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Julián Fernando Patiño D.
Residente G/O
RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
CONCEPTOS BASICOS
• Situación del feto intrauterino en
la que todos los parámetros
bioquímicos, biofísicos y biológicos
se encuentran dentro de la
normalidad
BIENESTAR
FETAL
• ESTADO FETAL NO ASEGURADO
(ACOG)
• Sospecha o perdida de bienestar
fetal
SUFRIMIENTO
FETAL
CONCEPTOS BASICOS
• Disminución hasta falta de
oxigeno en sangre fetal.HIPOXEMIA
• Disminución de la concentración
de oxigeno en los tejidos fetales.HIPOXIA
• Diagnostico neonatal
caracterizado por acidemia,
hipoxemia y acidosis metabólica.
ASFIXIA
Regulación de crecimiento fetal
TRIMESTRES
1. Adaptaciones maternas al embarazo ( hiperglucemia postprandial,
aumento de los niveles de ayuno de los ácidos grasos libres, triglicéridos y
colesterol, la deposición de grasa, la expansión del volumen intravascular
materna)
2. Elaboración de la función placentaria (formación de vellosidades de
anclaje entre la decidua y el útero – Trofoblasto Velloso ).
3. Alcanzar potencial de crecimiento y desarrollo fetal
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
Regulación de crecimiento fetal
1. Placenta consume 40% de O2 y 70% de la glucosa suministrada al útero.
2. El desarrollo optimo del crecimiento fetal se logra cuando los nutrientes
y el suministro de oxígeno es suficiente para permitir la óptima utilización
de sustrato en el feto . Esto sólo es posible cuando la entrega de
nutrientes al útero excede la demanda de la placenta dejando excedente
suficiente para el feto
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
Regulación de crecimiento fetal
1. La glucosa es el combustible oxidativo primario.
2. los aminoácidos se incorporan en las proteínas.
3. Los ácidos grasos son precursores para compuestos bioactivos incluyendo
prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
4. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga ( araquidónico) son
esenciales para el desarrollo normal de cerebro y retina.
5. IGF I y II, impulsa el crecimiento del feto y la diferenciación.
6. Leptina, regula transporte ácidos grasos
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
Regulación de crecimiento fetal
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
Regulación de crecimiento fetal
1. Después de la semana 20, hay un notable incremento en el transporte de
ácidos grasos, y su utilización inicia la deposición de tejido adiposo fetal
significativo .
2. De las 24 semanas en adelante, el crecimiento fetal exponencial y
deposición de tejido adiposo coinciden con el aumento de la conversión
de glucosa en grasa, así como una mayor utilización de los ácidos grasos.
3. De la semana 32 hasta el termino, los depósitos de grasa aumentan de
3,2% de peso corporal fetal al 16% y esto representa la reducción
significativa en el contenido de agua del cuerpo.
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
Circulación antes del nacimiento
• La sangre de la placenta
va al feto por V. umbilical
y de ahí por la V.C.I. Se
dirige a aurícula derecha,
agujero oval pasa aurícula
izquierda, luego
ventrículo izquierdo, de
ahí por aorta ascendente.
Llega a la placenta por las
arterias umbilicales al
feto.
T.W Sadler, Ph.D. Langman Embriología
medica. 11.° edición
Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
Volumen Sanguíneo
• En el feto es de 10 a 12% del peso corporal, en
comparación de 7 a 8% del Adulto.
• Volumen estimado 80 ml/kg
• Se reduce a medida que avanza la gestación.
Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
Gasto Cardiaco
Metabolismo Energético
Oxígeno consumido puede explicarse por el metabolismo de los carbohidratos :
 Glucosa 33%
 Piruvato 6 %
 Lactato 58%
 Concentraciones de ácidos grasos libres
Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
Bases Fisiológicas
A través de la difusión de las membranas de la placenta
Facilita la transferencia de Oxigeno
Sangre fetal tiene mas HB que la
Materna
Es mayor en la madre que en el feto
Se facilita la transferencia de dióxido
de carbono del Feto a la Madre
INTERCAMBIO GASEOSO MATERNO - FETAL
Presión parcial de oxigeno
Disminución de PCO2 en circulación
Materna
ASFIXIA • Alteración del Intercambio Gaseoso que Produce
Acidosis Metabólica
Progresa
• feto pierde la capacidad de proteger los
órganos vitales debido a una
disminución del gasto cardíaco
Esto a su
vez
• conduce a una marcada hipotensión y una
posterior disminución en el flujo de sangre al
corazón y el cerebro
Bases Fisiológicas
Bases Fisiológicas
Respuestas Metabólicas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• 02 - 0,6 mmol / minuto / kg
• Transferencia de glucosa-absorción oxigeno
• HIPOGLICEMIA FETAL
• Gluconeogénesis mediada por insulina pancreática, a partir de
reserva de glucógeno hepático.
• Porción de glucosa y lactato fetal se dirige a la placenta para
nutrición.
Respuestas Metabólicas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Hipoglucemia fetal
• Metabolismo oxidativo fetal y la nutrición de la
placenta se ve limitada
• Regulación de transporte placentario activo.
• transferencia de aminoácidos
• Lactato se acumula debido a la capacidad limitada
para el metabolismo oxidativo
Respuestas Metabólicas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Capacidad de transferencia placentaria de ácidos grasos se
mantiene inalterada a menos que haya una considerable pérdida
de sustancia de la placenta
• Ácidos grasos libres y triglicéridos
• Hígado metaboliza el lactato acumulado.
• Cerebro y corazón cambian su fuente de nutrición de glucosa a
lactato.
• Metabolismo cardiaco puede eliminar hasta el 80% del lactato
circulante
Respuestas Metabólicas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Hipoaminoacidaemia manifiesta, hipercapnia,
hiperlacticemia y trigliceridemia acompañan el desarrollo
de la acidemia
• Relación glicina / Vallina en líquido amniótico
• Amoniaco son marcadores adicionales de este estado de
• desnutrición proteica
• Transaminasas como evidencia disfunción hepática.
• Empeora con flujo preferente a ductus venoso
Respuestas Metabólicas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
Respuestas Endocrinas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Glucosa y aminoácidos
• IGF-I, IGF II – Factor transformante Beta.
• Insulina / glucosa y alteración de la tolerancia a la glucosa fetal.
• Glucagón en suero y estimula el eje suprarrenal.
• Promueve la movilización de las reservas de glucógeno
• hepático y la gluconeogénesis periférica.
• Hormona liberadora corticotropina, H. adrenocorticotropica y
• cortisol en relación al nivel de la hipoglucemia y para el grado
• de compromiso vascular placentaria
Respuestas Endocrinas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Hipoxemia Disfunción Tiroidea.
• Niveles bajos de tiroxina y T3 a pesar de los niveles elevados de estimulantes
tiroideos.
• Producción central de estimulante hormonas de la tiroides pueden ser
responsables de hipotiroidismo fetal.
• Baja regulación de los receptores de hormonas tiroideas puede limitar la
actividad biológica de hormonas tiroideas circulantes (cerebro en desarrollo)
• Niveles séricos de vitamina D activa y la osteocalcina y pueden ser
• responsables de la disminución de la mineralización ósea así como la
• disminución del crecimiento óseo
Respuestas Vasculares Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
•EVIDENCIADOS EN LA EVALUACION DOPPLER
• Velocidad de la arteria umbilical telediastolico se hace evidente
• cuando un 30% de la vasculatura de las vellosidades del feto es anormal.
• Ausencia, o incluso la reversión de las velocidades de fin de diástole puede ocurrir
después de 60 a 70% del daño de árbol velloso vascular
•El riesgo de hipoxemia fetal y acidemia es proporcional a la severidad de la anormalidad
Doppler de la arteria umbilical.
Respuestas Vasculares Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Postcarga del ventrículo derecho o la disminución de la postcarga
ventricular izquierda permite la distribución preferencial del gasto
cardíaco hacia el ventrículo izquierdo y por lo tanto la circulación
coronaria y el cerebro
• Vasoconstricción arterial periférica
• Disminución de resistencia flujo sanguíneo cerebral .
• Al mismo tiempo, la resistencia al flujo sanguíneo en las arterias
pulmonares, tronco celíaco , vasos mesentéricos,
renales, femorales y las arterias ilíacas
Regulación Local
Disminución de
contenido de
oxigeno
CEREBRO
CORAZON
SUPRARENALES
Regulación Baro Refleja
PRESION
ARTERIAL
FRECUENCIA
CARDIACA
Regulación Quimio Receptores
PRESION
ARTERIAL
FRECUENCIA
CARDIACA
PCO2
PO2
Regulación Hormonal
^PRESION ARTERIAL
^FCF
^GASTO VENTRICULAR
COMBINADO
DISMINUCION FLUJO RENAL
^FLUJO PULMONAR
^ANGIOTENSIA II
^RENINA
• INCREMENTO RESISTENCIA DE LA UMBILICAL
• PERO NO DEL FLUJO
Regulación Hormonal
ELEVA PA
DISMINUYE FCF
REDISTRIBUCION
FLUJO
SANGUINEO
VASOPRESINA
Regulación Hormonal
HIPOXIA –
DISMINUCION FLUJO
RENAL
VASOCONSTRICCION
Y OLIGURIA
VASODILATACION -
RESTABLECE
DIURESIS
PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL
Regulación Hormonal
VASODILATACION
NO TIENE EFECTO
SOBRE EL GASTO
CARDIACO Y
PRESION SISTEMICA
PERMEABILIDAD
DUCTUS ARTERIOSO
PROSTAGLANDINAS
Regulación Circulatoria
 Renina: reducción de volumen de sangre
 Angiotensina II: Vasoconstricción periférica, ayudando a mantener la presión
arterial sistémica y el flujo de sangre umbilical
 Adrenalina y Noradrenalina: mantienen vasoconstricción periférica y aumentan
la FCF
 Péptido Natriuretico: Reguladores del flujo sanguíneo placentario al ser
potentes vasodilatadores
 Prostaglandinas: Mantenimiento de la permeabilidad del Ductus Arterioso
The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan Gunn, MBChB, PhD
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October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
Respuestas Hemáticas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Hipoxemia liberación de eritropoyetina y la estimulación de la
producción de células rojas de la sangre
• Llevando a policitemia
• Recuentos de glóbulos rojos nucleadas, marcadores independientes
de mal resultado perinatal
• Disfuncionalidad de la eritropoyesis Anemia Fetal
• Baja regulación de las citoquinas pro-eritropoyética, vitamina B12 y la
deficiencia de ferritina o una combinación de estos
Respuestas Hemáticas Fetales
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Recuento de plaquetas, inhibiendo el factor activador de
plaquetas.
• Flujo reverso en fin de diástole de la A. Umbilical, estimula la
activación de la agregación plaquetaria placentaria, aumenta
trombocitopenia en 10 veces.
• Viscosidad de la sangre fluidez glóbulos rojos de la membrana
y la agregación plaquetaria puede ser cofactores importantes para
acelerar la oclusión vascular de la placenta y la disfunción.
Respuesta fetal a la hipoxia

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Respuesta fetal a la hipoxia

  • 1. Julián Fernando Patiño D. Residente G/O RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. CONCEPTOS BASICOS • Situación del feto intrauterino en la que todos los parámetros bioquímicos, biofísicos y biológicos se encuentran dentro de la normalidad BIENESTAR FETAL • ESTADO FETAL NO ASEGURADO (ACOG) • Sospecha o perdida de bienestar fetal SUFRIMIENTO FETAL
  • 6. CONCEPTOS BASICOS • Disminución hasta falta de oxigeno en sangre fetal.HIPOXEMIA • Disminución de la concentración de oxigeno en los tejidos fetales.HIPOXIA • Diagnostico neonatal caracterizado por acidemia, hipoxemia y acidosis metabólica. ASFIXIA
  • 7. Regulación de crecimiento fetal TRIMESTRES 1. Adaptaciones maternas al embarazo ( hiperglucemia postprandial, aumento de los niveles de ayuno de los ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol, la deposición de grasa, la expansión del volumen intravascular materna) 2. Elaboración de la función placentaria (formación de vellosidades de anclaje entre la decidua y el útero – Trofoblasto Velloso ). 3. Alcanzar potencial de crecimiento y desarrollo fetal Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
  • 8. Regulación de crecimiento fetal 1. Placenta consume 40% de O2 y 70% de la glucosa suministrada al útero. 2. El desarrollo optimo del crecimiento fetal se logra cuando los nutrientes y el suministro de oxígeno es suficiente para permitir la óptima utilización de sustrato en el feto . Esto sólo es posible cuando la entrega de nutrientes al útero excede la demanda de la placenta dejando excedente suficiente para el feto Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
  • 9. Regulación de crecimiento fetal 1. La glucosa es el combustible oxidativo primario. 2. los aminoácidos se incorporan en las proteínas. 3. Los ácidos grasos son precursores para compuestos bioactivos incluyendo prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos. 4. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga ( araquidónico) son esenciales para el desarrollo normal de cerebro y retina. 5. IGF I y II, impulsa el crecimiento del feto y la diferenciación. 6. Leptina, regula transporte ácidos grasos Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
  • 10. Regulación de crecimiento fetal Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
  • 11. Regulación de crecimiento fetal 1. Después de la semana 20, hay un notable incremento en el transporte de ácidos grasos, y su utilización inicia la deposición de tejido adiposo fetal significativo . 2. De las 24 semanas en adelante, el crecimiento fetal exponencial y deposición de tejido adiposo coinciden con el aumento de la conversión de glucosa en grasa, así como una mayor utilización de los ácidos grasos. 3. De la semana 32 hasta el termino, los depósitos de grasa aumentan de 3,2% de peso corporal fetal al 16% y esto representa la reducción significativa en el contenido de agua del cuerpo. Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
  • 12. Circulación antes del nacimiento • La sangre de la placenta va al feto por V. umbilical y de ahí por la V.C.I. Se dirige a aurícula derecha, agujero oval pasa aurícula izquierda, luego ventrículo izquierdo, de ahí por aorta ascendente. Llega a la placenta por las arterias umbilicales al feto. T.W Sadler, Ph.D. Langman Embriología medica. 11.° edición
  • 13. Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
  • 14. Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
  • 15. Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
  • 16. Volumen Sanguíneo • En el feto es de 10 a 12% del peso corporal, en comparación de 7 a 8% del Adulto. • Volumen estimado 80 ml/kg • Se reduce a medida que avanza la gestación. Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
  • 17. Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503 Gasto Cardiaco
  • 18. Metabolismo Energético Oxígeno consumido puede explicarse por el metabolismo de los carbohidratos :  Glucosa 33%  Piruvato 6 %  Lactato 58%  Concentraciones de ácidos grasos libres Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503
  • 19. Bases Fisiológicas A través de la difusión de las membranas de la placenta Facilita la transferencia de Oxigeno Sangre fetal tiene mas HB que la Materna Es mayor en la madre que en el feto Se facilita la transferencia de dióxido de carbono del Feto a la Madre INTERCAMBIO GASEOSO MATERNO - FETAL Presión parcial de oxigeno Disminución de PCO2 en circulación Materna
  • 20. ASFIXIA • Alteración del Intercambio Gaseoso que Produce Acidosis Metabólica Progresa • feto pierde la capacidad de proteger los órganos vitales debido a una disminución del gasto cardíaco Esto a su vez • conduce a una marcada hipotensión y una posterior disminución en el flujo de sangre al corazón y el cerebro Bases Fisiológicas
  • 22. Respuestas Metabólicas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • 02 - 0,6 mmol / minuto / kg • Transferencia de glucosa-absorción oxigeno • HIPOGLICEMIA FETAL • Gluconeogénesis mediada por insulina pancreática, a partir de reserva de glucógeno hepático. • Porción de glucosa y lactato fetal se dirige a la placenta para nutrición.
  • 23. Respuestas Metabólicas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Hipoglucemia fetal • Metabolismo oxidativo fetal y la nutrición de la placenta se ve limitada • Regulación de transporte placentario activo. • transferencia de aminoácidos • Lactato se acumula debido a la capacidad limitada para el metabolismo oxidativo
  • 24. Respuestas Metabólicas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Capacidad de transferencia placentaria de ácidos grasos se mantiene inalterada a menos que haya una considerable pérdida de sustancia de la placenta • Ácidos grasos libres y triglicéridos • Hígado metaboliza el lactato acumulado. • Cerebro y corazón cambian su fuente de nutrición de glucosa a lactato. • Metabolismo cardiaco puede eliminar hasta el 80% del lactato circulante
  • 25. Respuestas Metabólicas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Hipoaminoacidaemia manifiesta, hipercapnia, hiperlacticemia y trigliceridemia acompañan el desarrollo de la acidemia • Relación glicina / Vallina en líquido amniótico • Amoniaco son marcadores adicionales de este estado de • desnutrición proteica • Transaminasas como evidencia disfunción hepática. • Empeora con flujo preferente a ductus venoso
  • 26. Respuestas Metabólicas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
  • 27. Respuestas Endocrinas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Glucosa y aminoácidos • IGF-I, IGF II – Factor transformante Beta. • Insulina / glucosa y alteración de la tolerancia a la glucosa fetal. • Glucagón en suero y estimula el eje suprarrenal. • Promueve la movilización de las reservas de glucógeno • hepático y la gluconeogénesis periférica. • Hormona liberadora corticotropina, H. adrenocorticotropica y • cortisol en relación al nivel de la hipoglucemia y para el grado • de compromiso vascular placentaria
  • 28. Respuestas Endocrinas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Hipoxemia Disfunción Tiroidea. • Niveles bajos de tiroxina y T3 a pesar de los niveles elevados de estimulantes tiroideos. • Producción central de estimulante hormonas de la tiroides pueden ser responsables de hipotiroidismo fetal. • Baja regulación de los receptores de hormonas tiroideas puede limitar la actividad biológica de hormonas tiroideas circulantes (cerebro en desarrollo) • Niveles séricos de vitamina D activa y la osteocalcina y pueden ser • responsables de la disminución de la mineralización ósea así como la • disminución del crecimiento óseo
  • 29. Respuestas Vasculares Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 •EVIDENCIADOS EN LA EVALUACION DOPPLER • Velocidad de la arteria umbilical telediastolico se hace evidente • cuando un 30% de la vasculatura de las vellosidades del feto es anormal. • Ausencia, o incluso la reversión de las velocidades de fin de diástole puede ocurrir después de 60 a 70% del daño de árbol velloso vascular •El riesgo de hipoxemia fetal y acidemia es proporcional a la severidad de la anormalidad Doppler de la arteria umbilical.
  • 30. Respuestas Vasculares Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Postcarga del ventrículo derecho o la disminución de la postcarga ventricular izquierda permite la distribución preferencial del gasto cardíaco hacia el ventrículo izquierdo y por lo tanto la circulación coronaria y el cerebro • Vasoconstricción arterial periférica • Disminución de resistencia flujo sanguíneo cerebral . • Al mismo tiempo, la resistencia al flujo sanguíneo en las arterias pulmonares, tronco celíaco , vasos mesentéricos, renales, femorales y las arterias ilíacas
  • 31. Regulación Local Disminución de contenido de oxigeno CEREBRO CORAZON SUPRARENALES
  • 34. Regulación Hormonal ^PRESION ARTERIAL ^FCF ^GASTO VENTRICULAR COMBINADO DISMINUCION FLUJO RENAL ^FLUJO PULMONAR ^ANGIOTENSIA II ^RENINA • INCREMENTO RESISTENCIA DE LA UMBILICAL • PERO NO DEL FLUJO
  • 35. Regulación Hormonal ELEVA PA DISMINUYE FCF REDISTRIBUCION FLUJO SANGUINEO VASOPRESINA
  • 36. Regulación Hormonal HIPOXIA – DISMINUCION FLUJO RENAL VASOCONSTRICCION Y OLIGURIA VASODILATACION - RESTABLECE DIURESIS PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL
  • 37. Regulación Hormonal VASODILATACION NO TIENE EFECTO SOBRE EL GASTO CARDIACO Y PRESION SISTEMICA PERMEABILIDAD DUCTUS ARTERIOSO PROSTAGLANDINAS
  • 38. Regulación Circulatoria  Renina: reducción de volumen de sangre  Angiotensina II: Vasoconstricción periférica, ayudando a mantener la presión arterial sistémica y el flujo de sangre umbilical  Adrenalina y Noradrenalina: mantienen vasoconstricción periférica y aumentan la FCF  Péptido Natriuretico: Reguladores del flujo sanguíneo placentario al ser potentes vasodilatadores  Prostaglandinas: Mantenimiento de la permeabilidad del Ductus Arterioso
  • 39. The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan Gunn, MBChB, PhD Respuestas Vasculares Fetales
  • 40. Respuestas Vasculares Fetales The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan Gunn, MBChB, PhD
  • 41. Respuestas Vasculares Fetales The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan Gunn, MBChB, PhD
  • 42. Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
  • 43. Respuestas Hemáticas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Hipoxemia liberación de eritropoyetina y la estimulación de la producción de células rojas de la sangre • Llevando a policitemia • Recuentos de glóbulos rojos nucleadas, marcadores independientes de mal resultado perinatal • Disfuncionalidad de la eritropoyesis Anemia Fetal • Baja regulación de las citoquinas pro-eritropoyética, vitamina B12 y la deficiencia de ferritina o una combinación de estos
  • 44. Respuestas Hemáticas Fetales Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041 • Recuento de plaquetas, inhibiendo el factor activador de plaquetas. • Flujo reverso en fin de diástole de la A. Umbilical, estimula la activación de la agregación plaquetaria placentaria, aumenta trombocitopenia en 10 veces. • Viscosidad de la sangre fluidez glóbulos rojos de la membrana y la agregación plaquetaria puede ser cofactores importantes para acelerar la oclusión vascular de la placenta y la disfunción.

Notas del editor

  1. CITOTROFOBLASTO MIGRA PARA ANCLARSE POR MEDIO DE RUPTURA DE MATRIZ EXTRACELULAR POR MEDIO DE METALOPROTEINASAS, DESPUES DE ESTO SE FORMA EL TROFOBLASTO QUE PERMITE LA UNION DE VELLOSIDADES PLACENTARIAS CON EL POLO FETAL PARA EL TRANSPORTE DE OXIGENO Y NUTIRIENTES
  2. ALGUNOS ORGANOS ADULTOS HAY AUTOREGULACION, EN EL FETO LA CIRCULACION DE LA PLACENTA
  3. EL SIST BAROREFLEJO ESTA EN EL ARCO AORTICO Y EN LAS CAROTIDAS Y SON SENSIBLES A CAMBIOS EN LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA , ESTIMULADOS POR AUMENTO DE PRESION SANGUINEA SI HAY OBSTRUCCION DE LA CIRCULACION DEL CORDON UMBILICAL Y AUMENTA LA POSTCARGA, SE ESTIMULA EL VAGO PARA DISMINUIR LA FCF