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ARRITMIAS EN EL
CONSULTORIO CLÍNICO
JORGE J. GARGUICHEVICH
ARRITMIAS EN EL
CONSULTORIO CLINICO
• SÍNTOMAS SOSPECHOSOS DE ARRITMIA
• DETECCION DE UN TRASTORNO DEL RITMO
• HISTORIA DE ARRITMIA
SIEMPRE ELECTROCARDIOGRAMA:
SINDROMES ARRITMOGÉNICOS:
- QT LARGO
- SINDROME DE BRUGADA
- WPW
SINDROME DE BRUGADA
Determinado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS).
Transmisión autosómica dominante y neto predominio en el sexo masc. Los defectos
conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de Na. Sería la causa
más frecuente de MS en <50 años sin cardiopatía aparente.
QT LARGO
CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y
GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS
1) ANTIARRÍTMICOS: quinidina, procainamida, disopiramida,
propafenona, sotalol, amiodarona, dofetilida, ibutilida, azimilida.
2) DROGAS PSICOTRÓPICAS ANTIDEPRESIVAS: fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
3) ANTIBIÓTICOS: ampicilina, eritromicina, claritromicina, espiromicina,
pentamidina, trimetoprima + sulfametoxazol, sporfloxacina.
4) ANTIHISTAMÍNICOS: astemizol, terfenadina, difenhidramina.
5) ANTIMICÓTICOS: anfotericina B, ketoconazol, cotrimoxazol.
6) TÓXICOS: insecticidas órganofosforados, alcohol etílico.
7) ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS: hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia.
CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y
GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS
8) BRADIARRITMIAS: bloqueos A-V de alto grado y enf. Nódulo sinusal
9) ALTERACIONES DEL ESTADO DE NUTRICIÓN: caquexia alimentaria,
anorexia nerviosa, dietas proteicas líquidas.
10) AFECCIONES NEUROLÓGICAS: ACV hemorrágico y hemorragia
subaracnoidea
11) OTROS FÁRMACOS: corticosteroides (prednisona), diuréticos,
hormonas (vasopresina), antagonistas de la serotonina (ketanserina,
zimeldina) hipolipemiantes (probucol) cisaprida, terodilina (incontinencia
urinaria).
11) OTRAS CAUSAS: PVM, hipotiroidismo, vaciamiento radical del cuello,
endarterectomía carotídea, SIDA, cocaína y post-ablación de taquicardias
supraventriculares.
WPW
WPW
CONCEPTOS GENERALES
1) CARACTERÍSTICAS DE LAS ARRITMIAS
- OCASIONAL o REITERATIVA
- SOSTENIDA o NO SOSTENIDA
- VARIABILIDAD ESPONTÁNEA
- FÉNOMENO SOLITARIO o CAUSA CARDÍACA o EXTRACARDÍACA
- SINTOMÁTICA o NO SINTOMÁTICA
SÍNTOMAS:
MAYORES: MAREOS - PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO
MENORES: PALPITACIONES, PAUSAS, GOLPES, etc.
CONCEPTOS GENERALES
2) ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (etiología - síntomas)
- ECG: Sindromes arritmogénicos y otras patologías cardíacas
- HOLTER y ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: diagnóstico de la
arritmia, mecanismo y complejidad
- ECOCARDIOGRAMA: patología estructural (PVM, patología
miocárdica o valvular, F. Ey, etc.).
- TEST DE ESFUERZO : patología isquémica (diabético) o arritmia que
se desencadena con el esfuerzo.
- LABORATORIO: anemia, hipertiroidismo, hipopotasemia etc.
- Rx TÓRAX: patología pulmonar
CONCEPTOS GENERALES
3) RIESGO DE MUERTE SÚBITA
- MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO
- HISTORIA FAMILIAR DE MUERTE SÚBITA
- SINDROME ARRITMOGÉNICO
- CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA ( F.Ey. <35% - Miocard. Hipertrófica severa -
Displasia arritmogénica de VD, estenosis aórtica, cardiopatías congénitas)
ESTUDIOS DE APROX. AL PTE. EN RIESGO DE M.S.:
- NO INVASIVOS : HOLTER - TEST DE ESFUERZO - VARIABILIDAD DE LA
FC - ECG DE SEÑAL PROMEDIADA - ANÁLISIS DEL QT - DISPERSIÓN DEL
QT - ALTERNANCIA DE T - TURBULENCIA DE LA FC etc.
- INVASIVOS: ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (Estimulación ventricular
programada)
CONCEPTOS GENERALES
4) TRATAMIENTO
- NO SIEMPRE DEBEN TRATARSE
- CORREGIR FACTORES DESENCADENANTES
- FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: CONOCERLOS
- MARCAPASOS
- ABLACIÓN CON CATÉTER POR RADIOFRECUENCIA
- CARDIODESFIBRILADOR
- RESINCRONIZADOR
ARRITMIAS
• EXTRASÍSTOLES
• TAQUIARRITMIAS
• BRADIARRITMIAS
EXTRASISTOLES
SUPRAVENTRICULARES
- SIEMPRE, COMO EN CUALQUIER ARRITMIA,
INVESTIGAR ETIOLOGÍA y CORREGIR FACTORES
DESENCADENANTES SI LOS HUBIERA
- EN GENERAL NO REQUIEREN DE NINGÚN TTO.
ANTIARRÍTMICO EXCEPTO QUE GENEREN
SÍNTOMAS MOLESTOS (PALPITACIONES) o SEAN
CONOCIDAS COMO GATILLO DE TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES.
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
1) TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
2) TAQUICARDIA AURICULAR
3) TAQUICARDIA DE LA UNION A-V
4) FIBRILACION AURICULAR
5) ALETEO AURICULAR
TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
1) MOMENTO: INTERNACIÓN
2) SOSPECHA (palpitaciones): MONITOREO HOLTER
- COLGAJOS AUTOLIMITADOS, BREVES Y OCASIONALES : NO TTO.
- COLGAJOS FRECUENTES Y PROLONGADOS: TTO
3) ANTECEDENTE DE HABERLA PRESENTADO:
TTO CRÓNICO?
- UN ÚNICO EPISODIO: TTO. TEMPORARIO?
- VARIOS EPISODIOS: TTO.: ABLACIÓN - FÁRMACOS
FIBRILACIÓN AURICULAR
1) FA: SOLITARIA O ASOCIADAA UNA CARDIOPATÍA
2) RIESGO MAYOR: FORMACIÓN COÁGULOS y EMBOLIA (>48 hs)
Ptes. >65/75 años, valvulopatía mitral, historia de ACV previo, insuficiencia
cardíaca, HTA, diabetes, detección de trombos por ECO.
3) CLASIFICACIÓN
a) PRIMER EPISODIO DE FA
b) FA CRÓNICA:
PAROXÍSTICA (<48 hs y generalmente reversión espontánea)
PERSISTENTE (requiere de intervención terapéutica para revertirla)
PERMANENTE (imposibilidad demostrada o asumida de reversión)
4) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:
REVERSIÓN y MANTENIMIENTO RS - CONTROL FC - EVITAR EMBOLIAS
(ADEMÁS DE TRATAR PATOLOGÍA DE BASE SI LA TUVIERE)
REVERSION FA
1) FA <48 hs DE DURACIÓN:
FÁRMACOS O CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
2) FA >48 hs DE DURACIÓN o COMIENZO INCIERTO:
a) ANTICOAGULACIÓN 3-4 SEMANAS (RIN 2-3) + CONTROL
DE FC y LUEGO REVERSIÓN
b) ANTICOAG. RÁPIDA (ORAL o EV) + ECO TE (-) y
REVERSIÓN
EN AMBOS CASOS ANTICOAGULACIÓN DURANTE 1 MES POST-
REVERSIÓN (SIEMPRE RIN 2-3).
FA: A QUIÉN “INTENTAR” REVERTIR?
ESTUDIO AFFIRM: NO HAY DIFERENCIAS DE
MORTALIDAD ENTRE RITMO SINUSAL Y CONTROL DE
FC (pacientes con cardiopatía poco significativa).
SI: primer episodio de FA, ptes sin cardiopatía significativa,
ptes jóvenes, ptes en donde la sístole auricular sea un factor
importante, ptes con alto riesgo por la anticoagulación ya sea
por patología de base o difícil control
NO: ? Ptes con episodios reiterativos, ptes con FA de baja
respuesta sin fármacos que depriman la conducción A-V
(descartar FA vagal), megaurícula izq.?
“TENER EN CUENTA ELALTO PORCENTAJE DE
EPISODIOS DE FAASINTOMÁTICOS”
FA: CONTROL DE FRECUENCIA
1) CONTROL DE LA FC EN PTES. EN LOS CUALES NO SE
DEBE INTENTAR REVERTIR LAARRITMIA
NUNCA DAR ANTIARRÍTMICOS
DIGITAL - BB - DILTIAZEM (cuidado insuficiencia cardíaca)
2) PTES CON FA CRÓNICA PERMANENTE EN QUIENES
NO SE PUEDE CONTROLAR LA RESPUESTA
VENTRICULAR CON FÁRMACOS:
ABLACIÓN DEL NODO A-V
TTO. ANTITROMBÓTICO
1) PTES CON FA CRÓNICA PERSISTENTE SOLITARIA
<65 AÑOS: AAS 325 mg/dïa o NO TTO.
65 A 75 AÑOS : AAS o ANTICOAGULANTES
>75 AÑOS o AQUELLOS CON FACTORES DE RIESGO EMBÓLICO :
ANTICOAGULACIÓN
2) PTES. CON FA CRÓNICA PERSISTENTE CON VALVULOPATÍA
MITRAL, INSUFICIENCIA CARDÍACA, HISTORIA DE ACV:
ANTICOGULACIÓN
FA: FUTURO
1) XIMELAGATRAN ?
2) AAS + CLOPIDOGREL ?
3) ABLACIÓN CON CATETER POR RADIOFRECUENCIA
ALETEO AURICULAR
1) PUEDE PRESENTARSE ASOCIADO O NO A
PATOLOGÍA CARDÍACA
2) GENERA UNA SÍSTOLE AURICULAR MÁS
ORGANIZADA Y POR LO TANTO TIENE MENOR
INCIDENCIA DE EMBOLIAS QUE LA FA (DURACIÓN
>6 MESES: MAYOR RIESGO?)
3) SE ASOCIA FRECUENTEMENTE CON FA
4) ABLACIÓN: ALREDEDOR DEL 90% DE ÉXITO
EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES
1) TIENEN IMPORTANCIA SOLAMENTE EN PTES. CON
CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA (Fey <35%) y
FUNDAMENTALMENTE CUANDO SE ASOCIAN A
FORMAS COMPLEJAS (DUPLAS o COLGAJOS DE TV NO
SOSTENIDA: MONITOREO HOLTER).
2) EN PTES. SIN CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA
GENERALMENTE SOLO SE TRATAN CUANDO
PRODUCEN SÍNTOMAS MOLESTOS.
3) TENER CUIDADO SI SE ASOCIAN A SÍNTOMAS
MAYORES (MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO)
TV NO SOSTENIDA
1) 3 ó MAS LATIDOS ECTÓPICOS VENTRICULARES
CONSECUTIVOS
2) HOY SOLO SE LA CONSIDERA DE JERARQUÍA EN
PTES. CON BAJA FRACCIÓN DE EYECCIÓN o
PORTADORES DE CARDIOPATÍA SEVERA.
3) PARA EVALUAR EL RIESGO DE MS SE PUEDEN
REALIZAR OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
(Holter, test de esfuerzo, VFC, ECG-SP, Estimulación ventricular programada etc)
4) LAS ÚNICAS TERAPÉUTICAS QUE HAN
DEMOSTRADO REDUCIR LA MS: AMIODARONA, BB
(carvedilol, bisoprolol, metoprolol) y el CDI.
TV SOSTENIDA
1) ES LA QUE DURA MÁS DE 30” o QUE REQUIERE DE
INTERVENCIÓN PARA DETENERLA o AQUELLA QUE
DURA MENOS DE 30” PERO PRODUCE
DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA.
2) PUEDE PRESENTARSE EN PTES SIN CARDIOPATÍA
SEVERA Y ES EN GENERAL DONDE MEJOR
RESULTADO TIENE LAABLACIÓN POR RF.
3) EN GENERAL SON PACIENTES CON ALTO RIESGO
DE MS y PASIBLES DE SER TRATADOS SOLAMENTE
CON AMIODARONA y/o CDI.
BRADIARRITMIAS
ENF. NÓDULO SINUSAL
1) MANIFESTACIÓN CLÍNICA:
a) Bradicardia sinusal
b) Pausas secundarias a paro y/o bloqueo sinoauricular
c) Sindrome bradi-taqui
d) FA de baja respuesta ventricular sin fármacos que
bloqueen el nodo A-V
2) TTO.: MARCAPASOS. INDICACIÓN:
a) Sintomática (mareos - pérdida del conocimiento -
insuficiencia cardíaca)
b) Sindrome bradi-taqui
BRADIARRITMIAS
BLOQUEOS A-V
1) 1er GRADO: no requiere tto.
2) 2do GRADO
a) Mobitz I o Wenckebach: sin tto., salvo bloqueo A-V 2 a 1
b) Mobitz II: marcapasos
3) 3er GRADO: marcapasos
BLOQUEOS DE RAMA: en general ningún tto. En el caso
de los bloqueos bifasciculares o de los monofasciculares +
bloqueo A-V de 1er grado en ptes con síntomas que pueden
sugerir bloqueo A-V paroxístico: Holter y/o EEF para decidir
conducta.
GRACIAS
POR SU
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Arritmias en el consultorio clínico

  • 1. ARRITMIAS EN EL CONSULTORIO CLÍNICO JORGE J. GARGUICHEVICH
  • 2. ARRITMIAS EN EL CONSULTORIO CLINICO • SÍNTOMAS SOSPECHOSOS DE ARRITMIA • DETECCION DE UN TRASTORNO DEL RITMO • HISTORIA DE ARRITMIA SIEMPRE ELECTROCARDIOGRAMA: SINDROMES ARRITMOGÉNICOS: - QT LARGO - SINDROME DE BRUGADA - WPW
  • 3. SINDROME DE BRUGADA Determinado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS). Transmisión autosómica dominante y neto predominio en el sexo masc. Los defectos conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de Na. Sería la causa más frecuente de MS en <50 años sin cardiopatía aparente.
  • 5. CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS 1) ANTIARRÍTMICOS: quinidina, procainamida, disopiramida, propafenona, sotalol, amiodarona, dofetilida, ibutilida, azimilida. 2) DROGAS PSICOTRÓPICAS ANTIDEPRESIVAS: fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos. 3) ANTIBIÓTICOS: ampicilina, eritromicina, claritromicina, espiromicina, pentamidina, trimetoprima + sulfametoxazol, sporfloxacina. 4) ANTIHISTAMÍNICOS: astemizol, terfenadina, difenhidramina. 5) ANTIMICÓTICOS: anfotericina B, ketoconazol, cotrimoxazol. 6) TÓXICOS: insecticidas órganofosforados, alcohol etílico. 7) ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
  • 6. CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS 8) BRADIARRITMIAS: bloqueos A-V de alto grado y enf. Nódulo sinusal 9) ALTERACIONES DEL ESTADO DE NUTRICIÓN: caquexia alimentaria, anorexia nerviosa, dietas proteicas líquidas. 10) AFECCIONES NEUROLÓGICAS: ACV hemorrágico y hemorragia subaracnoidea 11) OTROS FÁRMACOS: corticosteroides (prednisona), diuréticos, hormonas (vasopresina), antagonistas de la serotonina (ketanserina, zimeldina) hipolipemiantes (probucol) cisaprida, terodilina (incontinencia urinaria). 11) OTRAS CAUSAS: PVM, hipotiroidismo, vaciamiento radical del cuello, endarterectomía carotídea, SIDA, cocaína y post-ablación de taquicardias supraventriculares.
  • 7. WPW
  • 8. WPW
  • 9. CONCEPTOS GENERALES 1) CARACTERÍSTICAS DE LAS ARRITMIAS - OCASIONAL o REITERATIVA - SOSTENIDA o NO SOSTENIDA - VARIABILIDAD ESPONTÁNEA - FÉNOMENO SOLITARIO o CAUSA CARDÍACA o EXTRACARDÍACA - SINTOMÁTICA o NO SINTOMÁTICA SÍNTOMAS: MAYORES: MAREOS - PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO MENORES: PALPITACIONES, PAUSAS, GOLPES, etc.
  • 10. CONCEPTOS GENERALES 2) ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (etiología - síntomas) - ECG: Sindromes arritmogénicos y otras patologías cardíacas - HOLTER y ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: diagnóstico de la arritmia, mecanismo y complejidad - ECOCARDIOGRAMA: patología estructural (PVM, patología miocárdica o valvular, F. Ey, etc.). - TEST DE ESFUERZO : patología isquémica (diabético) o arritmia que se desencadena con el esfuerzo. - LABORATORIO: anemia, hipertiroidismo, hipopotasemia etc. - Rx TÓRAX: patología pulmonar
  • 11. CONCEPTOS GENERALES 3) RIESGO DE MUERTE SÚBITA - MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO - HISTORIA FAMILIAR DE MUERTE SÚBITA - SINDROME ARRITMOGÉNICO - CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA ( F.Ey. <35% - Miocard. Hipertrófica severa - Displasia arritmogénica de VD, estenosis aórtica, cardiopatías congénitas) ESTUDIOS DE APROX. AL PTE. EN RIESGO DE M.S.: - NO INVASIVOS : HOLTER - TEST DE ESFUERZO - VARIABILIDAD DE LA FC - ECG DE SEÑAL PROMEDIADA - ANÁLISIS DEL QT - DISPERSIÓN DEL QT - ALTERNANCIA DE T - TURBULENCIA DE LA FC etc. - INVASIVOS: ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (Estimulación ventricular programada)
  • 12. CONCEPTOS GENERALES 4) TRATAMIENTO - NO SIEMPRE DEBEN TRATARSE - CORREGIR FACTORES DESENCADENANTES - FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: CONOCERLOS - MARCAPASOS - ABLACIÓN CON CATÉTER POR RADIOFRECUENCIA - CARDIODESFIBRILADOR - RESINCRONIZADOR
  • 14. EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES - SIEMPRE, COMO EN CUALQUIER ARRITMIA, INVESTIGAR ETIOLOGÍA y CORREGIR FACTORES DESENCADENANTES SI LOS HUBIERA - EN GENERAL NO REQUIEREN DE NINGÚN TTO. ANTIARRÍTMICO EXCEPTO QUE GENEREN SÍNTOMAS MOLESTOS (PALPITACIONES) o SEAN CONOCIDAS COMO GATILLO DE TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
  • 15. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 1) TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR 2) TAQUICARDIA AURICULAR 3) TAQUICARDIA DE LA UNION A-V 4) FIBRILACION AURICULAR 5) ALETEO AURICULAR
  • 16. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR 1) MOMENTO: INTERNACIÓN 2) SOSPECHA (palpitaciones): MONITOREO HOLTER - COLGAJOS AUTOLIMITADOS, BREVES Y OCASIONALES : NO TTO. - COLGAJOS FRECUENTES Y PROLONGADOS: TTO 3) ANTECEDENTE DE HABERLA PRESENTADO: TTO CRÓNICO? - UN ÚNICO EPISODIO: TTO. TEMPORARIO? - VARIOS EPISODIOS: TTO.: ABLACIÓN - FÁRMACOS
  • 17. FIBRILACIÓN AURICULAR 1) FA: SOLITARIA O ASOCIADAA UNA CARDIOPATÍA 2) RIESGO MAYOR: FORMACIÓN COÁGULOS y EMBOLIA (>48 hs) Ptes. >65/75 años, valvulopatía mitral, historia de ACV previo, insuficiencia cardíaca, HTA, diabetes, detección de trombos por ECO. 3) CLASIFICACIÓN a) PRIMER EPISODIO DE FA b) FA CRÓNICA: PAROXÍSTICA (<48 hs y generalmente reversión espontánea) PERSISTENTE (requiere de intervención terapéutica para revertirla) PERMANENTE (imposibilidad demostrada o asumida de reversión) 4) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: REVERSIÓN y MANTENIMIENTO RS - CONTROL FC - EVITAR EMBOLIAS (ADEMÁS DE TRATAR PATOLOGÍA DE BASE SI LA TUVIERE)
  • 18. REVERSION FA 1) FA <48 hs DE DURACIÓN: FÁRMACOS O CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 2) FA >48 hs DE DURACIÓN o COMIENZO INCIERTO: a) ANTICOAGULACIÓN 3-4 SEMANAS (RIN 2-3) + CONTROL DE FC y LUEGO REVERSIÓN b) ANTICOAG. RÁPIDA (ORAL o EV) + ECO TE (-) y REVERSIÓN EN AMBOS CASOS ANTICOAGULACIÓN DURANTE 1 MES POST- REVERSIÓN (SIEMPRE RIN 2-3).
  • 19. FA: A QUIÉN “INTENTAR” REVERTIR? ESTUDIO AFFIRM: NO HAY DIFERENCIAS DE MORTALIDAD ENTRE RITMO SINUSAL Y CONTROL DE FC (pacientes con cardiopatía poco significativa). SI: primer episodio de FA, ptes sin cardiopatía significativa, ptes jóvenes, ptes en donde la sístole auricular sea un factor importante, ptes con alto riesgo por la anticoagulación ya sea por patología de base o difícil control NO: ? Ptes con episodios reiterativos, ptes con FA de baja respuesta sin fármacos que depriman la conducción A-V (descartar FA vagal), megaurícula izq.? “TENER EN CUENTA ELALTO PORCENTAJE DE EPISODIOS DE FAASINTOMÁTICOS”
  • 20. FA: CONTROL DE FRECUENCIA 1) CONTROL DE LA FC EN PTES. EN LOS CUALES NO SE DEBE INTENTAR REVERTIR LAARRITMIA NUNCA DAR ANTIARRÍTMICOS DIGITAL - BB - DILTIAZEM (cuidado insuficiencia cardíaca) 2) PTES CON FA CRÓNICA PERMANENTE EN QUIENES NO SE PUEDE CONTROLAR LA RESPUESTA VENTRICULAR CON FÁRMACOS: ABLACIÓN DEL NODO A-V
  • 21. TTO. ANTITROMBÓTICO 1) PTES CON FA CRÓNICA PERSISTENTE SOLITARIA <65 AÑOS: AAS 325 mg/dïa o NO TTO. 65 A 75 AÑOS : AAS o ANTICOAGULANTES >75 AÑOS o AQUELLOS CON FACTORES DE RIESGO EMBÓLICO : ANTICOAGULACIÓN 2) PTES. CON FA CRÓNICA PERSISTENTE CON VALVULOPATÍA MITRAL, INSUFICIENCIA CARDÍACA, HISTORIA DE ACV: ANTICOGULACIÓN
  • 22. FA: FUTURO 1) XIMELAGATRAN ? 2) AAS + CLOPIDOGREL ? 3) ABLACIÓN CON CATETER POR RADIOFRECUENCIA
  • 23. ALETEO AURICULAR 1) PUEDE PRESENTARSE ASOCIADO O NO A PATOLOGÍA CARDÍACA 2) GENERA UNA SÍSTOLE AURICULAR MÁS ORGANIZADA Y POR LO TANTO TIENE MENOR INCIDENCIA DE EMBOLIAS QUE LA FA (DURACIÓN >6 MESES: MAYOR RIESGO?) 3) SE ASOCIA FRECUENTEMENTE CON FA 4) ABLACIÓN: ALREDEDOR DEL 90% DE ÉXITO
  • 24. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES 1) TIENEN IMPORTANCIA SOLAMENTE EN PTES. CON CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA (Fey <35%) y FUNDAMENTALMENTE CUANDO SE ASOCIAN A FORMAS COMPLEJAS (DUPLAS o COLGAJOS DE TV NO SOSTENIDA: MONITOREO HOLTER). 2) EN PTES. SIN CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA GENERALMENTE SOLO SE TRATAN CUANDO PRODUCEN SÍNTOMAS MOLESTOS. 3) TENER CUIDADO SI SE ASOCIAN A SÍNTOMAS MAYORES (MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO)
  • 25. TV NO SOSTENIDA 1) 3 ó MAS LATIDOS ECTÓPICOS VENTRICULARES CONSECUTIVOS 2) HOY SOLO SE LA CONSIDERA DE JERARQUÍA EN PTES. CON BAJA FRACCIÓN DE EYECCIÓN o PORTADORES DE CARDIOPATÍA SEVERA. 3) PARA EVALUAR EL RIESGO DE MS SE PUEDEN REALIZAR OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (Holter, test de esfuerzo, VFC, ECG-SP, Estimulación ventricular programada etc) 4) LAS ÚNICAS TERAPÉUTICAS QUE HAN DEMOSTRADO REDUCIR LA MS: AMIODARONA, BB (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) y el CDI.
  • 26. TV SOSTENIDA 1) ES LA QUE DURA MÁS DE 30” o QUE REQUIERE DE INTERVENCIÓN PARA DETENERLA o AQUELLA QUE DURA MENOS DE 30” PERO PRODUCE DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA. 2) PUEDE PRESENTARSE EN PTES SIN CARDIOPATÍA SEVERA Y ES EN GENERAL DONDE MEJOR RESULTADO TIENE LAABLACIÓN POR RF. 3) EN GENERAL SON PACIENTES CON ALTO RIESGO DE MS y PASIBLES DE SER TRATADOS SOLAMENTE CON AMIODARONA y/o CDI.
  • 27. BRADIARRITMIAS ENF. NÓDULO SINUSAL 1) MANIFESTACIÓN CLÍNICA: a) Bradicardia sinusal b) Pausas secundarias a paro y/o bloqueo sinoauricular c) Sindrome bradi-taqui d) FA de baja respuesta ventricular sin fármacos que bloqueen el nodo A-V 2) TTO.: MARCAPASOS. INDICACIÓN: a) Sintomática (mareos - pérdida del conocimiento - insuficiencia cardíaca) b) Sindrome bradi-taqui
  • 28. BRADIARRITMIAS BLOQUEOS A-V 1) 1er GRADO: no requiere tto. 2) 2do GRADO a) Mobitz I o Wenckebach: sin tto., salvo bloqueo A-V 2 a 1 b) Mobitz II: marcapasos 3) 3er GRADO: marcapasos BLOQUEOS DE RAMA: en general ningún tto. En el caso de los bloqueos bifasciculares o de los monofasciculares + bloqueo A-V de 1er grado en ptes con síntomas que pueden sugerir bloqueo A-V paroxístico: Holter y/o EEF para decidir conducta.