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  1. 1. DIURÉTICOS 1 MR CARMEN FIORELLA OLIVARES PAUCAR
  2. 2. “Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo 2 largo de la nefrona.” Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos).
  3. 3. FISIOLOGÍA RENAL 3
  4. 4. 4
  5. 5. 6 Túbulo proximal Se reabsorbe el 65% del líquido filtrado en el glomérulo. ABSORCIÓN de glu, aa y sust. Orgánicas. SECRECIÓN de sust. Orgánicas. La bomba de Na-K ATPasa de la M. Basolateral favorece el gradiente de Na. El H+ se secreta por contratransporte con Na y forma H2CO3. 3 Junto con el HCO3 - pasa agua al intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la luz tubular difundiendo a favor de un gradiente de concentración. Al final del TCP sale orina isotónica.
  6. 6. ASA DE HENLE DESCENDENTE: • Es permeable al agua por lo que la orina que llega isotónica se hace hipertónica al descender por la médula. • Carece de sistemas de transporte activo. ASCENDENTE: (segmentos diluyentes) • Formada por la porción cortical y medular del Asa de Henle descend. • Se absorbe el 25% del Na filtrado. • Es impermeable al agua. • Absorbe Na+ y Cl- por un cotransportador Na-K-2Cl. • Cl- sale al espacio interst. Por canales propios. • K+: sale al intersticio o regresa a la luz tubular. • Se crea una médula hipertónica. • Se forma una Orina Hipotónica.
  7. 7. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Se absorbe al 5-10% del Na filtrado. Cotransportador Na+/Cl- Posee canales de Na+ que provocan despolarización de la membrana El K+ sale por canales debido a la despolarización (secresión de K+, Ca+2, Mg+2 y H+.
  8. 8. TCD yT. Colector Posee R para Aldosterona • Aumenta la síntesis de canales de Na+. • Activación de la Na-K aATPasa • Aumento de la actividad mitocondrial T. Colector: • Posee R para la ADH que por via del AMPc estimula la formación de acuosporinas
  9. 9. CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS 9
  10. 10. 1. DE MAXIMA EFICACIA Diuréticos del asa. 2. DE EFICACIA MEDIA Segmento diluyente cortical y 1er segmento del TC distal 3. DE EFICACIA LIGERA Ahorradores de K Inhibidores de la AC Diuréticos Osmóticos
  11. 11. 1. DIURETICOS DEL ASA De máxima eficacia: mas del 15% del Na filtrado. • Furosemida/Bumetanida/Piretanida • Torasemida • Ácido etacrínico • Etozolina
  12. 12. 2. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA Eliminan 5-10% del Na filtrado. • TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS  HIDROCLOROTIAZIDA  ALTIZIDA  BENDROFLUMETIAZIDA  MEBUTIZIDA • DERIVADOS  CLORTALIDONA  CLOPAMIDA  INDAPAMIDA
  13. 13. 3. DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA Eliminan menos del 5% del Na filtrado. • AHORRADORES DE K  ESPIRONOLACTONA  CANREONATO • INHIBIDORES DE LA AC  ACETAZOLAMIDA  DICLORFENAMIDA • OSMÓTICOS  MANITOL  ISOSORBIDA
  14. 14. 1.Diuréticos del Asa 14
  15. 15. Sitio y mecanismo de acción Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible. Se inhibe la absorción de NaCl. x ASA DE HENLE ASCENDENTE (CORTICAL Y MEDULAR)
  16. 16. ACCIÓN FARMACOLÓGICA EXCRECIÓN DE ELECTROLITOS: • Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+. • Inhiben la resorción (aumentan la excreción) de Ca+2 y Mg+2 en la porción ascendente del Asa de Henle. DIURESIS: • Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua.
  17. 17. Indicaciones terapéuticas EDEMA PULMONAR AGUDO INSUFICIENCIA CARDÍACA HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes. SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico. HIPERCALCEMIA
  18. 18. Efectos adversos OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos. Cuidado con digitálicos. HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el el TCP. HIPERGLUCEMIA:  Inhiben la secreción de insulina Inhiben la captación de glucosa. + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática.
  19. 19. 2. DIURETICOS 19 TIAZIDICOS
  20. 20. Mecanismo de acción Bloquean el cotransportador Na+/Cl-. El F llega al sitio de acción por secreción en el TCP. No modifican la osmolaridad de la médula. x PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
  21. 21. ACCIÓN FARMACOLÓGICA EXCRECIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y se produce orina hiperosmolar. EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+ (-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la absorción de Ca en el TCD. Se usan en hipercalciuria.
  22. 22. Indicaciones terapéuticas HIPERTENSIÓN ICC DIABETES INSIPIDA: efecto antidiuretico. NEFROLITIASIS: reducen la hipercaliuria y los cálculos renales de CaC2O4.
  23. 23. Efectos adversos 23  Ototoxicidad  Hipocaliemia  Hiperuricemia  Hiperglicemia ADEMAS:  hiperlipidemia
  24. 24. 3. DIURETICOS AHORRADORES DE K+ 24
  25. 25. Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del TC, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación. La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %. Existen dos clases de ahorradores de potasio: • los inhibidores de la aldosterona y • los inhibidores directos del transporte de Na+
  26. 26. A. ANTAGONISTAS DE 26 LA ALDOSTERONA
  27. 27. ESPIRONOLACTONA  MECANISMO DE ACCION: Actúan a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos. Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio. Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.
  28. 28. Acción farmacológica Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en insuficiencia adrenal (enf. De Addison) Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA) Acción antiandrogénica.
  29. 29. Indicaciones terapéuticas Se usa combinada a otros diuréticos por su ligera eficacia. Tratamiento de edemas refractarios a otros tratamientos.
  30. 30. Efectos adversos Contraindicada en hipercalemia porque aumenta mas los niveles de K.
  31. 31. INHIBIDORES DE LA 31 AC
  32. 32. 42 (-) la AC del TCP principalmente. Provoca una mayor 3 eliminación de Na+ y HCO3 - La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%) Se produce orina alcalina. Efectos adversos: • Acidosis metabólica • Hipopotasemia Usos: • glaucoma x TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
  33. 33. DIURETICOS OSMOTICOS 33
  34. 34. Son sust. de bajo PM que debido a su reabsorción limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular. Al permanecer mas agua en el tubo, se evita la difusión pasiva de ciertos iones (Ca, P y Mg) como de ác úrico y urea. Sigue filtrándose por el glomérulo, no se reabsorbe en los túbulos, arrastra agua por efecto osmótico y aumenta o mantiene el volumen urinario, impidiendo la anuria
  35. 35. USOS: En todos los casos los diuréticos osmóticos se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria 1 Profilaxis de la insuficiencia renal aguda, (politraumatismos, en presencia de graves ictericias o como trata-miento de transfusión de sangre incompatible y hemólisis). 2 Forzar la diuresis y eliminar drogas en caso de intoxicación aguda(barbitúricos, salicilatos, bromuros, etc.). 3 Disminuir el edema cerebral o la presión intracraneal, el volumen de LCR, o la presión intravascu-lar

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