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3. Es el producto anormal de una gestación, caracterizado por una anomalía
del desarrollo del corión, consistente en la degeneración de las
vellosidades coriales, con ausencia de vascularización, edema del
estroma y proliferación o hiperplasia del trofoblasto

4. • Alteraciones genéticas:
poliploidia.
• 1 en 900 embarazos
• 15- 45a
INCIDENCIA
• Antecedente de emb molar
previo tienen 4 a 5 veces
riesgo de presentar otro.
ETIOLOGÍA
La mola hidatiforme completa tiene mayor
riesgo de persistencia y malignidad.

5. l.
Mola hidatiforme
•
•
a) Parcial con feto
b) Completa
ll.
Proliferaciones
trofoblasticas persistentes o Mola
Invasiva (infiltración del miometrio)
• a) No metastásica, confinada al útero.
• b) Metastásica a pulmón, vagina, pelvis,
cerebro, hígado.
Coriocarcinoma.

6. Diploide 46XX
o 46XY
Origen
paterno
Carácter:
Redondo u
ovoide,
retraso de
maduración.
Vellosidadesvesículas,
Degeneración
y edema
estromal.
Ecografía:
Imagen en
panal de
abejas o en
nevada.

7. Triploide 69XXX,
XXY, XYY. Origen
paterno y materno
Óvulo haploide
fertilizado por 2
espermatozoides.
Netamente focal y
menos pronunciada
y lenta en su
evolución.
Trofoblasto inmaduro y
focal con hiperplasia
leve a moderada
Sincitial.
Capilares
persistentes y
funcionales de
desaparición lenta
Aumento de tamaño
placentario con espacios
quísticos, cambios
vasculares, saco
gestacional aumentado.

8.  Importante diferenciar
las 2 entidades x q los
embarazos gemelares q consisten en 1 feto
normal y 1 MC
riesgo > transformarse
neoplasia trofoblastico gestacional

10. Clínico
Con o sin expulsión de
“vesículas”, suelen
medir entre 1 y 3 cm,
“racimos de uvas”,
Laboratorio
USG
Ausencia de estructuras embrionarias,
cavidad ocupada por imágenes en
“copos o tormenta de nieve” o “panal
de abejas”, quistes tecaluteínicos
generalmente bilaterales.

13. • Con cualquier forma
clínica de aborto,
• Embarazo múltiple,
• Embarazo de mayor
edad gestacional de
acuerdo a la FUR.
Seguimiento con cuantificación
semanal de hGC beta, hasta su
negativización, posteriormente
mensual durante un año si la mola
es completa y 6 meses si es mola
parcial.
Quimioterapia con Metrotexate
1 mg/kg/día im o iv por 4 días (
días 1, 3, 5, 7) repetir ciclo
cada 2 o 3 semanas.

14. Definición:
Es la solución de continuidad
de las membranas
corioamnióticas,antes de que
inicie el trabajo de parto.
Según el
momento en que
se presente:
a) RPM de
término: 38-41
semanas.
b) RPM de
pretérmino: 2037 semanas.

15. Y del 20% de la
mortalidad
neonatal
(prematurez e
infección).
La RPM
pretérmino, es
responsable del
30 % del total de
nacimientos
pretérmino.
Incidencia:
Ocurre en el 5 al
15 % de todos
los embarazos.

16. ETIOLOGIA DE LA RPM
Factor Etiológico
Iatrogenia
Mecanismo Asociado
Lesión directa de las membranas
fetales durante su manipulación.
Infección
Respuesta inflamatoria y activación de
la degradación del tejido conectivo del
corioamnios.
Mecánico
Sobredistensión y ruptura mecánica
de las membranas fetales por
condiciones como polihidramnios o en
embarazos de alto orden fetal.
Genético
Defectos en genes de colagenasas
que impiden la formación de matriz
extracelular con propiedades
mecánicas adecuadas.
Idiopáticos
Condiciones desconocidas que
resultan en la activación de la
degradación de la matriz extracelular
de las membranas.

17. Factores de riesgo:
Parto pretérmino previo,
STV,
Infecciones cervicovaginales,
Multiparidad,
Incompetencia ístmico cervical,
Sobredistensión uterina,
Tabaquismo,
Enfermedades del tejido
conectivo.

18. Según el
tiempo
de
evolución
• Prolongada: 24
hs a 1 semana.
• Muy prolongada:
más de 1
semana.
Según la
ubicación
• Altas: en cuerpo
o segmento
inferior.
• Bajas: polo
inferior del huevo.

19.  1ra hipótesis (1976)presión
intrauterina aumentada,
contracciones uterinas
anormales o incluso normales
(Braxton-Hicks).
 Algunos autores demostraron
que los tejidos provenientes de
RPM contenían menos colágena.

20.  En los 90´se involucró a las Metaloproteasas
de Matriz Extracelular (MMP)
 Se expresan en las membranas corioamnióticas y la
coriodecidua.
 Inducen la degradación selectiva del soporte mecánico de
las membranas fetales
 Su expresión/actividad fuera de sincronía + eventos de TP
= RPM

21. Cristalografía:
arborización o
helecho, tiene una
sensibilidad del
96%.
c) Buscar bajo el
microscopio en
aumento de10X
imagen en
a) Tomar muestra
con hisopo estéril
de fondo de saco
vaginal y extenderlo
en una laminilla.
b) Dejar secar
durante 10 minutos.

22. Nitrazina:
Es una tira reactiva que cambia de
color amarillo a azul.
Cuando está expuesto a cualquier
líquido alcalino.
Tiene una efectividad diagnostica
del 93.3%
El pH vaginal normal es de 4.5 a
5.5
El pH del líquido amniótico es de 7
a 7.5

23. Tratamiento:
l.) RPM DE
TÉRMINO (38-41
semanas):
ANTIBIÓTICO
DOSIS
Penicilina sódica +
gentamicina
5 000 000u c/6hr IV +
180-240 mg/día IV
Ampicilina +
gentamicina
1gr c/6hr IV + 180-240
mg/día IV
Clindamicina +
Gentamicina
600-900 mg c/8hr IV +
180-240 mg/día IV
Ceftriaxona +
Clindamicina
1gr c/12hr IV + 600900 mg c/8hr IV
Fluconazol (Hongos)
400 mg/día IV
Eritromicina (Alergia
a penicilina)
500mg c/6 hr IV
Manejo activo:
Inducción del
TP con cervix
favorable.
Cesárea con
cervix
desfavorable.
b) Manejo
expectante: inicio
espontáneo del TP.

24. ll.) RPM DE
PRETÉRMINO
(< 37 semanas):
Manejo activo:
b) Manejo
conservador:
Interrupción del
embarazo en caso de
corioamnioitis y/o SFA.
Cesárea en embarazos
de 27 a 32 semanas,
RPM pretérmino
Vía vaginal > de 33
semanas.
Semanas 27 a 34, sin
datos de infección, ni de
TP.

25. MATERNAS
FETALES
• Corioamnioitis
• Desprendimiento de
placenta normo inserta
• Endometritis post-parto
• Sepsis
• Shock séptico
• Muerte
•
•
•
•
•
•
•
Sufrimiento fetal
Óbito
Prematurez
Sepsis neonatal
Neumonía séptica
Hipoplasia pulmonar
Síndrome de distress
respiratorio
• Hemorragia intraventricular
• Muerte