Se ha denunciado esta presentación.
Se está descargando tu SlideShare. ×

Patología de intestino delgado

Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Cargando en…3
×

Eche un vistazo a continuación

1 de 164 Anuncio

Más Contenido Relacionado

Presentaciones para usted (20)

Similares a Patología de intestino delgado (20)

Anuncio

Patología de intestino delgado

  1. 1. INTESTINO DELGADO Equipo #2
  2. 2. INTESTINO DELGADO: DUODENO • PORCIÓN SUPERIOR: • 5 CM • ANTEROLATERAL A CUERPO DE L1 • PORCIÓN DESCENDENTE: • 7-10 CM • DERECHA DE L1-L3 • PORCIÓN INFERIOR/HORIZONTAL: • 6-8 CM • CRUZA L3 • PORCIÓN ASCENDENTE • 5 CM • DE LA IZQUIERDA L3 A BORDE SUP DE L2 RETROPERITONEALES 2 CM: MÓVIL + MESENTERIO Ampolla hepatopancreática Ligamento de Treitz
  3. 3. INTESTINO DELGADO: YEYUNO E ILEON • PORCIÓN TERMINAL DE ÍLEON: ASCIENDE Y TERMINA EN CARA MEDIAL DE CIEGO Mesenterio 20 cm L Flexura duodenoyeyunal a art sacroiliaca derecha (unión ileocólica) Flexura duodenoyeyunal
  4. 4. INTESTINO DELGADO: IRRIGACIÓNDUODENO • ORIGINADAS DEL TRONCO CELIACO : ARTERIA GASTRODUDODENAL ORIGINA A PACREÁTICODUODENAL SUPERIOR: DUODENO PROXIMAL, • ORIGINADA DE AMS: ARTERIA PANCREATODUODENAL INFERIOR: DUODENO DISTAL ANASTOMOSIS ENTRE SUP E INF: EN LA ENTRADA DEL CONDUCTO COLÉDOCO Yeyuno e Íleon Vasos mesentéricos: entre hojas del mesenterio. Arteria Mesentérica Superior (L1): a través de las yeyunales e ileales (15-18 ramas). Ramas se anastomosan y forman arcadas arteriales – vasos rectos.
  5. 5. INTESTINO DELGADO: DRENAJE VENOSO • VENA MESENTÉRICA SUPERIOR: ANTERIOR Y A LA DERECHA DE LA AMS EN LA RAÍZ DEL MESENTERIO. • SE UNE A LA ESPLÉNICA PARA FORMAR LA PORTA HEPÁTICA. • VENAS DUODENALES: ACOMPAÑAN A LAS ARTERIAS Y DRENAN EN LA PORTA HEPÁTICA DIRECTA E INDIRECTAMENTE (MESENT SUPERIOR Y ESPLÉNICA)
  6. 6. INTESTINO DELGADO: LINFÁTICOS • DUODENO: ANTERIORES DRENAN EN NÓDULOS PANCREATODUODENALES Y NÓDULOS PILÓRICOS; POSTERIORES EN NÓDULOS MESENTÉRICOS SUPERIORES. LOS VASOS EFERENTES EN NÓDULOS CELÍACOS. • YEYUNO E ÍLEON: VASOS EFERENTES DRENAN EN YUXTAINTESTINALES, MESENTÉRICOS Y CENTRALES.
  7. 7. INTESTINO DELGADO: HISTOLOGÍA • VELLOSIDADES INTESTINALES: VASOS QUILÍFEROS
  8. 8. • Secretora Transporte de agua y electrolitos Secreta entre 1 y 2 lts de agua/día Agua + moco= Jugo intestinal o quimo.
  9. 9. • VITAMINAS LIPOSOLUBLES ADEK: PRESENCIA DE SALES BILIARES P/ MICELAS. A Y E: ESTERASAS PANCREÁTICAS. HIDROSOLUBLES. B12 (FACTOR INTRÍNSECO (ÍLEON)) • MINERALES:FE, CA, MG, P, S, ZN. • ÁCIDOS NUCLEICOS • DIGESTIÓN Sales biliares transportadores Lipasa gástrica (20-30%) Lipasa pancreática (lipólisis) Glicerol + ácidos grasos Fosfolípidos + colesterol
  10. 10. EXPLORACIÓN FÍSICA *Enteritis aguda y bloqueo intestinal *Bloqueo intestinal, mecánico o funcional *Signo de Koening- obstrucción mecánica crónica *Perístasis audible – Bloque mecánico *Silencio abdominal - Íleo por inhibición Palpación de masas – tumores benignos, neoplasias malignas, invaginación intestinal, granulomas
  11. 11. Irritación peritoneal – hiperestesia cutánea, contractura muscular, dolor a la descompresión Perforación- datos de neumoperitoneo
  12. 12. PALPACIÓN DEL INTESTINO DELGADO •Palpación por deslizamiento profundo maniobra de Haussmann •Asas intestinales se perciben como cordones cilíndricos mas o menos duros según su estado de contracción •El intestino normal no duele al ser palpado
  13. 13. Las asas del intestino delgado son difíciles de palpar Izquierda- transversalmente Derecha – paralelamente Yeyuno- izquierda, superior Íleon- derecha, porción inferior y pelvis Estenosis intestinal- asa proximal tensa e inmóvil (Signo de Nothnagel) Signo de Dance Posición genupectoral tumor hacia la pared abdominal
  14. 14. RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICO • Placa simple de abdomen- bloqueo intestinal • Asas intestinales dilatadas por aire y liquido • Puede indicar la altura del bloqueo • Mecánico o funcional • Existencia de complicaciones • Perforación- aire libre subdiafragmático o subhepático Estudio Radiológico
  15. 15. Estudio mediante una comida baritada • Topografía de las asas, su tamaño, alteraciones de la mucosa • Duodeno- aspecto de esqueleto de pescado • Yeyuno- aspecto plumoso fino • Íleon- cilindro liso • Fragmentación de asas, dilataciones, estrecheces (Síndrome de absorción intestinal deficiente) • Enema baritado de colon
  16. 16. ANGIOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO Descartar trombosis, embolia o isquemia intestinal Sitio y causa de sangrado
  17. 17. ENTEROSCOPIA • Identificación de lesiones sangrantes y en el estudio de dolor abdominal intratable • Enteroscopio yeyunal • Colonoscopio
  18. 18. ASPIRACIÓN LUMINAL • Aspiración del contenido del duodeno y del yeyuno • Giardiasis • Estrongiloidosis • Sobrecrecimiento bacteriano
  19. 19. ANÁLISIS DE LA MATERIA FECAL •Permite establecer diagnostico de padecimientos infecciosos o parasitarios •Coprocultivo: agente causal infección entérica, grado de patogenididad •Coproparasitoscópico en serie: formas vegetativas o quísticas de numerosos parasitos
  20. 20. BIOPSIA • LA BIOPSIA PERORAL DEL INTESTINO DELGADO ES EL ÚNICO MÉTODO CAPAZ DE ASEGURAR LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA Y CONSTITUYE LA CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO DE NUMEROSOS CASOS DE MALABSORCIÓN, DE FORMA QUE SU REALIZACIÓN ES IMPRESCINDIBLE EN TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE ENTEROPATÍA DIFUSA.
  21. 21. EN LOS CASOS DE SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE •Prueba de selección • Determinación de concentración sérica de calcio, albumina, hierro, colesterol, y tiempo de protrombina • Absorción deficiente
  22. 22. • Determinación cuantitativa de la grasa fecal • Mide la cantidad de grasa en las heces, esto le puede ayudar a calcular el porcentaje de grasa de la dieta que el cuerpo no absorbe. • La malabsorción de grasa puede causar un cambio en las heces llamado esteatorrea • Menos de 7 gramos de grasa por 24 horas.
  23. 23. La disminución de la absorción de grasa puede ser causada por: Cáncer biliar Estenosis biliar Celiaquía Pancreatitis crónica Enfermedad de Crohn Fibrosis quística Cálculos biliares (colelitiasis) Cáncer pancreático Pancreatitis Enteritis por radiación Síndrome del intestino corto Enfermedad de Whipple
  24. 24. PRUEBA DE ABSORCIÓN DE XILOSA •Xilosa – hidrato de carbono se absorbe por mecanismos pasivos en el intestino delgado • Cifras en sangre y orina – afección difusa de la mucosa intestinal •Es normal en afección pancreática
  25. 25. •Prueba de Schilling •Mide la absorción de la vitamina B-12 •Detectar absorción intestinal deficiente y diagnostico diferencial del problema causal •Orinar de 8 a 40% de la vitamina B12 radiactiva en un período de 24 horas es normal.
  26. 26. • LOS BAJOS NIVELES DE VITAMINA B12 PUEDEN CAUSAR ANEMIA MEGALOBÁSTICA. • SI EXISTE UN PROBLEMA CON LA CAPACIDAD DEL ESTÓMAGO PARA PRODUCIR EL FACTOR INTRÍNSECO, LA ETAPA I DEL EXAMEN SERÁ ANORMAL Y LA ETAPA II SERÁ NORMAL. • LAS ETAPAS I Y II DEL EXAMEN DE SCHILLING SERÁN ANORMALES EN PERSONAS QUE TIENEN PROBLEMAS DE ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12 Y EL FACTOR INTRÍNSECO EN EL INTESTINO DELGADO. • LOS RESULTADOS ANORMALES PUEDEN DEBERSE A: • CELIAQUÍA (ESPRÚE) • ENFERMEDAD DE CROHN • ENFERMEDAD HEPÁTICA O DEL SISTEMA BILIAR • ENFERMEDAD PANCREÁTICA
  27. 27. •Determinación de alfa 1-antitriptasa fecal: cuantificar perdida fecal de proteínas •Prueba de aliento: prueba de aliento de hidrogeno tras la ingestión de lactosa; sobrecrecimiento bacteriano; prueba de aliento con acido biliar marcado C-14. •Electrolitos fecales y osmolaridad: estudio de diarreas crónicas por absorción deficiente; distinguir diarrea osmótica de la diarrea secretora •Manometría sistemática del intestino delgado: si los trastornos motores son debidos a problemas miopaticos o neuropaticos
  28. 28. Es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez y frecuencia Movimientos intestinales excesivos que alteran el volumen, frecuencia y liquidez de las heces. Expulsión de heces liquidas o semilíquidas con una frecuencia excesiva. Diarrea del griego antiguo (diárrhoia), (dia) «a través»" y (rhein) «corriente o flujo» Se considera diarrea cuando la evacuación de heces al día supera los 300g
  29. 29. • Normalmente, alrededor de 9 litros de agua proveniente de los alimentos, secreciones de las glándulas salivares, estómago, páncreas, conductos biliares y el duodeno, entra en el tracto gastrointestinal todos los días. • El intestino delgado es el lugar fundamental donde se reabsorben, dejando 0,1 litros que se excreta en las heces.
  30. 30. La diarrea se produce cuando varios factores interfieren con este proceso normal, dando lugar a disminución de la absorción, aumento de la secreción de fluidos y electrolitos, o aumento de la motilidad intestinal.
  31. 31. Fisiopatológicamente la diarrea se clasifica en dos categorías: diarreas inflamatorias y no inflamatorias
  32. 32. Clasificación de la diarrea Según el agente etiológico: Viral, bacteriana, parasitaria, micotica. Según las características clínicas: Aguda Crónica Disentérica. Según su mecanismo de producción: Osmótica Secretora Motora Exudativa Inflamatoria o No Inflamatoria Localización Alta Baja
  33. 33. Según su agente etiológico y la cronicidad
  34. 34. Características clínicas
  35. 35. < de 14 días, forma de comienzo brusco, acompaña de dolor abdominal difuso, periumbilical, aumento de ruidos intestinales. Diarrea Aguda Diarrea dura mas de 4 semanas Diarrea Crónica
  36. 36. Dura menos de 7 días, heces liquidas verde amarillentas. De 3 a 5 evacuación al día, fiebre de 37,5 °C. No hay sangre ni moco en las heces. Diarrea Aguda
  37. 37. Dura mas de 14 días, heces verde amarillentas De 3 a 5 evacuación al día, fiebre de 38°C Moco en las heces Diarrea Crónica
  38. 38. Localización
  39. 39. Según su mecanismo de Producción
  40. 40. DIARREA OSMOTICA Solutos no Absorbibles. Luz del Colon Osmolaridad Elevada. Evita la Absorción de Agua. Diarrea de altos volúmenes acuosos.
  41. 41. DIARREA SECRETORA. Enterotoxinas. Modifican la bomba de Na. Salida de Na y Agua. Diarrea con Perdida Electrolítica.
  42. 42. DIARREA EXUDATIVA. Alteración de la Mucosa. Nulifica la Absorción Hidroelectrolítica. Irritación de la Mucosa. Perdida de Agua y Electrolitos. Secreción de Moco Aumentada.
  43. 43. DIARREA MOTORA. Hiperestimulación. Plexo Mienterico. Inervación Parasimpática Aumento de la Motilidad Incompatible con la Absorción. Pérdida de Agua.
  44. 44. Inflamatoria o No Inflamatoria
  45. 45. características Diarrea no inflamatoria Diarrea inflamatoria Leucocitos fecales ausente presente Fisiopatología Sin daño epitelial, el trastorno es funcional Lesión de la mucosa, invasión de gérmenes que producen toxinas Etiología Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigenica, C. perfringes, giardia lamblia, rotavirus, adenovirus Shigella, salmonella, E.coli enteroinvasora, E.histolytica, yersinia. Clínica Diarrea acuosa, poco dolor abdominal, deshidratación Diarrea con sangre, dolor abdominal, tenesmo.
  46. 46. • Semiología de la Diarrea • Deshidratación del Paciente Diagnóstico
  47. 47. Diarrea Aguda
  48. 48. Diarrea Crónica
  49. 49. Maladigestión: Dificultad en la transformación de los nutrientes en productos absorbibles más pequeños. Malabsorción: Captación y transporte mucoso defectuoso, nutrientes adecuadamente digeridos. Puede presentarse como resultado de diversas patologías.
  50. 50. Alteración en digestión intraluminal de los alimentos Defecto primario en la mucosa intestinal Sales biliares, enzimas pancreáticas Daño parasitario, enfermedad autoinmune
  51. 51. Manifestaciones clínicas Aparato digestivo Secreción de liq y electrolitos, concentración de Solutos que evitan reabsorción de agua +3 evacuaciones por +4 semanas (Villalobos) Voluminosas Acuosas/pastosas Pálidas Fétidas meteorismo borborigmos flatulencias. Esteatorrea Presencia de lípidos en las heces Pancreática (no lipólisis) Intestinal: lipólisis Gotas de aceite Evacuaciones pegajosas (ácidos grasos +glicerol) Creatorrea y amilorrea
  52. 52. Fermentación de carbohidratos no digeridos Dolor Abdominal Visceral De tipo cólico -Distensión intestinal -Espasmo muscular Constante Exagerado Deficiencia de Fe, riboflavina y niacina Disminución/malabsorción de alimentos BAJA DE PESO Constitución débil Hipotensión Pospandrial
  53. 53. Deficiencia de Fe, piridoxina Deficiencia de Folato, B12 Deficiencia de vitamina K *femtolitro
  54. 54. Falta de Ca, vitamina D Deficiencia de Ca, Mg, vitamina D Osteopatía osteopénica Fracturas Contracciones prolongadas y sostenidas
  55. 55. Sistema endócrino Malabsorción generalizada, desnutrición Deficiencia prolongada de Ca, vitamina D Amenorrea Impotencia* Infertilidad* Hiperparatiroidismo secundario
  56. 56. Deficiencia de vitamina K Púrpura Deficiencia de vit A, zinc, ác grasos esenciales, niacina Hiperqueratosis folicular y dermatitis
  57. 57. Hiopoproteinemia Hiperpigmentación Hipopituarismo secundario *Ascitis
  58. 58. Sistema nervioso Deficiencia de Vitamina A Deficiencia de B12 y tiamina Disestesias Parestesias Calambres Pérdida de la sensibilidad
  59. 59. Diagnóstico Padecimiento actual APP • Historia de Pancreatitis crónica • Historia o evidencia de colestasis crónica • Hepatopatías • Historia previa de gastrectomía parcial o total • Resección de intestino delgado • Resección total o parcial del páncreas • Historia de tratamiento con radioterapia AHF • Enfermedad celiaca • Enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Déficit de lactasa APNP Hábitos dietéticos Utilización de drogas Viajes recientes Comidas “especiales” Comida basura Exploración Física
  60. 60. ¿Tiene malabsorción? Pruebas específicas para determinar qué la está causando
  61. 61. Exámenes de laboratorio Estudio de las heces volumen Aspecto Anexos Esteatorrea Determinación cuantitativa en muestra fecal de 48 a 72 hrs: • 8 a 9%: Esteatorrea • + de 9.5%: Intraluminal y de transporte • -9.5%: en la mucosa Huevos y parásitos en las heces (copros); antígenos parasitarios específicos G Lambdia Isospora Criptosporidium Hymenolepsis Sangre Enfermedad de Cronh Espectrometría infrarroja World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Malabsorción.
  62. 62. Exámenes de laboratorio Análisis de sangre Lesiones difusas en porción proximal: esprue celiaco, Whipple Anemia macrocíti ca Anemia microcítica, Resección de ilieon/ enfermedad es ileales Proliferación bacteriana Anemia normocítica Hemorragia aguda/subaguda: Crohn, linfoma intestinal, Whipple Eosinofília • Enteritis eosinofílica • Enf parasitaria Trombocitosis Hipoesplenismo (esprue celiaco) Tiempo de Protrombina *
  63. 63. Estudios de gabinete Esófago-gastro- duodenoscopia + biopsia Vesícula, hígado, páncreas, pared intestinal, adenopatías Ileconoloscopia + biopsias Ecografía abdominal Gastritis autoinmune Presencia de H pilory Aplanamiento de vellosidades; enfermedad celiaca
  64. 64. Normal Engrosamiento de pliegues, aumento de peristaltismo (?)
  65. 65. Pruebas específicas D-xilosa Diferencia malabsorción por enfermedades de la mucosa, Excreción de hidrógeno en el aliento Deficiencia de lactasa intestinal Antitransglutimanasa oral Enfermedad celiaca Secretina- pancreozima
  66. 66. Esprue celiaco  Enteropatía: Intolerancia al gluten  Mediado por linfocitos T  Factores genéticos e inmunitarios: heterodímero HLA- DQ2 y 8  Riesgo hasta del 10% en parientes de primer grado Gluten Gliadina  Expresión de IL- 15 Proliferación de CD8 Citotoxicidad vs enterocitos
  67. 67. *
  68. 68.  Puede ser asintomática  Si se extiende a porción distal: malabsorción generalizada  Entre los 30 y 60 años  Laboratorio: elevaciones concéntricas séricas de transaminasas.  Pruebas serológicas: IgA (antitransglutaminasa) de tejidos, IgA antiendomisio*  Biopsia de la mucosa intestinal de la porción distal del duodeno o la proximal del yeyuno: Aumento de CD8 intraepiteliales, figuras mitóticas
  69. 69.  Tratamiento  Eliminación de los productos que contienen trigo, cebada y centeno. (Excepto trigo sarraceno)  Limitar ingesta de productos lácteos hasta que desaparezca la diarrea.  Reponer micronutrimentos deficientes con suplementos específicos. • Pronóstico Bueno. Pueden haber casos asociados con linfoma y otras consecuencias (tabla 1).
  70. 70. J. Bai, E. Zeballos† , M. Fried, G.R. Corazza, D. Schuppan, M.J.G. Farthing, et al. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca
  71. 71. Enfermedad de Whipple  Entidad multisistémica de origen Infeccioso.  Actinobacteria Tropheryma Whipplei  Rara  Afectación más común en hombres (10:1), entre los 30 y 40 años de edad  Relacionado con duplicación del Ag de HLA-B27
  72. 72. Patogenia  Se cree que ingresa al organismo vía oral-fecal  Ataca a macrófagos en región subepitelial a nivel de lámina propia; se replica dentro de éstos. Provoca depleción en conteo de CD4, de IFN y de C3b. Cuadro clínico  Clásico:  Pródromo: artritis, artralgia migratoria,  Fase de desarrollo: síntomas gastrointestinales asociados a SMA. Diarrea crónica, fiebre (20% a 40% de los casos), adenopatías (50%).  Síntomas extraintestinales: SNC cardiovascular, oculares, renales
  73. 73. Diagnóstico  Demostración de T whipplei en macrófagos subepiteliales: Endoscopia, colonoscopia : biopsias que presentan macrófagos subepiteliales positivos a la tinción PAS y negativos a la Ziehl-Nielsen
  74. 74. Tratamiento  Elección: Trimetropim con sulfametoxazol junto con ácido fólico en un periodo mínimo de un año.  Alérgicos a sulfas: penicilina oral o fluoroquinolonas junto con hidroxicloroquina.  Endoscopia cada seis meses para verificar desaparición de material PAS+ CA Vega-López, JL Carrillo-Ocampo, J Castillo-García, JJ González-de la Mora , G Alemán-Ortiz et al. Enfermedad de Whipple. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev
  75. 75. intolerancia a carbohidratos  Por deficiencia de enzimas en el borde de cepillo (lactasa) o mecanismos de transporte de monosacáridos  Fermentación bacteriana intraluminal de glúcidos no absorbidos.  Puede ser:  Congénita: se manifiesta en la lactancia tras introducción de carbohidrato a la dieta  Adquirida  Diarrea osmótica y flatulencias  Dolor abdominal Diagnóstico:  Prueba de hidrógeno en el aliento con la lactosa.
  76. 76. Tratamiento  Disminuir / eliminar el carbohidrato de la dieta  La mayoría de los casos de intolerancia a la lactosa suelen tolerar hasta 240 ml de leche, dos veces al día.  Suplementos de Ca y vitamina D
  77. 77. Síndrome de intestino corto  Una resección de hasta 50% es bien tolerada  La resección del 70 al 80% resulta en malabsorción grave con diarrea intensa y esteatorrea  Factores determinantes: reducción de superficie de absorción, hipersecreción de ácido que lesiona la mucosa intestinal, agotamiento de la reserva de sales biliares. Tratamiento inmediato  Reposición intensa de líquidos y electrolitos.  Alimentación vía parenteral; por sonda continua minimiza la atrofia de la mucosa intestinal y maximiza hiperplasia adaptativa Tratamiento mediato • Administración de fármacos que aumentan el tránsito intestinal: loperamida
  78. 78. Karla López Reyes Gastroenterología ENFERMEDAD DE CROHN
  79. 79. Generalidades •1932: Descripción de la enfermedad por Crohn, Ginzburg y Oppenheimer de enfermedad inflamatoria intestinal (ileitis terminal) •Enteritis regional •Colitis granulomatosa •Enfermedad de Crohn Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 110
  80. 80. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 111 Definición La enfermedad de Crohn es una inflamación transmural del tracto gastrointestinal que se caracteriza por granulomas y afecta principalmente el colon e ileon, pero puede afectar cualquier parte del tracto digestivo
  81. 81. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 112 Localización • 40% Intestino delgado y grueso • 30% Intestino delgado • 25% Intestino grueso
  82. 82. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 113
  83. 83. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 114
  84. 84. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes Factores de riesgo •Consumo de tabaco •Consumo de alcohol •Antecedentes familiares •15- 30 años de edad •Uso de AINE •Estrés •Uso de aniconceptivos orales** 115
  85. 85. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes Patogenia •Ileon terminal, la válvula ileocecal y el ciego. •Lesiones salteadas •Ulceras aftosas •Aspecto de “empedrado” •Fisuras- fistulas •Inflamación •Hipertrofia muscular •Neutrófilos que dañan las criptas 116
  86. 86. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 117 Patogenia •35% Granulomas no caseosos •Enfermedad de Crohn metastasica (granulomas en ganglios linfaticos)
  87. 87. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 118
  88. 88. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 119
  89. 89. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 120
  90. 90. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes Cuadro clínico •Diarrea •Fiebre •Dolor abdominal •Disminución de peso •Fatiga •Nausea 121
  91. 91. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes Cuadro clínico MANEFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (25%) 122
  92. 92. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes Clasificación de la intensidad LEVE-MODERADA: •Tolera la ingestión oral MODERADA-GRAVE: •Fracasa el Tx de la forma leve •Dolor abdominal, nausea, vomito, fiebre, deshidratación, anemia GRAVE-FULMINANTE •Síntomas que persisten después de usar corticoesteroides •Fiebre alta, obstrucción, caquexia, abscesos 123
  93. 93. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 124 Complicaciones • Adenocarcinoma de intestino delgado y colon • Perforación • Hemorragia • Abscesos
  94. 94. Aspecto macroscópico Perforacion Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 125
  95. 95. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 126 Evolución y pronostico • Afecta la calidad de vida* • 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn exigen algún tipo de técnica quirúrgica • La cirugía no es curativa RECURRENCIA • 28-73% después de un año • 77-85% después de tres años
  96. 96. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes Diagnostico ENDOSCOPIA • Ulceras aftosas, bien definidas • Lesiones alternas • Perdida de pliegues australes • Cicatrices superficiales • Áreas engrosadas en la pared BIOPSIA • Abscesos en criptas • Infiltrados inflamatorios • Granulomas 127
  97. 97. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 128 Diagnostico •Transito de I. delgado (signo de cordón) •Radiografía simple de abdomen (Obstrucción) •TAC/ RM: (Abscesos, estenosis, fistulas)
  98. 98. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 129 Diagnostico diferencial •Linfomas de intestino •Tuberculosis intestinal •Infecciones bacterianas: Yersinia, Shigella, Salmonella, E. Coli, C. difficile •Virales: CMV, Herpes simple •Lesiones por AINE •Apendicitis •Sx de Behcet
  99. 99. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 130 Tratamiento
  100. 100. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 131 Tratamiento •Dieta elemental •Fármacos con acido 5-aminosalicilico •Metronidazol (10-20mg/kg/día) INDUCIR REMISION •Prednisona (40-60mg/día) •Azatioprina (2.5-3mg/kg/día)
  101. 101. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 132 Tratamiento Quirurgico Indicaciones para Cirugía Fracaso del tratamiento medico Obstrucción intestinal • Parcial • Completa Fistulas intestinales • Fistulas enteroentericas sintomáticas • Fistula enterocutanea • Fistula enterovesical • Fistula enterovaginal Absceso intraabdominal Masa inflamatoria Hemorragia Perforación Enfermedad perineal • Absceso perineal • Fistula
  102. 102. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 133 Tratamiento quirúrgico Indicaciones electivas: • Enfermedad perianal severa • Obstrucción parcial • Mala respuesta en el tratamiento médico • Fístula intestinal • Sospecha o confirmación de carcinoma Indicaciones urgentes: • Obstrucción intestinal completa • Absceso no susceptibl • Perforación intestinal libre • Hemorragia grave
  103. 103. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 134 Tratamiento quirúrgico
  104. 104. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 135 Estricturoplastia Ensanchamiento de segmentos estrechos de intestino (estenosis), que provocan obstrucciones. • No requiere la extracción de ningún segmento del intestino. •Globo unido a un catéter •Corte longitudinal y cierre en dirección contraria
  105. 105. Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 136 Estricturoplastia
  106. 106. Tumores malignos del Intestino Delgado
  107. 107. Epidemiología  Muy infrecuentes .  Síntomas vagos e inespecíficos.  Frecuencia menor al 0.1%.  Adenocarcinoma (no ampular) neoplasia mas común y representa entre el 30 y el 50% de los tumores malignos de ID.  La mayoría aparecen en duodeno y yeyuno. Tumores malignos del Intestino Delgado
  108. 108. Factores predisponentes  Ingestión de alcohol  Enfermedad de Crohn  Enfermedad celiaca  Neurofibromatosis  Adenoma preexistente  Poliposis adenomatosa familiar Tumores malignos del Intestino Delgado
  109. 109. Diagnóstico  Endoscopia  Ecografía  Angiografía  Contraste con bario  TC con contraste  Anemia leve secundaria a una perdida de sangre.  Lesión ampular Obstrucción de las vías biliares e ictericia. Tumores malignos del Intestino Delgado
  110. 110. Tratamiento  Resección quirúrgica  Quimioterapia Tumores malignos del Intestino Delgado
  111. 111. Evolución y pronóstico  Tasa de supervivencia a los 5 años de un adenocarcinoma de ID es de 30%.  Tiempo de supervivencia medio es inferior a 20 meses. Tumores malignos del Intestino Delgado
  112. 112. Distribución de los tumores malignos del ID TUMOR DUODENO (%) YEYUNO (%) ÍLEON (%) Adenocarcinoma primario 40 38 22 Carcinoide maligno 18 4 78 Linfoma primario 6 36 58 Leiomiosarcoma 3 53 44 Tumores malignos del Intestino Delgado
  113. 113. Cuadro Clínico  Presentación lenta e insidiosa  Anemia leve  Hemorragia de bajo abdomen  Dolor abdominal  Disminución de peso  Lesión grande e infiltrante desarrolla lentamente mala absorción o retortijones intermitentes  Síntomas agudos de invaginación obstructiva o hemorragia masiva  Síntomas persistentes durante un periodo de varios meses. Tumores malignos del Intestino Delgado
  114. 114. Adenocarcinoma  Tumor mas común del ID  Más del 90% de ellos se localizan en el duodeno distal y en la parte proximal del yeyuno.  Incide con mayor frecuencia en áreas del intestino afectadas por un estado de inflamación crónica.  Su crecimiento suele ser anular y con frecuencia causa estenosis.  Síntomas más frecuentes se derivan de la presencia de obstrucción intestinal y de la hemorragia macroscópica u oculta. Manifestación más frecuente ictericia. Tumores malignos del Intestino Delgado
  115. 115.  Diagnóstico  Endoscopia permite identificar 50%  Enteroscopia (Parte proximal yeyuno)  Estudio radiográfico de transito intestinal con bario (Lesiones mas distales)  TC (estatificación del tumor) Adenocarcinoma Tumores malignos del Intestino Delgado
  116. 116. Carcinoide maligno  Representan entre el 20 y 40% de todos los tumores malignos del ID  La mayoría surge en el íleon 80%  Son un tipo de neoplasias endocrinas  Productos de secreción(serotonina, prostaglandinas, gastrina, bradicinina )  Síntomas  SINDROME CARCINOIDE (por sobreproducción de hormonas pepiticas)  Dolor abdominal  Rubefacción de la cara y cuello  Diarrea acuosa intermitente Tumores malignos del Intestino Delgado
  117. 117.  Pruebas de laboratorio  Concentraciones elevadas (mas 10mg en orina 24hrs) de ácido hidroxindolacético metabolito de la serotonina.  Tratamiento  Duodenales  Íleon distal – ileocecotomía  Yeyuno y parte proximal íleon – resección segmentaria con extensión histica 10 cm libre de tumor
  118. 118. Linfoma Primario  Representa entre el 7 y 25% de las neoplasias malignas del ID.  Se caracterizan por la ausencia de linfadenopatias periféricas o mediastinicas, un recuento de linfocitos con formula normal y ausencia de afectación esplénica o hepática.  Más frecuente en ID Tumores malignos del Intestino Delgado
  119. 119.  Mayor frecuencia células tipo B  Se origina en tejido linfoide presente en mucosas  Relacionado con la infección de algún microorganismo  En regiones endémicas a las infecciones parasitarias  Diagnostico  Estudio radiográfico – íleon  Biopsia colonoscópica – lesiones 5 a 10 cm distales del íleo terminal
  120. 120. Sarcoma  De origen submucoso a menudo se vuelven necróticos.  Los síntomas mas frecuentes son la obstrucción y el sangrado. El sangrado se manifiesta como melena o hematoquexia, debido a una ulceración central.  La lesión tumoral puede ponerse de manifiesto en el transito baritado, con la ecografía y la tomografía.  El tratamiento quirúrgico es el más útil. La radioterapia es el tratamiento de 2da. opción cuando el quirúrgico no es posible.  El pronóstico es pobre, con una sobrevida a cinco años de 28 a 33%7. Tumores malignos del Intestino Delgado
  121. 121. LINFOMA NO-HODGKIN INTESTINAL DIVERTICULO DE MECKEL ENTERITIS POST-RADIACION Mario Iván Vargas Zárate
  122. 122. LINFOMA NO-HODGKIN  Son mas frecuentes en el íleon debido a que este cuenta con mayor MALT  Presentación muy variable  Se requiere la operación para valoración histológica
  123. 123. Tratamiento  El tratamiento del linfoma localizado en el ID implica una resección amplia del segmento del intestino afectado y su mesenterio asociado  Para estadificar el tumor con precisión se debe hacer una biopsia de hígado y se toman muestras de los ganglios linfáticos peri aórticos.
  124. 124. Pronóstico  El papel de la quimioterapia y radioterapia adyuvante aun es controvertido  La supervivencia a 5 años para los pacientes con enfermedad resecada por completo se acerca al 80%
  125. 125. Enteritis post-radiación  Casi todos los pacientes que son tratados con radiación al abdomen, la pelvis o el recto mostrarán signos de enteritis aguda. Desde el punto de vista clínico, las lesiones evidentes durante el primer curso de radiación y hasta 8 semanas después se consideran agudas.
  126. 126. Factores predisponentes  Los factores que repercuten en la manifestación y la gravedad de la enteritis por radiación comprenden:  Dosis y fraccionamiento.  Tamaño y grado del tumor.  Volumen del intestino normal tratado.  Quimioterapia concomitante.  Implantes intracavitarios de radiación.
  127. 127. Diagnóstico  La radioterapia tiene un efecto citotóxico principalmente en las células epiteliales de rápida proliferación, como las que recubren los intestinos grueso y delgado.
  128. 128.  En los días y las semanas posteriores se manifiesta la pérdida progresiva de células, la atrofia de las vellosidades. Los pacientes que padecen enteritis aguda pueden quejarse de náuseas, vómitos, retortijones abdominales, tenesmo y diarrea acuosa.
  129. 129. Tratamiento  El tratamiento médico comprende el manejo de la diarrea, la deshidratación, la absorción deficiente y los malestares abdominales o rectales. Los síntomas suelen resolverse con medicamentos, cambios en el régimen alimentario y descanso. Si los síntomas se agravan a pesar de estas medidas, se justifica una interrupción del tratamiento.
  130. 130. Divertículo de Meckel  Es la anomalía congénita mas frecuente del tracto gastrointestinal  Se produce por falla para obliterarse del conducto vitelino (onfalomesenterico)  La regla de dos, indica una incidencia de 2%, en proporción de 2-1 masculino-femenino, los pacientes se presentan antes de los 2 años de edad.  La ubicación es cercana a 60 cm de la válvula ileocecal y la base es de 5 cm de ancho
  131. 131. Presentación sangrado obstrucción diverticulitis diferencial
  132. 132. Diagnostico  En los adultos, el diagnostico de divertículo de Meckel es muy difícil, excepto en presencia de sangrado.  El diagnostico preoperatorio se hace en menos del 10% de los pacientes sintomáticos.
  133. 133. Tratamiento  Resección, se sugiere en pacientes sintomáticos  Resección segmentaria de ID

×