado del traumatismo normal vinculado con el proceso del nacimiento. ◼ Origen : ◼ Rotura de puentes venosos del espacio subaracnoideo o rotura de pequeños vasos de leptomeninges. ◼ laceración de la hoz del cerebro y en estas circunstancias se puede relacionar con hemorragia subdural. ◼ La hemorragia subaracnoidea tal vez sea extensión de una contusión cerebral. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
  49. CLÍNICA ◼ Irritabilidad. ◼ Crisis convulsivas. ◼ Hemiparesia. ◼ Periodo silencioso de 24 a 48 horas ◼ lactantes “que se observan bien” pero de forma súbita desencadenan la sintomatología crítica. DIAGNOSTICO ◼ TAC TRATAMIENTO ◼ Sintomático, como anticonvulsivos, y la atención del estado cardiovascular y el volumen sanguíneo. Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481
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