Perspectivas sobre atualidade no tratamento de AVC isquêmico

1. Erion Junior de Andrade
R1 NEUROCIRURGIA - UNICAMP
Tratamento do AVC isquêmico:

2. 1. Definição:

3. Stroke. 2013;44:2361-2375

4. 1. Definição:
ou Endovascular

5. • DATASUS: o acidente vascular encefálico (AVE)
aparece como causa mais comum de óbito no
Brasil
• EUA: 4ª causa mortis
Custo estimado = U$71.5 bihões
Maior parte custos hospitalares e cuidados pós
AVC
Uso apropriado do rt-PA EV  custo a longo
prazo
2. Epidemiologia
Stroke. 2013;44:2361-2375

6. • Em 2030 ~ 4% da população americana >
18 anos deve ter tido um AVC.
• Custos médicos devem aumentar para 180
bilhões de dólares.
2. Epidemiologia
Stroke. 2013;44:2361-2375

7. AVCi pode ser:
• Trombótico
• Embólico:
1)Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior /
Cardiopatias dilatadas)
2)Arterioembólico (HAS – placa aterosclerótica
instável na carótida comum ou bifurcação carotídea
ou artéria vertebral)
• Lacunar: Hipertensivo
3. Fisiopatologia

8. • Trombótico
3. Fisiopatologia
Estenose arterial superior a 50 por cento, de uma placa
de ateroma ulcerada com mais de 2 mm de
profundidade, de oclusão ou trombose na artéria
carótida comum ou na artéria carótida interna
demonstrada pelo Doppler carotídeo, e na ausência de
cardiopatia produtora de êmbolos

9. • Embólico
3. Fisiopatologia
Devido a um trombo que se solta do coração, viaja pelas
artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral.
Geralmente, este tipo de AVC cursa com instalação súbita
de déficit neurológico durante uma atividade física ou
mudança de posição.
TC: infarto cerebral cortical, infarto com transformação
hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios
vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos.

10. • Lacunar
3. Fisiopatologia
• menor do que 1,5 cm, secundário a uma doença de
pequenos vasos, como as que acometem as artérias
cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e
talamogeniculadas.
• Síndromes clínicas:
1) Motora pura
2) Sensitiva pura
3) Disartria – clumsy hand
4) Hemiparesia - ataxia

11. 3. Fisiopatologia

12. 3. Fisiopatologia
Patogenia do AVE Isquêmico
AVE embólico – 45% dos casos
-Cardioembólico (20%)
-Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria
vertebral
Criptogênico (30%)
AVE trombótico lacunar (20%)
AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)

13. • Lesão irreversível: taxa de extração
reduzida
x
• Área isquêmica recuperável – baixo fluxo
mas uma extração de O2 aumentada.
• Tamanho relativo da penumbra isquêmica é
extremamente variável, na dependência da
circulação colateral
3. Fisiopatologia

14. • Infarto neuronal:
edema neuronal citotóxico
+
edema vasogênico
(Pico do edema 3-4 dias)
3. Fisiopatologia

15. • Após 10 dias, com o edema resolvido, a
transição entre a zona infartada e o tecido
normal torna-se nítida (TC)
• Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose
provoca uma necrose de liquefação,
transformando o infarto numa área
amolecida e depois cística e retraída
3. Fisiopatologia

16. • TODO Déficit neurológico focal de início súbito
que dura mais de 15-20 min deve ter suspeita
de AVE (isquêmico ou hemorrágico)
• TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não
mostrará o AVCi, pois em geral o infarto cerebral
ou cerebelar só aparece após 24-72h (área
hipodensa “cinza” e com pequeno edema)
• TC crânio essencial para descartar AVCh
4. Diagnóstico

17. • Hemorragia aparece de imediato na TC como
área hiperdensa.
• Após 10 dias, a área infartada aparece mais
hipodensa e com retração (sem edema e com
atrofia), com hidrocefalia localizada ex-vacuum
4. Diagnóstico

18. 4. Diagnóstico: Escala NIHSS
• Enfatiza os mais importantes tópicos do
exame neurológico.
• Objetiva uniformizar a linguagem dos
profissionais de saúde e tem sido
relacionada com gravidade, definição de
tratamento e prognóstico.
• Varia de 0 a 42 pontos.
Deve ser aplicada na admissão do paciente
e a cada hora nas primeiras 6 horas, a
cada 6 horas nas primeiras 18 horas

19. 4. Diagnóstico: NIHSS

20. 4. Diagnóstico

21. 4. Diagnóstico

22. 4. Diagnóstico
Stroke Scale Stroke Severity
0 No Stroke
1-4 Minor Stroke
5-15 Moderate Stroke
15-20 Moderate/Severe Stroke
21-42 Severe Stroke

23. 4. Diagnóstico
Estratificação prognóstica:
• NIHSS entre 12-14: 80% bom desfecho.
• NIHSS acima de 20-26 apenas 20% tem bom
desfecho
Infartos lacunares possuem o melhor
prognóstico!!

24. 4. Diagnóstico: TC
• Sinais precoces (indiretos) de AVCi
na TC:
1. Artéria cerebral média hiperdensa
2. Perda da diferenciação córtico subcortical
3. Apagamento do córtex da ínsula
4. Apagamento dos sulcos e giros.

25. 4. Diagnóstico: TC

26. 4. Diagnóstico: TC

27. 4. Diagnóstico: TC
O escore ASPECTS subdivide o território da ACM em 10 regiões
padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e
núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada
área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no
escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. Um escore zero indica
isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média. Pacientes
com Escore ASPECTS 7 tem um risco maior de transformação hemorrágica
e pior evolução neurológica.

28. 4. Diagnóstico: RNM
• MISMATCH NA RNM:
– diferença entre a hipoperfusão verificada na perfusão e a lesão na
difusão.
– Mismatch > 20%: respondem melhor a terapias de reperfusão
– Presenca de Mismatch não constitui critério para tratamento com
trombólise EV quando janela terapêutica.

29. 4. Diag - Avaliação inicial
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA INICIAL:
• História
• Escala de Coma de Glasgow
• Escala de AVC do NIH

30. 4. Avaliação inicial
EXAME CLÍNICO:
•oximetria de pulso
•mensuração de temperatura
•avaliação de coluna cervical em casos de
trauma e da presença de rigidez de nuca
•ausculta de carótidas
•observação das jugulares
•ausculta pulmonar e avaliação do padrão
respiratório
•ausculta e palpação abdominal
•avaliação de pulso
•edema em membros superiores e inferiores.

31. 4. Avaliação inicial
MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA (A e B):
•Manutenção da oxigenação adequada é importante
nos casos de AVC isquêmico.
•Intubação Orotraqueal: pacientes com
rebaixamento do nível de consciência (Escala de
Coma de Glasgow < 8) ou com sinais de
comprometimento de tronco cerebral.
•A oferta de oxigênio suplementar deve ser
realizada quando a saturação de oxigênio ilustrada
pelo oxímetro de pulso for < 92%, porém se a
gasometria arterial mostrar hipoxia a administração
de oxigênio deve ser realizada.

32. 4. Avaliação inicial
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO
ARTERIAL (C):
•A pressão arterial (PA) deve ser monitorada
continuamente (PA não invasiva).
•O aumento da pressão arterial na fase aguda do
AVC isquêmico pode ser transitório e, em parte das
vezes, não é necessário tratamento
medicamentoso inicial.
•A utilização da técnica invasiva para monitorização
da pressão arterial é recomendada quando há
instabilidade hemodinâmica e é necessária a
administração de drogas vasoativas.

33. 4. Avaliação inicial
CONTROLE DA PA IMPORTANTE!!

34. 4. Avaliação inicial
• CONTROLE GLICEMIA:
• Hiperglicemia nas primeiras 24h após o AVC
isquêmico e associada com piora do
prognóstico.
• Recomendado monitoramento intensivo da
glicemia capilar (4/4 horas), tratamento da
hiperglicemia (dose ajustada de insulina) e
prevenção da hipoglicemia (administração de
glicose e potássio quando necessário).
• Glicemia capilar entre 80 e 140 mg/dL.

35. 4. Avaliação inicial
• CONTROLE TEMPERATURA
• Febre piora o prognóstico em pacientes com AVC
isquêmico.
• Recomenda-se tratar temperatura axilar >37,8°C
com dipirona ou acetaminofen.

36. 5. Tratamento - Medidas gerais
Exames na admissão (AHA):
• ECG
• Hmg
• Glicemia
• Eletrólitos
• Uréia e creatinina
• Coagulograma
• Gasometria arterial
• Enzimas cardíacas

37. 5. Tratamento específico
Penumbra
Core
Clot in
Artery

38. 5. Tratamento
(Class I, Level A)

39. 5. Tratamento – Trombólise EV
• 1995: estudo NINDS
• rtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg)
dentro de 3 horas do ictus, melhora
significantemente o desfecho em pacientes
com AVCi agudo (Class I, Level A)
1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587
2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025
3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251
4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.

40. 5. Tratamento – Trombólise EV
• Intravenous rtPA administered between 3 and 4.5
hours (median3h59min) after the onset of symptoms
significantly improves clinical outcomes patients
with acute ischemic stroke compared to placebo.
• The incidence of intracranial hemorrhage was higher
with alteplase than with placebo (for any intracranial
hemorrhage, 27.0% vs. 17.6%; P = 0.001; for
symptomatic ICH, 2.4% vs. 0.2%; P = 0.008).
Hacke W, et al. New Engl J Med 2008;
ECASS III

41. 5. Tratamento – Trombólise EV
– Benefício de rtPA depois de 3 horas é menor
mas ainda relevante até 4 horas e meia.
(Class I, Level B)
Hacke W, et al. New Engl J Med 2008;

42. 5. Tratamento – Trombólise EV
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE rtPA
AVC isquêmico em qualquer território encefálico;
Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA
dentro de 4h 30min do início dos sintomas;
TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia;
Idade superior a 18 anos;
NIH ≥4 (exceto afasia);
Ausência de contra-indicações à trombólise;
Assinatura do Termo de Consentimento pelo
paciente ou responsável legal.

43. 5. Tratamento – Trombólise EV
rtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg) dentro
de 3 horas do ictus, melhora significantemente
o desfecho em pacientes com AVCi agudo
(Class I, Level A)
1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587
2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025
3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251
4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.

44. 5. Tratamento
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA
Uso de anticoagulantes orais com TAP >15s (RNI>1,5);
Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;
AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses;
História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação
vascular cerebral;
TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da
ACM;
PAS ≥85 mmHg ou PAD diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10
minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo;
Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao
início da trombólise;
Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;
Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou
história de varizes esofagianas; ...

45. 5. Tratamento
Punção arterial em local não compressível na última semana;
Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,5), TTPa elevado, ou
plaquetas <100000/mm3;
Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;
Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;
Infarto do miocárdio recente (3 meses);
Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda
de aorta;
Desconhecimento do horário de início dos sintomas;
Neoplasia intracraniana maligna;
Crise epiléptica na instalação dos sintomas (descartar paralisia de
Todd).

46. 5. Tratamento
Transferir o paciente para a Unidade de Urgência,
Unidade de Tratamento Intensivo ou Unidade de AVC
Agudo.
Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9 mg/Kg
administrando 10% em bolo em 1 minuto e o restante
em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90 mg.
Do total da dose se infunde 10% em bolus em um
minuto e o restante em uma hora.
O acesso venoso deve ser exclusivo e a infusão
deve ser controlada através da bomba de infusão. Para
garantir a infusão completa a droga deve ser administrada
na bureta compatível com a bomba de infusão institucional.

47. 5. Tratamento
SE SUSPEITA DE SANGRAMENTO:
Piora do déficit neurológico ou nível de
consciência, cefaléia súbita, náuseas ou
vômitos.
Descontinuar rt-PA
TC de crânio urgente
Colher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênio
Se sangramento na TC de crânio avaliação
neurocirúrgica
Outros locais de sangramento (ex.:local de punção
venosa) tentar compressão mecânica. Em alguns
casos descontinuar o rt-PA.

48. 5. Tratamento
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
HEMORRÁGICAS
Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio
sérico> 100mg%)
Plasma fresco congelado : 2 a 6U
Se nível baixo de plaquetas ou uso de
antiagregantes plaquetários: 6 a 8U de
plaquetas
Concentrado de hemácias: manter
hemoglobina > 10mg%

49. 5. Tratamento: rtPa não possível
• AAS 325 mg dentro das primeiras 48h do
início do AVEI
• Heparina em dose profilática (prevenção
de TVP e tromboembolismo pulmonar)
• AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia
dilatada) ou relacionado às síndromes de
hipercoagulabilidade (SAF) –
anticoagulação para prevenção
secundária após 3-7º dias (dependendo
do tamanho da lesão isquemica).

50. 5. Tratamento

51. 5. Tratamento – rtPa IA
• A injeção de drogas fibrinolíticas por via
intra-arterial e utilizada para recanalização
pela dissolução do trombo/embolo,
através de sua ação local com menor
dose. (Class II, Level B1)

52. 5. Craniectomia Descompressiva
Nos infartos que envolvem > 50% do território
da artéria cerebral média deve ser considerada a
hemicraniectomia descompressiva. Em infartos
cerebelares, em pacientes com rebaixamento do
nível de consciência, a craniectomia suboccipital
pode ser necessária.
(Class I, Level A)

53. 6. Craniectomia Descompressiva
• Infarcto maligno ACM/hemisférico
– Meta análise de 3 estudos europeus (N=93)1,2:
• Diminui mortalidade em 30 dias
• Significante número maior de pacientes com score
mRS <4 ou mRS <3 no grupo de cirurgia
descompressiva após 1 ano
• Não aumenta pacientes sobreviventes com mRS=5
– Cirurgia deve ser realizada em até 48 horas1,2
– Idade >65 anos é preditor de mau prognóstico3
1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22
2: Jüttler E et al.: Stroke (2007) 38:2518-25
3: Gupta R et al.: Stroke (2004) 35:539-43

54. 6. Tratamento – novidades:
Trombectomia endovascular
MR CLEAN

55. 6. Tratamento - novidades:
Trombectomia endovascular

56. 6. Tratamento – Trombectomia

57. 6. Tratamento – Trombectomia
• A retirada mecânica do trombo com novos
cateteres e instrumentos específicos
permite a recanalização arterial com
melhora da perfusão no território
isquêmico.
• Para efeito de comparação:
• NNT de ATB na sepse é de 6,8.

58. 6. Tratamento – Trombectomia

59. 6. Tratamento – Trombectomia
• MERCI (Mechanical Embolus Removal in
Cerebral Ischemia)
ICH sintomática em 9.8% dos pacientes, e o
desfecho favorável, (Ranking modificado menor
ou igual a 2), foi visto em 36% dos pacientes em
90 dias.

60. 6. Tratamento – Trombectomia
• PENUMBRA
Recanalização com resultados de até 81.6%.
Hemorragias intracranianas sintomáticas em até
11.2% dos pacientes. Um score de Rankin
modificado de 2 ou menos em 90 dias foi visto
em 25% dos pacientes.