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Urgencias en endocrinología

Endocrinología

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5º año 2014
Dra. M. Isabel López
CASO CLINICO 1
• Hombre de 20 años Ingresa a la U.E.A. por decaimiento
progresivo, poliuria, polidipsia y baja de peso desde hace 15
días. 2 días atrás se agrega dolor abdominal difuso y nauseas
sin relación con las comidas.
• Mórbidos ( - ) no fuma, bebe ocasionalmente
• Al ingreso el paciente está hiperventilando, con nauseas y
vómitos pero consciente.
Examen físico: deshidratado, temperatura de 37.1,
PA = 120/70, 29 respiraciones x mn., aliento cetónico. Sin
signos de infección.
Laboratorio
• Glicemia 398 mg/dl Orina: glucosuria +++
cetonuria +++
Na : 134, K 4.2, Bicarbonato: 13mEq/l
pH arterial: 7.19
Nitrógeno ureico: 60 mg/dl
Creatininemia: 1.10 mg/dl
Mg : 2.1
Hemograma: Leucocitosis 17800 c/ neutrofilia
• Rx de torax N
Explique fisiopatológicamente el cuadro
actual de la paciente:
Hiperglicemia
 Glucosuria
 cetonuria
 acidosis
¿ Por que hiperventila la paciente?
 ¿Por qué tiene vómitos?
 ¿ De que depende el estado de conciencia?
Pilares del tratamiento
Urgencias en endocrinología
CETOSIS
 En tej. adiposo > lipólisis, los TG se desdoblan en glicerol y
AG que pasan a la circulación, sirviendo de sustrato para la
formación de cuerpos cetónicos en el hígado ( ac.
acetoacético, ß-hidroxibutírico y acetona)
• En el tej.muscular hay proteinolisis con liberación de
alanina (precursor de c. cetónicos. )
• Alteración en el hígado de la enzima carnitina palmityl
transferasa estimulada por exceso glucagón permite
cetogénesis;

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  • 1. 5º año 2014 Dra. M. Isabel López
  • 2. CASO CLINICO 1 • Hombre de 20 años Ingresa a la U.E.A. por decaimiento progresivo, poliuria, polidipsia y baja de peso desde hace 15 días. 2 días atrás se agrega dolor abdominal difuso y nauseas sin relación con las comidas. • Mórbidos ( - ) no fuma, bebe ocasionalmente • Al ingreso el paciente está hiperventilando, con nauseas y vómitos pero consciente. Examen físico: deshidratado, temperatura de 37.1, PA = 120/70, 29 respiraciones x mn., aliento cetónico. Sin signos de infección.
  • 3. Laboratorio • Glicemia 398 mg/dl Orina: glucosuria +++ cetonuria +++ Na : 134, K 4.2, Bicarbonato: 13mEq/l pH arterial: 7.19 Nitrógeno ureico: 60 mg/dl Creatininemia: 1.10 mg/dl Mg : 2.1 Hemograma: Leucocitosis 17800 c/ neutrofilia • Rx de torax N
  • 4. Explique fisiopatológicamente el cuadro actual de la paciente: Hiperglicemia  Glucosuria  cetonuria  acidosis ¿ Por que hiperventila la paciente?  ¿Por qué tiene vómitos?  ¿ De que depende el estado de conciencia? Pilares del tratamiento
  • 6. CETOSIS  En tej. adiposo > lipólisis, los TG se desdoblan en glicerol y AG que pasan a la circulación, sirviendo de sustrato para la formación de cuerpos cetónicos en el hígado ( ac. acetoacético, ß-hidroxibutírico y acetona) • En el tej.muscular hay proteinolisis con liberación de alanina (precursor de c. cetónicos. ) • Alteración en el hígado de la enzima carnitina palmityl transferasa estimulada por exceso glucagón permite cetogénesis;
  • 8. Criterios de la ADA para cetoacidosis diabética Glicemia > 300 mg./dl. PH < 7.3 Bicarbonato sérico < 15meq Cetonemia > 50 mg./dl.
  • 9. Causas precipitantes Infrecuente : desordenes alimenticios Pacientes tipo 1 de reciente diagnóstico Suspensión del tratamiento insulínico Infecciones graves Patologías que causan estrés Infarto agudo del miocardio Accidente vascular cerebral Intervenciones quirúrgicas Sin factor precipitante identificado
  • 10. Tratamiento  Hospitalización urgente  Sonda nasogástrica y vesical  volumen / horario urinario  O2  Tratamiento de focos de infección  ¿Heparina? Medidas generales
  • 11. Insulina rápida o ultrarápida Infusión EV: 0.15 a 0.4 U/Kp en bolo e infusión continua 0.1U/Kpeso/hora ( 5 – 8 U/hora ) Hidratación parenteral Intramuscular: En bolo 5 U IM + 5 U EV y luego 5 U/hora hasta alcanzar glicemias de 250 Si glicemia no ha bajado a las 2 horas, se duplica dosis de Insulina horaria. Medidas específicas Potasio ¿ Bicarbonato? Magnesio 1000 ml sol salina en 1 hora y continuar sol salina 1000 ml ( 0.9% ) cada 2 a 3 hrs. Al llegar a glicemia de 200 seguir con Sol glucosada al 5% 1lt. c/8 horas hasta 24 horas
  • 12. pH > 7.0  no bicarbonato pH < 7.0 y bicarbonato < 5 mEq/l  44.6 mEq en 500 ml 0.45% salino por 1 h hasta pH > 7.0 ADA Position Statement. Diabetes Care 26:S109-S117, 2009 Potasio k= > 5.5 mEq/l; no administrar K k = 4 - 5 mEq/l; 20 mEq/L dar K con SF K+ = 3 - 4 mEq/l; 40 mEq/L dar K con SF Bicarbonato
  • 14. Caso clínico 2 Diabético de 76 años, sin tratamiento desde hace 2 años. Recientemente tuvo un cuadro de retención de orina que se trató con colocación de sonda Foley en la UEA. 3 días después es llevado por familiares nuevamente por encontrarlo somnoliento y desorientado en tiempo y espacio. Relatan que ha estado orinando mucho, tomaba mucha agua y ha estado con vómitos y durante todo el dia . Al examen muy deshidratado y en coma Se controla y se obtienen los siguientes parametros: Frecuencia respiratoria : 18 resp./min Frecuencia cardiaca regular:120 l/min P/A 186/83 temperatura axilar 37,3° C saturacion 91% ambiental HGT 631 mg/dl K= 4.1- Na= 159 Diagnóstico probable
  • 15. Causas precipitantes en este caso Diferencias fisiopatológicas con Cetoacidosis diabética ¿Cual es la conducta a seguir ? Tratamiento Abandono de tratamiento Colocación de sonda Foley Otras causas  Diabéticos 2 ancianos sin diagnóstico  Fármacos  Procedimientos  Enfermedades crónicas: I. Renal, I. Cardiaca, H. Arterial, alcoholismo, enf. Siquiátricas  Patologías agudas : Infecciones, quemaduras, IAM, AVE, H. digestiva.
  • 16. DKA
  • 17. Fisiopatología  Grave depleción de K+ por diuresis osmótica  la deshidratación intracelular cerebral determina los signos neurológicos. La mayoría de los pacientes con osmolaridad sobre 380 mOsm/l se encuentra en coma franco.  La cantidad de insulina circulante no frena la hiperglicemia pero es suficiente para inhibir la lipólisis
  • 18. Criterios ADA para el diagnóstico  Glicemia > de 500 mg/dl, a veces > de 1000 Glucosuria importante  Hiperosmolaridad plasmática > de 330 mOsm / kg en ausencia de acidosis Hipernatremia 2 x ( Na + K ) + Glicemia / 18 + BUN / 2,8  pH normal (> de 7.3 ) No hay generalmente cetonemia  Compromiso neurológico
  • 19. CRITERIOS DE GRAVEDAD Acidosis Respiratoria Hipotensión y Shock. Expandidores de volumen Arritmias Insuficiencia Cardíaca. Hipokalemia. Insuficiencia Renal Aguda Diuresis (-) Sonda e hidratación Trombosis Heparina Mortalidad: 30 a 50% dada principalmente por causas no metabólica en pacientes de edad
  • 20. TRATAMIENTO Diferencias con la CAD  Intubar  Hidratación: S. Fisiológico iso o hipotónico + volumen que en CAD.  ¿ Antibióticos?  Heparina
  • 21. Descompensación metabólica aguda de la Diabetes Características C.A.D. C.H.O. Tipo de Diabetes Tipo 1 Tipo 2 Respiración acidótica presente ausente Aliento cetónico presente ausente Deshidratación intensa muy intensa Glicemia elevada muy elevada Osmolaridad normal o elevada muy elevada Cetonuria presente ausente P H y CO2 total muy bajo normal o algo bajo
  • 23. Espectro de emergencias hiperglicémicas CAD CAD +CHO CHO Presentación Edad promedio Mortalidad % 55 % 33 1.2 30 % 44 5.4 15 % 69 17 Relativo nivel de insulinodeficienciasevera poca 312 pacientes hospitalizados Avances en diabetes. Revista española de diabetes
  • 26. Caso clínico 3  Mujer de 72 años es llevada a U de Emergencia por presentar pérdida brusca de conciencia con convulsiones estando acostada, sin síntomas previos. El esposo, que la acompaña informa que es diabética desde hace más de 20 años en control actualmente con Metformina y Glibenclamida. Su control metabólico es muy bueno ( HbA1C más alta del último año fue de 6.6% ) y cuenta que ha presentado más o menos 2 episodios de Hipoglicemia al mes que resuelve con líquidos azucarados. En 1 oportunidad ocurrió mientras dormía y ella se dio cuenta por la sudoración fría. Además es hipertensa en tratamiento.  Posibles causas de la pérdida brusca de conciencia y como las descartamos.
  • 27. ¿Qué exámenes se debe pedir de inmediato de acuerdo a los antecedentes?  Hipoglicemia  Vasculares  Intoxicaciones: alcohol, drogas, medicamentos  Otras alteraciones metabólicas  Alteraciones neurológicas  Traumatismo : Gicemia capilar: 35 mg/dl
  • 28. 28 Preguntas  ¿En qué poblaciones de pacientes sería la hipoglicemia una preocupación particular?  ¿Es importante la hipoglicemia en la toma de decisiones terapéuticas al prescribir un tratamiento para diabetes tipo 2?  ¿Cómo debemos incorporar el tema de la hipoglicemia en la educación del paciente?  ¿Cuales hipoglicemiantes orales producen más hipoglicemia?  ¿Qué medidas de estilo de vida pueden ayudar a evitar o tratar la hipoglicemia?  ¿Cuándo hospitalizamos al paciente?
  • 29. Definición de Hipoglicemia Clasificación ( ADA 2012 )  Hipoglicemia severa: Requiere la asistencia de otra persona para ayudar a revertir el cuadro clínico. Glicemia < a 50 mg/dl  Hipoglicemia sintomática documentada: Síntomas característicos + glicemia igual o menor a 70mg./ dl  Hipoglicemia asintomática: Sin síntomas típicos + glicemia < a 70 mg./dl.  Hipoglicemia sintomática probable  Seudohipoglicemia: El diabético reporta síntomas que atribuye a hipoglicemia pero con glicemia > a 70 mg/dl. Triada de Whipple (1938) HIPOGLICEMIA leve moderada grave
  • 30. Fisiopatología en individuo sano 75 70 65 60 55 50 45 40 35 30 Glucosa plasmática mg/dl Supresión de la secreción endógena de la Insulina pancreática Respuesta hormonal (Glucagon, epinefrina, HG) Neurotransmirsores Norepinefrina Acetilcolina Síntomas autonómicosACTH, Cortisol Síntomas Neuroglucopénicos Coma, convulsiones ¿QUE SUCEDE EN DIABETICOS? Schwartz J Clin Invest 1987
  • 31. Regulación glicémica de los transportadores de glucosa de acuerdo a la glicemia
  • 32. Síntomas y signos clínicos: variables Temblor Letargia Ansiedad Dificultad de concentración Palpitaciones Irritabilidad Palidez Alteraciones conductuales Sensación de hambre y frío Cefalea Parestesias Incoordinación Sudoración Confusión Inquietud Visión borrosa Convulsiones Coma ADRENERGICOS NEUROGLUCOPENICOS Por Sulfonilureas se instalan lentamente y generalmente son leves, pero las hipoglicemias graves pueden ser mortales. Más frecuente en la noche. Efecto Somogyi
  • 33. Características de los pacientes con mayor riesgo de hipoglicemia 1. Henderson JN y cols. Diabet Med. 2003;20:1016–1021. 2. Miller CD y cols. Arch Intern Med. 2001;161:1653–1659. Edad avanzada diabetes de larga evolución1 Comidas omitidas o irregulares2 Ejercicio en forma no programada2 Polimedicación, desorden en medicamentos Insuficiencia renal o hepáticaControl glicémico estricto no ser autovalente
  • 34. Síndrome de Hipoglicemia inadvertida Factores de riesgo: - Diabetes en tratamiento con Insulina por largo tiempo - Edad y mayor duración de la Diabetes - Presencia de Neuropatía Autonómica - Hipoglicemias recurrentes especialmente nocturnas Tratamiento Evitar Hipoglicemias
  • 35. 35 Consecuencias de las Hipoglicemias Control sub optimo de la diabetes Mayor variabilidad glicémica Nivel de glucosa plasmática 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 1 2 3 4 5 6 mg/dl mmol/l 1. Landstedt-Hallin L y cols. J Intern Med. 1999;246:299–307. 2. Cryer PE. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870. Riesgo mayor de arritmia cardiaca1 Neuroglucopenia progresiva2 • Repolarización cardiaca prolongada anormal • Muerte súbita • Alteración cognitiva • Conducta inusual • Crisis convulsivas • Coma • Muerte cerebral Si la hipoglicemia es grave Prolongación significativa del intervalo QT
  • 36. Actitud frente al paciente con diagnóstico de hipoglicemia  Preguntar por circunstancias que rodearon el evento  Se repiten o no hay un patrón claro  Investigar horarios de comidas y ejercicio  Recomendaciones generales  ¿ Cambiar medicación?
  • 37. Tratamiento de hipoglicemias por sulfonilureas Hipoglicemia leve 20 gramos de Carbohidratos de absorción rápida repetir  líquidos fríos azucarados  Tabletas de Glucosa  4 a 6 cucharadas de azúcar disueltas en agua 10 mn.
  • 38. Glucosa EV en bolo 2 a 4 ampollas de 20 ml de Glucosa al 30% Repetir si no hay recuperación Hipoglicemia severa por SU: hospitalizar Infusión continua con Glucosa hipertónica al 10 % por 24 a 48 horas con medición seriada de glicemia capilar. (glicemias 150-200 mg/dl) Ajustes al tratamiento al alta. Continuar con 300 gramos de Carbohidratos de absorción lenta.
  • 39. Tratamiento de hipoglicemia por Insulina Glucosa hipertónica EV en bolo. 2 a 4 ampollas de glucosa de 20 ml. al 30 %. Repetir si no hay recuperación GLUCAGON TIENE UTILIDAD EN EL DIABETICO1 Hipoglicemia leve Carbohidratos de absorción rápida Una vez recuperado se indica ingestión de Carbohidratos de absorción lenta Revisar y si amerita hacer ajustes al tratamiento Hipoglicemia severa
  • 41. Caso clinico 4 Paciente de 77 años con diagnóstico de Hipotiroidismo hace 30, se trató regularmente hasta hace 6 años en que un médico le dijo que ya no necesitaba tratarse porque estaba compensada. La familia la ha encontrado muy decaída, muy friolenta y poco conectada con el medio en el último año. 4 días antes de la consulta en U.E inicia compromiso de conciencia progresivo. Al examen físico Paciente en coma, con edema generalizado, fascies hipotiroidea, piel fría seca. PA 100/600 , tº 35.6, frecuencia cardiaca 56/ mn, hipoventilando T4 – T4L indetectables – TSH > 100 Glicemia 76mg/dl El electrocardiograma detecta bradicardia aplanamiento o inversión de la onda T y bajo voltaje en el complejo QRS
  • 42. MEDIDAS GENERALES La hipoventilación puede ocasionar retención de CO2: limpieza bronquial y, si es necesario, se utilizará ventilación asistida. La hipotensión administración de soluciones cristaloides (solución salina normal o lactato de Ringer). La hipotermia se trata con recalentamiento pasivo. Se debe evitar el recalentamiento externo rápido, ya que esta medida puede exacerbar la insuficiencia circulatoria por un aumento de las necesidades de oxígeno y una disminución del tono periférico. La hipoglicemia se corrige con la administración de glucosa al 50% SUSTITUCION DE LA HORMONA TIROIDEA  Una dosis de 200-500 microgramos de EUTIROX EV seguida de 0,1 ug/día EV hasta que el paciente pueda recibir el fármaco por vía oral.  Administrar T3 por sonda nasogástrica o vía oral, 25 a 40 microgramos de T3 cada 6 horas Cuidado con taquiarritmias.  Administrar 100 a 200 mg EV deCortisol en bolo y posteriormente 100 a 400 mg IEV/día,
  • 44. Caso clínico 5 • Paciente de 32 años a quien se le diagnostica hipertiroidismo indicándose PTU. A los 6 meses de tratamiento, abandona controles y va a un naturista que le suspende medicamentos. • 4 meses después, es llevada a UEA porque desde hace 2 días presenta gran agitación y delirio. El esposo relata que le ha notado cansancio y dificultad para respirar en la ultima semana y exacerbación de los síntomas de hipertiroidismo. • Al examen se constata paciente obnubilada, tª de 38.5, piel caliente, húmeda, taquiarritmia completa por FA, edema de extremidades inferiores. • Laboratorio: típico de hipertiroidismo Se descarta infección • DIAGNÓSTICO
  • 45. Tormenta tiroidea: Tirotoxicosis extrema  Hipertiroidea no tratada o con tratamiento insuficiente  Inicio brusco y se relaciona con un factor precipitante  Clínica: Fiebre, taquicardia, Arritmia, Insuficiencia cardíaca, compromiso del SNC, desde nerviosismo, agitación, delirio y coma. Además, puede haber diarrea, vómitos, dolor abdominal e ictericia  El mecanismo por el cual estos factores empeoran el cuadro de base parece deberse a liberación de citoquinas  Se debe tratar de inmediato y no esperar confirmación de exámenes.
  • 46. TRATAMIENTO  Hospitalizar  Propiltiouracilo en dosis altas  Dexametasona EV  Propanolol  Hidratación parenteral  Antipirético (Paracetamol)  Yodo
  • 48. Caso clínico 6  Paciente de 45 años consulta en U. de Emergencia por dolor abdominal, vómitos y diarrea. La noche anterior comió en un restaurant. Da el antecedente de ser portadora de enfermedad de Addison  Exámen: P. Arterial 100/60 Piel normal pero con pigmentaciòn de cicatrices y pliegues de las manos Glicemia 68 mg/dl Natremia 136 Potasio 4.9
  • 49. DIAGNOSTICO TRATA DE INMEDIATO O ESPERA OTROS EXÁMENES? TRATAMIENTO
  • 50. Crisis aguda de Insuficiencia Suprarrenal Crisis SR constituye una emergencia endocrina de alta letalidad Náuseas, vómitos, dolor abdominal, letargia, somnolencia, deshidratación, hipotensión arterial severa, fiebre no explicada, etc. Factores desencadenantes crisis: Stress – Infección – Trauma
  • 51. Tratamiento de la Crisis ISR • Reponer la volemia y corregir los trastornos electrolíticos y déficit de cortisol • Hidrocortisona 100 [mg] cada 6 [hr] durante las primeras 24 [hr] o DXM 4 [mg]. • Luego dosis decrecientes y tercer día pasar vía oral • Solución salina 0,9% y glucosada 5% 2-4 litros en 24 [hr].
  • 52. 5º año 2014 Dra. M. Isabel López