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PANCREATITIS AGUDA.pptx

  1. PANCREATITIS AGUDA Francesca Avendaño
  2. La cabeza: arcada duodenal, posterior al mesocolon transverso. Detrás: vena cava, la arteria renal derecha y ambas venas renales. El cuello del órgano descansa directamente sobre la vena porta El cuerpo y la cola del páncreas se ubican justo adelante de la arteria y vena esplénicas. La porción pequeña del páncreas adelante del riñón izquierdo se denomina cola y se aloja en el hilio del bazo cerca del ángulo esplénico del hemicolon izquierdo
  3. ENDOCRINO En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans.
  4. EXOCRINO Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas.
  5. PANCREATITISAGUDA   Definición: La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular, respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.
  6. EPIDEMIOLOGIA  Obesidad  Consumo de alcohol  Colelitiasis  40-60 años  10-40 casos por cada 100 000
  7. FACTORES DE RIESGO  Consumo de alcohol  Tabaquismo  Colelitiasis  Enfermedad renal  Edad avanzada  Sexo masculino
  8. Etiologia
  9. FISIOPATOLOGÍA - PA
  10. FISIOPATOLOGÍA - PA
  11. DIAGNÓSTICO  El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere la presencia de dolor abdominal consistente con esta enfermedad (inicio agudo de dolor epigástrico constante e intenso que a menudo se irradia hacia la parte media de la espalda) y elevación de amilasa o lipasa séricas (> 3 veces el límite superior normal).
  12. CLÍNICA -Dolor abdominal agudo de inicio súbito, persistente en epigastrio -Amilasa o lipasa elevados mínimo 3 veces -Las imágenes (casi siempre CT con medio de contraste) sólo se requieren para el diagnóstico de pancreatitis aguda cuando no se cumplen estos criterios diagnósticos
  13. CLÍNICA  Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación sanguínea: › Periumbilical (signo de Cüllen) › En flancos (signo de Gray-Turner)   Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos. Retinopatía de Termed- Purtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente.
  14. Tratamiento del dolor  Los pacientes con dolor leve casi siempre pueden tratarse con un antiinflamatorio no esteroideo (p. ej., metamizol 2 g c/8 h IV), mientras que el mejor tratamiento para aquellos con dolor más intenso son los opioides (p. ej., buprenorfina 0.3 mg c/4 h IV). Hidratacion  No se sabe cuál líquido administrar, con qué intensidad administrarlo o el objetivo que debe usarse como guía o para vigilar la respuesta. Aunque algunos proponen la administración intensiva de líquido y objetivos de reanimación específicos, quizá lo mejor sea reanimar con una solución cristaloide balanceada y restaurar el volumen sanguíneo normal, la presión sanguínea y el gasto urinario. Con base en los datos recientes, parece que la solución de Ringer con lactato puede ser mejor que la solución salina normal para reducir la respuesta inflamatoria sistémica. Es preciso tener cautela en pacientes con enfermedad cardiaca y renal, así como en ancianos
  15. Apoyo nutricional  Ya no es aceptable “poner en reposo al páncreas” con la eliminación de la nutrición entérica, la nutrición parenteral sólo debe ofrecerse cuando no es posible cubrir los requerimientos nutricionales calculados del paciente por vía entérica. La nutrición entérica debe iniciarse después de la reanimación inicial con líquidos y en las primeras 24 horas del ingreso. Puede introducirse a través de una sonda nasogástrica y se incrementa de manera gradual durante dos a tres días. El retraso en el inicio de la nutrición entérica puede contribuir al desarrollo de íleo e intolerancia a la alimentación

Notas del editor

  1. órgano retroperitoneal En adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo Su ubicación tan profunda en el abdomen y su confinamiento en el retroperitoneo explican por qué el dolor que acompaña a la enfermedad pancreática está tan mal localizado y en ocasiones es mal definido.
  2. En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes grandes se hallan más cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del páncreas. Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro tipos principales: alfa, que secretan glucagón; beta, que producen insulina; delta, que elaboran somatostatina; épsilon que secretan ghrelina; y PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos
  3. El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células acinares y ductales. Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas.
  4. Las células acinares tienen forma de pirámide, con sus vértices hacia la luz del ácino. Cerca del vértice de cada célula se encuentran numerosos gránulos de cimógeno que contienen enzimas que se fusionan con la membrana apical de la célula
  5. Las causas más frecuentes son cálculos biliares y consumo de alcohol, que representan 80% de los casos, pero no es infrecuente diagnosticar pancreatitis aguda en ausencia de estos factores etiológicos. Por lo tanto, es importante mantener una estrategia sistemática para identificar otros factores menos frecuentes que pueden modificarse. La mediana de edad al inicio de la pancreatitis aguda varía según la causa; la pancreatitis inducida por alcohol y fármacos casi siempre se manifiesta en la tercera o cuarta décadas de la vida, comparada con la causada por cálculos biliares o traumatismo, que se presenta en la sexta década de la vida. Es probable que la diferencia entre géneros se relacione más con la causa; en los varones es más frecuente que la causa sea el consumo de etanol, en las mujeres los cálculos biliares. la pancreatitis aguda se deba a la obstrucción del conducto pancreático por el cálculo biliar, lo que causa hipertensión ductal. Se postuló que esta presión retrógrada podría causar una alteración ductal menor, extravasación del jugo pancreático hacia el intersticio menos alcalino del páncreas e inducción de la activación enzimática. Cuando no se identifican cálculos biliares ni otros factores etiológicos, todavía existe la posibilidad de encontrar microlitiasis, que al examen microscópico de la bilis se observa como cristales birrefringentes.30 Es factible que esta microlitiasis oculta sea la causa de hasta la mitad de los casos de pancreatitis aguda idiopática. El alcohol es una toxina metabólica para las células de los ácinos pancreáticos y causa un aumento breve en la secreción seguido de inhibición. Se cree que el pico secretorio aunado con el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el etanol inicia la pancreatitis aguda. El etanol también induce permeabilidad ductal, lo que permite la activación prematura de las enzimas, que daña el parénquima pancreático. Además, el alcohol eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato y la concentración del inhibidor de la tripsina. El desarrollo de tapones de proteína también puede contribuir al mecanismo obstructivo del flujo pancreático.
  6. El páncreas produce fosfolipasa A2 como proenzima que se activa por la tripsina. La fosfolipasa A2 hidroliza fosfolípidos y, al igual que todas las lipasas, para su acción necesita sales biliares
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