Emergencia

1. EMERGENCIA:
ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL:
INFECCIONES BACTERIANAS
Neisseria gonorrhoeae: Uretritis
Chlamydia trachomatis: Uretritis
Mycoplasma hominis: Uretritis
Treponema pallidum: Sífilis
Gardenella vaginalis: Vaginitis
Haemophylus ducreyi: Chancroide
Ureaplasma urealiticum: Uretritis
Shigella spp: Disentería
Calymmabacterium granulomatis: Granuloma Inguinale
AGENTE BACTERIANO SINDROME
Neisseria gonorrhea Uretritis
Chlamydia trachomatis Uretritis no gonococcica
Ureoplasma ureoliticum Uretritis no gonococcica
Treponema pallidum Sífilis
Gardenella vaginalis Vaginitis
Haemophilus ducrey Chancroide
Calymmatobacterium granulomatis Granuloma inguinal
Shigella spp. Disentería
VIRAL
VIH SIDA
Herpes simplex tipo 1 y 2 Ulceras genitales
Papilomavirus humano Condilomas y Ca uterino
Hepatitis B y C Hepatitis
Hepatitis A Hepatitis
Citomegalovirus Síndrome Mononucleósico
Molusco contagioso Lesiones cutáneas
HTLV I y II Paraparesia
Herpes virus tipo 8 Sarcoma Kaposi
PARASITOS
Protozoos: Trichomona vaginalis / Entoameba hystolitica
Ectoparásitos : Pthirius pubis (ladilla) / Sarcoptes scabei (sarna).
SÍNDROME CLÍNICO PRINCIPAL AGENTE ETIOLÓGICO
Uretritis N.gonorrhoeae; C.trachomatis; U. ureolyticum; T. vaginalis: Herpes simplex
Epididimitis N.gonorrhoeae; C.trachomatis
Cervicitis mucopurulenta N.gonorrhoeae; C.trachomatis
Vulvovaginitis C.albicans; T.vaginalis
Enf. Pélvica inflamatoria aguda N.gonorrhoeae; C.trachomatis
Bacterias asociadas a VB

2. SINDROME CLINICO AGENTE ETIOLOGICO
Pediculosis pubis Pediculus pubis (ladilla)
Ca de células escamosas del cervix, ano,
vulva, vagina, pene
V.papiloma humano (VPH) (tipos16, 18, 31, 45)
Carcinoma hepatocelular Virus hepatitis B (VHB)
Paraparesia espástica tropical HTLV I
URETRITIS: Etiología.
 Neisseria gonorrhoeae (gonorrea),
 Chlamydia trachomatis (uretritis no gonocócica)
 Ureoplasma urealyticum (uretritis no-gonocócica).
 Mycoplama hominis (uretritis no-gonocócica).
EXAMEN FÍSICO:
- Ojalá se examine un tiempo después de la última micción (2 hrs)
-Puede observarse manchas de secreción en calzoncillos
-Puede encontrarse eritema alrededor del meato
-Se puede recuperar fácilmente secreción uretral
-Si no hay secreción visible, puede efectuarse "ordeñamiento" suave de la uretra.
EXAMEN DE SECRECIÓN
- Si no hay secreción externa, puede obtenerse muestra con tórula de alginato de calcio o rayón
(no algodón que es tóxico a microorganismos)
- La tórula se gira sobre un portaobjeto y luego sobre una placa (Thayer Martin).
- Tinción de gram.
GRAM:
a) La uretra tiene epitelio cuboidal
b) Flora normal se considera bacilos y cocaceas Gram positivos
c) Debe observarse PMN abundantes. La presencia de cocaceas Gram (-) intracelulares, hace el
diagnóstico de Gonococia . Si no se observan microorganismos, Uretritis no gonocócica ( UNG )
d) No se puede descartar UNG, en la presencia de gonococo, debe plantearse como posibilidad.
NEISSERIA GONORRHEAE
- Cocacea gram negativa, forma de riñón, diplo (grano de café).
- Sensibilidad: mas de un 20% resistentes a Penicilina. Plasmideo confiere también resistencia a
tetraciclina
- Antimicrobiano de elección: Ciprofloxacino, 500 mg. dosis única, oral, la pareja.
- Alternativas: Ceftriaxona( 250 mg IM),Azitromicina (1 gr) oral, la pareja.Cefixime 400 mg. dosis
única. [Espectinomicina 2 gr IM]
SINDROME CLÍNICO PRINCIPAL AGENTE ETIOLÓGICO
Vaginosis bacteriana (VB) Cambios ecológicos; G.vaginalis; Bacteroides spp; Mobiluncus;
cocos anaerobios G(+)
Ulceras genitales T.pallidum; VHS 1 y 2, C.trachomatis(LGV); H.ducreyi
Verrugas anales y genitales Virus papiloma humano
Hepatitis viral Virus hepatitis B
Sarna Sarcoptes scabei

3. CHLAMYDIA TRACHOMATIS
 Parásito intracelular obligado.
 30% coexistencia con N.gonorrheae.
 Se desarrolla solo en cultivo de tejidos.
 Antimicrobianos de elección: Doxiciclina (100 mg c / 24 x 7 días).
 Alternativas: Eritromicina, 500 mg c /6 hrs x 7 días.
 Azitromicina 1 gr, dosis única.
UREAPLASMA UREALYTICUM
 Mycoplasmas del tracto genital, intracelulares, sin pared.Capaz de metabolizar urea
 Rol patogénico dudoso
 Sensibilidad a tetraciclinas o eritromicina.
TRICHOMONAS VAGINALIS
 En general asintomático en el hombre, puede producir UNG, resistente a tetraciclina.
 Sensible a Metronidazol- Tinidazol
SÍFILIS: Infección sistémica causada por Treponema pallidum.
----Se distinguen tres estadios:
-Primaria: úlcera o chancro en sitio infección, incubación 3 a 90 días (media tres semanas)
-Secundaria: Rash, lesiones mucocutaneas, y adenopatías. (2 sem.a 6 meses)
-Terciaria: lesiones cardíacas, neurológicas, oftálmicas,auditivas, o gommatosas (1 a 40 años)
' El estudio serológico permite diagnosticar sífilis en estadío latente.
' Si se determina que la sífilis se adquirió en el periodo de un año previo al diagnóstico: Latente
temprana o precoz
' Todos los otros casos son latente tardío o no determinado.
DIAGNÓSTICO
a) Examen directo de campo oscuro. Visualización de espiroqueta de 5 -15 mm de largo por 0.5
mm de ancho
b) Test no treponémicos: VDRL ; RPR
c) Test treponémicos: FTA-ABS* sensible y específico, permanente. MHA-TP* menos sensible pero
más sencillo. Permanecen reactivos.
Son test de confirmación, no cuantitativos, pueden reaccionar en Lyme u otras infecciones por
espiroquetas.
Diagnóstico
*FTA-ABS: Fluorescente treponemal antibody absortion
*MHA-TP: Microagglutination assay for T.pallidum.
CLÍNICA:
 Incubación: 3 semanas (03-90 días)
 Sífilis primaria: lesiones ulceradas o chancro. Ulcera no dolorosa en sitio inoculación, limpia,
bordes indurados, con adenopatía regional. Se resuelve espontaneamente en 3-6 semanas.
 Sífilis secundaria: 3-6 semanas hasta 6 meses de aparecido chancro. Rash maculopapular
generalizado, no pruriginozo, compromete palma manos y planta pies.
Malestar general, fiebre baja, micropoliadenia, condilomas planos (muy infectantes)
 Sífilis terciaria: compromiso órganos. Meningitis linfocítica, lesiones orales, demencia, tabes
dorsalis, aortitis luética, gomas cutáneos, mucosos y oseos.

4. Tratamiento
 Sífilis primaria o secundaria temprana: Penicilina benzatina 2.4M IM, por una vez o dos
semanas.
 En alérgicos: doxiciclina 100mg c/12 x dos semanas.
 Tetraciclina: 500 mg c/ 6 x 2 semanas
Sífilis con probable desarrollo por mas de un año:
 Penicilina benzatina 2.4M c/semana, por tres semanas.
 Doxiciclina por un mes.
Sífilis terciaria (neurosífilis):
 Penicilina cristalina 12-24 M, EV, por 10-14 días.
 Ceftriaxona 1 gr . IM, c/24 por 14 dias
 Doxiciclina 200 mg. Día por 14 días (pocos datos)
-----Reacción de “Jarisch-Herxheimer”: 1-3 hrs. post penicilina
Virus
Herpes simplex; Herpes virus tipo 8 VIH
Papilomavirus humano Citomegalovirus
Hepatitis B Molluscum contagiosum
Hepatitis A HTLV I y II
Herpes simplex
' Lesiones ulceradas, dolorosas, recurrentes, adenopatías regionales.
' Causadas por Herpes simplex tipo 2.
' Infección primaria o recurrencias
' Infectante desde el inicio de las vescículas hasta 7 días después de cicatrizado
--Herpes simplex
--Tratamiento
 Aciclovir.: oral 400 mg. X 3 veces al dia X 5 días
 Valaciclovir: 1 gr c/12 hrs x 5 días
 Aciclovir tópico.
INFLUENZA AH1N1
• Familia: Orthomixoviridae
• ABC
• NA, subtipos serologicos (Neuraminidasa NA, N1-19)
• HA (Hemaglutinina HA, H1-H16)
• Tamaño: 80-200 nm or .08 – 0.12 μm (micrómetros) de diámetro
• Tres tipos: A, B, C
• Antígenos de superficie: H (hemaglutinina) / N (neuraminidasa
CDC ha determinado que este virus es contagioso y se está diseminando de hombre a hombre
• El virus contiene segmentos genéticos de 4 tipos de influenza diferentes:
• Porcina de Norte América,
• Aviar de Norte América,
• Humana de Norte América, y
• Porcino Euroasiático

5. Sobrevida del virus de la influenza en superficies*
-Superficies rígidas no porosas 24-48 horas: Plástico, acero inoxidable; Recuperable por más de 24
horas; Transferible de mano a mano por más de 24 horas
-Ropa, papel, tejidos; Recuperable de 8 a 12 horas. Transferible a manos 15 minutos
-Viable en manos <5 minutos sólo en cargas elevadas virales; potencial para transmisión por
contacto indirecto
*Humedad 35-40%, temperatura 28ºC (82ºF)
DEFINICIONES:
• Movimiento antigénico
– Cambios en proteínas por punto de mutación genética y selección
– Actualización y básico para cambios en la vacuna cada año
• Cambio antigénico
– Cambios en proteínas a través de re-clasificación genética
– Produce diferentes virus no cubiertos por la vacuna anual
 Un caso confirmado de infección por virus influenza porcina A(H1N1) es definida como una
persona con una enfermedad aguda febril con confirmación de laboratorio de infección por
virus de la influenza porcina A (H1N1) en CDC por uno o más de las siguientes pruebas:
– PCR-RT en tiempo real
– Cultivo viral
 Un caso probable de infección por virus Influenza porcina A(H1N1) es definido como una
persona con una enfermedad febril aguda quienes:
– Positivo para influenza A, pero negativo para H1 y H3 por PCR-PT influenza, o
– Positivo para influenza A por una prueba rápida para influenza o un ensayo de
inmunofluorescencia para influenza (IFA) además de criterios de casos
sospechosos.
 Un caso sospechoso de infección por virus influenza A(H1N1) es definido como una persona
con enfermedad respiratoria febril aguda con ataque
– Dentro de 7 días de contacto estrecho con un persona quien es un caso
confirmado de influenza porcina A (H1N1), o
– Dentro de 7 días de viajar a una comunidad dentro de los EUA o
internacionalmente donde haya habido uno o más casos confirmados de influenza
porcina A(H1N1), o
– Residen en una comunidad donde hay uno o más casos confirmados de influenza
porcina.
TRATAMIENTO:
Presuntos casos
• Se recomienda el tratamiento antiviral empírico para cualquier persona enferma que se
presuma está infectada por el virus de la influenza porcina tipo A (H1N1). El tratamiento
antiviral ya sea solo con zanamivir o con una combinación de oseltamivir.
• La duración recomendada del tratamiento es cinco días.
• La dosificación y la programación de las dosis recomendadas para el tratamiento de la
infección por el virus de la influenza porcina tipo A (H1N1) son las mismas que las
recomendadas para la influenza estacional:

6. • Casos confirmados
• Para el tratamiento antiviral de un caso confirmado de infección por el virus de la
influenza porcina tipo A (H1N1) se pueden administrar ya sea oseltamivir o zanamivir. La
duración recomendada del tratamiento es cinco días. Se deben considerar recetar estos
mismos medicamentos antivirales para el tratamiento de casos cuyas pruebas resulten
positivas a la influenza A pero negativas a los virus de la influenza estacional H3 y H1 por el
método PCR.
MUJERES EMBARAZADAS
• Los medicamentos oseltamivir, zanamivir, amantadina y rimantadina se consideran
"medicamentos de categoría C" cuando son utilizados durante el embarazo.
QUIMIOPROFILAXIS:
• La duración de la quimioprofilaxis antiviral es de 7 días después de la última exposición
conocida a un caso confirmado de infección por el virus de la influenza porcina tipo A
(H1N1).
• Maximo 6 semanas.
• Contactos cercanos que viven en la misma casa y han tenido contacto con un caso de
infección presunta o confirmada y que tienen un riesgo alto de sufrir complicaciones por la
influenza (aquellas con ciertas afecciones crónicas, ancianos).
• Niños en edad escolar que tienen un riesgo alto de sufrir complicaciones por la influenza
(los que tienen ciertas afecciones crónicas) y que han tenido contacto cercano (cara a
cara) con un caso de infección presunta o confirmada.
• Personas que viajan a México y tienen un alto riesgo de sufrir complicaciones por la
influenza (personas con ciertas afecciones crónicas, ancianos).
• Personas que trabajan en la frontera con México y tienen un alto riesgo de sufrir
complicaciones por la influenza (personas con ciertas afecciones crónicas, ancianos).
• Personal de cuidado de la salud y trabajadores de salud pública que tuvieron contacto
cercano, sin medidas de protección, con un caso de infección confirmada por el virus de la
influenza porcina tipo A (H1N1) durante el periodo infeccioso de la persona.
OSELTAMIVIR:
• Inhibidor quimico delas neuroaminidasa A y B.
• NA es esencial para la liberacion del virus.
• Se ha observado resistencia sobre todo en influenza A, en niños y adultos jovenes.
• Absorcion 75%
• Minima union a proteinas, metabolis,mo hepatico
• Vida media 6 a 10 hs
• Excrecion renal 90%
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL:
• ClCr >30 (ml/min): 75 mg dos veces al día
• ClCr >10- ≤30 (ml/min): 75 mg una vez al día ó 30 mg dos veces al día
• ClCr ≤10 (ml/min): No recomendado
• pacientes con diálisis No: recomen
Los efectos adversos del oseltamivir que se han descrito con mayor frecuencia son
náuseas, vómitos, bronquitis, insomnio y vértigo. También pueden producirse diarrea,
mareo, cefalea, tos y fatiga, pero muchos efectos adversos son difíciles de distinguir de los
síntomas gripales. Otros efectos

7. adversos que pueden manifestarse con menor frecuencia son angina inestable, anemia,
colitis; pseudomembranosa, neumonía, pirexia y absceso peritonsilar.
ZANAMIVIR:
• Problemas por medio de administracion: Inhalable
• Mayor cantidad de efectos adversos, incluyendo broncoespasmo severo
NEUTROPENIA:
Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos menor de 1500/ uL. Los
neutrófilos, metamielocitos y formas más jóvenes no están incluidos en el recuento final.
Definición: Presencia de un episodio de fiebre > 38,5º C o la presencia de fiebre > 38º C
por más de 4 horas.
Esta definición es válida para todas las edad y grupos etáreos, excepto para los neonatos
quienes suelen presentar recuentos elevados durante los primeros días de vida así como
para ciertas poblaciones negras y yemenitas que normalmente cursan con recuentos de 1
200/uL.
FISIOLOGIA:
Neutrofilos maduros producidos en la medula.
Tres compartimientos: medula (mitotico y maduracion), sangre (marginal y circulatorio) y
tejidos.
Riesgo de infeccion <500/ul.
100% de infecciones en neutropenia <100 /uL.
Bacterias anaerobios gram negativos (E. coli, Pesudomona aeruginosa y Klebsiella species)
Coco gram positivos (Stafilococos species y Streptococos viridias).
Hongos (Candida).
FORMULA DIFERENCIAL % VALOR ABSOLUTO
Neutrofilos Segmentados 60-70 3000-5000
Neutrofilos en banda 3-5 150-400
Eosinofilos 0.5-4 20-350
Basófilos 0.5 10-60
Monocitos 4-8 100-500
Linfocitos 20-40 1500-4000
1 a 3.4 casos por millon de habitantes por ano.
Neutropenia mas frecuentes en adultos mientras que la agranulocitosis en ninos.
Mas frecuente en sexo femenino

8. Clasificación:
Leve: 1 000 a 1 500/ uL.
Moderada: 500 a 1 000/ uL.
Severa: < 500/ uL.
Agranulocitosis : <100/ul
Etiología:
ADQUIRIDAS (Infecciosas y drogas).
INMUNES PRIMARIAS.
HEMATOLOGICAS.
CONGENITAS.
Adquirida:
Neutropenia Post Infecciosa.
Son las más comunes y pueden ser producidas por casi cualquier ente patógeno.
Los mecanismos por los que se produce incluyen redistribución, secuestro y destrucción
por anticuerpos circulantes.
Las infecciones por hepatitis B, VEB y HIV suelen causar neutropenia severas y
generalmente difíciles de tratar.
Neutropenia Inducida por Drogas.
Esta puede ocurrir como una reacción idiosincrática y es la segunda causa más común de
neutropenia.
Su incidencia verdadera es desconocida, la agranulocitosis se ha reportado ocurrir en 1 a
10 casos por cada millón de habitantes.
Esta categoría no incluye a la causada por agentes mielotóxicos, requiere que la droga
haya sido administrada durante cuatro semanas desde el inicio de la neutropenia.
INMUNOLOGICAS PRIMARIAS
- En estas los neutrófilos pueden ser destruidos por auto anticuerpos o por secuestro esplénico, en
cuyo caso pueden ser opsonizados o por lisis mediada por el complemento.
Reacciones Transfusionales.
Activación del Complemento.
La exposición de la sangre a membranas artificiales como en diálisis y circulación
extracorpórea resultan en una activación del complemento in vivo. Esto produce la
agregación de neutrófilos además de favorecer su adherencia al endotelio, en especial, en
los pulmones.
Neutropenia Isoinmune Neonatal.
Neutropenia Autoinmune Crónica.
Neutropenia Idiopática Crónica.
Aplasia Granulocítica Pura.
Hiperesplenismo .
CONGENITAS:
Todas en general son infrecuentes y se asocian con infecciones severas. Estos síndromes
incluyen: Agranulocitosis infantil severa, mielocaterexis, Síndrome de Shwachman –
Diamond – Oski, Síndrome de Chediak – Higashi y Disgenesis reticular.
Otras formas de neutropenias congénitas pueden deberse a errores imnatos del
metabolismo tales como las enfermedades por depósito y aquellas observadas en estados
de inmunodeficiencia primarios.

9. SINTOMAS EN NEUTROPENIA:
Fiebre.
Dolor gingival.
Odinofagia.
Otitis y sinusitis recurrente.
Abcesos de piel.
Sintomas de neumonia.
Dolor perirrectal e irritacion.
SINTOMAS EN AGRANULOCITOSIS:
Malestar de inicio subito.
Fiebre de inicio subito.
Estomatitis y periodontitis.
Faringitis con dificultad para deglutir.
NEUTROPENIA FEBRIL:
Finalmente, los pacientes con neutropenia febril usualmente se definen como la presencia
de un episodio de fiebre > 38,5º C o la presencia de fiebre > 38º C por más de 4 horas.
CUADRO CLINICO:
Pacientes ancianos o aquellos con tratamiento con corticoterapia rara vez presentan
fiebre.
Pacientes con ciertos patógenos, como Clostridium septicum, rara vez presentan episodios
febriles.
Algunos pacientes neutropénicos con infecciones ocultas pueden presentar hipotermias o
hipotensión como únicas señales de sepsis.
Por otro lado, se sabe que el 60% a 80% de las infecciones son causadas por gérmenes
Gram negativos (casi el 60% es producido por cuatro gérmenes: Klepsiella sp.,
Pseudomona aeruginosa, E. coli y Enterobacter sp.).
En el grupo de los Gram positivos predomina las infecciones por Streptococo viridans y
estafilococos coagulasa negativos.
Para el caso de pacientes con SIDA, que pueden desarrollar neutropenia por toxicidad a
drogas o por fenómenos autoinmunes, el riesgo de infección bacteriana se hace evidente
con recuentos de 750 a 1 000/ uL.
ANALISIS AUXILIARES:
Hemograma.
Aspirado de medula.
Examen de orina.
Radiografia.
Ecografia / Tomografia
TRATAMIENTO:
Cuidados generales:
La dieta baja en micro organismos: debe evitar la contaminación por Pseudomonas y
Enterobacterias (frutas y derivados lácteos), deben ser cocidas y calentadas por
microondas (evita la contaminación con otras dietas y manipuladores). El agua debe ser,
sin ser estéril, carente en lo posible de agregados (los preparados azucarados incrementan
la placa bacteriana oral).

10. Higiene del paciente: baño diario, los lavados orales y retiro de prótesis dentarias,
profilaxis de enfermedad periodontal. Prohibir el uso de lentes de contacto
(contaminación por hongos), maquillajes y adornos personales (contaminación por
esporas) así como el uso de termómetros rectales, enemas, la manipulación de catéteres
(algunos protocolos incluyen pinceladas de yodopovidona en axilas e ingles).
Disminución de la Flora Bacteriana: Su objetivo es eliminar la flora aerobia digestiva y
preservar la flora anaerobia. Generalmente se asocia un antibiótico absorvible
(cotrimoxazol ó norfloxacino) con un antibiótico no absorvible (polimixina B ó colistina).
Los principales inconvenientes son: selecciona cepas de Pseudomona resistentes, facilita la
colonización por Cándida y no es eficaz a nivel oral.
AISLAMIENTO
Habitación con Flujo Laminar.
El aire que ingresa lo hace a través de filtros HEPA (filtros de partículas de alta eficacia)
que eliminan partículas mayores de 0,3 m, removiendo así bacterias, esporas de hongos
y virus grandes. Además el aire es forzado a circular en láminas de forma unidireccional y
sin formar turbulencias.
Aire Filtrado a Presión Positiva.
Consiste en una habitación individual en la cual el aire es introducido a presión positiva y
limpio a través de filtros HEPA, reduce el número de esporas y bacterias pero no las
elimina.
Aislamiento Invertido Simple
Indicado para todo paciente con recuentos menores de 500/ L e incluye habitación
individual, dieta baja en microbios, uso de mascarillas. Así mismo se prohíben la presencia
de elementos que enriquezcan la flora como flores, más de un visitante i/o examinador,
lavado de manos estricto.
FACTORES ESTIMULANTES:
Indicación: Si bien no existe un consenso claro acerca del momento y del recuento a partir
del cual se debe iniciar la administración de G-CSF (Neupogen) ó GM-CSF (Leucomax), se
suele reservar para pacientes con neutropenias severas (< 500/ L) ó de larga duración (>
7 días). La razón de esto se debe a que su efecto se evidencia recién a partir del tercer día
de administración.
Duración: Tampoco existe una pauta acerca de cuanto tiempo se debe mantener su
administración. En general, se acepta que se debe suspender una vez alcanzado un
recuento de neutrófilos 4 000/ L . Sin embargo, existen estudios que han demostrado
que con cifras superiores 1 000/ L ofrecen los mismos resultados que cifras 4 000/ L en
términos de complicaciones y sobrevida.
Complicaciones:
Su administración puede ser causa, per se, de fiebre (especialmente con recuentos
superiores a 1 000/ L), algo que es más frecuente con la administración de G-CSF que con
GM-CSF.
Producen reacciones de hipersensibilidad, dolor óseo y deben utilizarse siempre que se
haya descartado/ controlado un proceso neoplásico de fondo (riesgo de leucostasis).

11. Dosis:
G-CSF: Neupogen: 5 – 7 mg/ Kg/ día. SC ó EV. La dosis se puede aumentar a 7 – 10 mg/ Kg
en caso de neoplasias, mielofibrosis o aplasia medular.
GM-CSF: Leucomax: 1 – 10 g/ Kg/ día. SC ó EV.
TERAPIA ANTIBIOTICA:
Paciente con fiebre y RAN < 1 000/ mL
– Hospitalizar al paciente.
– Iniciar ATB: Ceftazidime 100 mg/ Kg/ día por 21 días. Amikacina 20 mg/ Kg/ día
Reevaluación después de 48 – 72 horas:
– Si cultivos (-) y fiebre (-) → Completar terapéutica hasta lo 14 días.
– Si cultivos (+) y fiebre (-) → Continuar tratamiento con reevaluación de nuevos
cultivos luego de 7 días.
– Si cultivos (+) y fiebre (+) → Decidir uso de teicoplanina + vancomicina.
– Si cultivos (-) y fiebre (+) → Rotar a teicoplanina + vancomicina con reevaluación
luego de 72 horas.
Paciente con fiebre y RAN > 1 000/ mL
Manejo ambulatorio del paciente.
Control de todos los parámetros inflamatorios cada 72 horas.
Iniciar ATB: Cefotaxime o ceftriaxona 100 mg/ Kg/ día por 14 días.
Reevaluación del paciente luego de 48 – 72 horas:
– Si cultivos (-) y fiebre (-) → Completar terapéutica hasta 10 días.
– Si cultivos (+) y fiebre (-) →Reevaluación de cultivos luego de 7 días.
– Si cultivos (-) y fiebre (+) → Continuar terapéutica y reevaluación luego de 7 días.
– Si cultivos (+) y fiebre (+) → Hospitalización.
PRONÓSTICO:
Depende de la etiologia, duracion, severidad.
Dependera de la recuperacion de la cantidad de neutrofilos.
Mortalidad variable 4-30%.
Mejor pronostico en inducida por virus.
¿Debería realizarse la prueba de HIV en Emergencia?
Consentimiento informado.
Ventajas:
o Identificación temprana de pacientes.
o Notificación al interesado.
o Educación.
o Tratamiento.
Presentaciones clínicas en Emergencia de infección por HIV y SIDA.
Evaluación inicial.
o Identificación de los desórdenes de urgencia y emergencia----A,B,C.
o Historia: Antecedentes importantes.
 Infección por HIV.
 Complicaciones anteriores.
 Tratamientos seguidos.
 Medicación actual.
 Conteo de CD4

12. Síntomas sitémicos de infección por HIV.
Infección primaria HIV----Síndrome de seroconversión aguda.
Fiebre
 Común en Emergencia; tratar de identificar la etiología.
 Puede ser seguido ambulatoriamente.
 Debe ser hospitalizado si se evidencia signos de inestabilidad
hemodinámica.
Síntomas neurológicos.
o Incidencia de 75-90%.
o Presentación no específica.
o Síntomas más comunes:
 Cefalea.
 Trastorno del sensorio.
 Convulsiones.
 Meningismo.
 Focalización.
o Punción lumbar ( PL ), realizarla en:
 CD4 menor a 200 celulas/mm3.
 Fiebre
 Meningismo.
 Ausencia de déficit focal neurológico.
o Neuroimagen y posterior PL, realizarlo:
 Déficit focales
 Sospecha de lesiones focales
 Nuevas convulsiones.
o Las causas más comunes :
 Cryptococcus neoformans
Presente en el 10% de pacientes con SIDA
Mortalidad 30%
Diagnóstico definito: PL.
Tratamiento: Anfotericina B.
 Toxoplasma gondii
Causa más común de masa intracraneal en pacientes con infección
por HIV, 3 – 4 %
Detectable en TC y RMN.
Tratamiento: Pirimetamina, sulfadiaziana.
Corticoides: Beneficio si hay edema o efecto de masa.
Profilaxis de convulsiones.
 Linfoma del sistema nervioso central primario.
Pronóstico malo.
Vida media menor a un mes.
Tratamiento: Quimioterapia, radiación.

13.  Neuropatía por HIV.
Presente en 50% de pacientes.
Síntomas sensoriales dolorosos en los pies.
Etiología no bien conocido
Tratamiento analgesia.
 Encefalopatía por HIV.
Proceso progresivo
Diagnóstico por exclusión.
Tratamiento antiretroviral.
Síntomas Pulmonares.
o Diagnóstico diferencial de gran cantidad de infecciones bacterianas.
o Solicitar: Radiografías, SatO2, Hma, AGA, DHL, cultivos esputo, Gram.
 Pneumocystis pneumonia (PCP).
Infección oportunista más común.
Tos no productiva, disnea, hipoxia.
Tratamiento: TMP-SMK, corticoides si PaO2 menor a 70%.
 Mycobacterium tuberculosis.
Enfermedad extrapulmonar es más común.
Aumento de multidrogo resistencia.
Tratamiento: esquema.
Tratamiento empírico en aquellos en contacto con pacientes con
tuberculosis activa.
Manifestaciones cardiovasculares.
o Inespeciíficas.
Complicaciones gastrointestinales.
o Diarrea, baja de peso, dolor abdominal, síntomas esofágicos y hepatobiliares.
o Diarrea prsente en 50-60%
o Efectos adversos de agentes antiretrovirales.
o Manejo: Hidratación, realizar estudios diagnósticos.
Enfermedad renal: Múltiples etiologías.
Dermatológicas
o Las más frecuentes: Sarcoma Kaposi / Varicella Zoster
Presentaciones psiquiátricas.
o Depresión.
o Psicosis.
Complicaciones hematológicas.
o Anemia.
o Neutropenia.
o Trombocitopenia
Reacciones a drogas.

14. MORDEDURAS DE ANIMALES
 Las heridas por mordedura de animales comprenden punciones, laceraciones, avulsiones y
abrasiones.
 La complicación más frecuente es la infección de la herida.
Factores que pronostican probabilidad de infección:
• Punción completa de la piel
• Heridas en manos o pies
• Heridas que requieren de desbridación
• Heridas que comprenden articulaciones, ligamentos o tendones
• Heridas acompañadas de fracturas
• Heridas en pacientes de alto riesgo (diabetes, inmunosuprimidos)
• Pacientes mayores de 50 años
• Las mordeduras de animales se deben considerar heridas propensas a tétanos; por lo
tanto, es importante seguir los principios de inmunización contra tétanos.
• En mordeduras de animales con mandíbula fuerte se debe suponer que se acompañan de
fractura hasta comprobar lo contrario por radiografía.
Cuando se sutura una herida por mordedura?
• Laceraciones > 2 cm limpiarlas y suturarlas
• Heridas punzantes y laceraciones < 2 cm no se suturan
• Laceraciones < 2 cm en áreas cosméticamente importantes: se pueden suturar en forma
diferida .
• Heridas en porción distal de extremidades: no se suturan
• Heridas de más de 8 horas o signos de infección: no se suturan
MORDEDURA DE PERRO
Se infectan del 15 al 20%.
Los gérmenes más frecuentes son:
• Estreptococo hemolítico alfa
• Pasteurella multocida Estafilococo aureus
• Anaerobios
• En caso de presencia de factores de riesgo enumerados previamente se debe administrar
antibióticos en forma profiláctica:
• El tratamiento profiláctico se debe realizar durante 3 a 5 días.
Tratamiento: amoxicilina mas acido clavulanico
Si hay signos de infección local más: linfangitis,linfadenitis, tenosinovitis, artritis séptica,
osteomielitis, fiebre o lesión de alguna estructura subyacente como tendones, articulaciones o
hueso.
Deben ser HOSPITALIZADOS para recibir antibióticos parenterales.
MORDEDURAS DE GATOS
Se infectan hasta el 80% de las heridas. El germen más habitual es la Pasteurella multocida.
-Todas las heridas deben recibir tratamiento antibiótico en forma profiláctica.
-El antibiótico delección es el mismo que para las mordeduras de perros.