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CANCER DE PULMON
CÁNCER DE PULMÓN
METODOLOGÍA DE DIAGNOSTICO
FRECUENCIA
Hansen H. Acta Oncológica.41, 2002
Fu JB, et al. Chest. 2005
CÁNCER DE PULMÓN:INCIDENCIA
Fu JB, et al. Chest. 2005
CÁNCER DE PULMÓN: SUPERVIVENCIA
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Pr—stata
Tiroides
Test’culo
Melanoma
Mama
Linfoma Hodgkin
Vejiga
Cerv ix y œtero
Ri–—n
Laringe
Colon y recto
Boca y f aringe
Linfoma no-Hodgkin
Ov ario
Leucemias
Cerebro
Mieloma
Est—mago
Pulm—n
Es—fago
Higado y p‡ncreas
% de supervivencia a los 5 años
no necesariamente mortal
CANCER PULMONAR
• En el pulmón hay tumores malignos y
benignos pero la inmensa mayoría son
carcinomas broncógenos (90 al 95%)
CARCINOMA BRONCOGENICO
• El término “Broncogénico” indica que el origen
de estos tumores es el Epitelio Bronquial (y a
veces Bronquiolar).
• En países industrializados es el tumor maligno
más frecuente en varones, produce
aproximadamente un 30% de todas las muertes
por cáncer (en varones) y un 7% de todas las
muertes en ambos sexos.
CARCINOMA BRONCOGENICO
• La mortalidad por cáncer bronquial ha
aumentado en las últimas décadas
• Se estima en 18 hombres y 5 mujeres por
100.000 habitantes
• Es más frecuente en varones
(edad promedio 60 años)
• La frecuencia ha aumentado especialmente
en mujeres y en estrecha relación con el
hábito de fumar (ha superado al cáncer de
mama)
TUMORES DE PULMON
I.- Epiteliales (90 - 95%)
- Ca Broncogénico
II.- neuroendocrinos (5%)
- Tumorlets
- Carcinoides
III.- Mesenquimales (2-5%)
- Fibroma - Fibrosarcoma
- Leiomioma- Leiomiosarcoma
- Lipoma
- Hemangioma
- Condroma
- Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
- Granulomatosis linfomatoide
- Hamartoma
TUMORES DE PULMON
IV.- Metástasis a pulmón
- Por contigüidad
- Carcinomas Esofágicos
- Linfomas Mediastínicos
- Diseminación Hemática o Linfática
- Testículo
- Riñón
- Mama
Fu JB, et al. Chest. 2005
CÁNCER DE PULMÓN: SUBTIPOS HISTOLOGICOS
TIPOS HISTOLÓGICOS
• Características
– Epidermoide
• Centrales
• Fumadores
• Se cavitan
– Adenocarcinoma
• Periféricos
• NO fumadores (mujeres)
– Células pequeñas
• Centrales
• Fumadores
Wright G. Thorax 2006; 61: 597-603
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL
CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)
I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
II Adenocarcinoma 25 - 40%
III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%
IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%
V Ca. Epidermoide combinado con
Adenocarcinoma
CLASIFICACION HISTOLOGICA
DEL CARCINOMA BRONCOGENICO
(O.M.S.)
I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
a) bien diferenciado
b) moderadamente diferenciado
c) pobremente diferenciado
II Adenocarcinoma 25 - 40%
Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar,
Sólido)
- Bronquioloalveolar
CLASIFICACION HISTOLOGICA
DEL CARCINOMA BRONCOGENICO
(O.M.S.)
III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%
• En avena (semejante a linfocito)
• Célula intermedia (poligonales)
• Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)
IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%
• Indiferenciado de célula grande
• De células gigantes
• De células claras
V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma
CÁNCER DE PULMÓN
 El cáncer de pulmón es el segundo tipo más común de
cáncer Dx. en mujeres en los EEUU.
 En el 2003 se estimó que 47% de 171900 nuevos casos de
cáncer pulmonar y 44% de las 157200 muertes por cáncer
de pulmón ocurriría en mujeres.
 Generalmente el cáncer de pulmón representa el 25% de
todas las muertes relacionadas con cáncer en mujeres.
 Aunque la incidencia en hombres ha declinado por años, la
mayoría de los estudios reportan un contínuo incremento en
mujeres.
Fu JB, et al. Chest. 2005
CÁNCER DE PULMÓN
 Muchos estudios muestran diferencias
asociadas al sexo en las características
clínicas y subtipos histológicos .
 Otros estudios han mostrado mejores tasas
de supervivencia en mujeres con cáncer
pulmonar posterior a cirugía.
Fu JB, et al. Chest. 2005
LA NUEVA CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS
CARCINOMAS DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS
DE LA OMS
1- Carcinoma de células escamosas. .
2- Adenocarcinoma.
• Acinar.
• Papilar.
• Carcinoma bronquioloalveolar.
• Adenocarcinoma sólido con mucina.
• Adenocarcinoma con subtipo mixtos.
• Variantes.
– Adenocarcinoma fetal bien diferenciado.
– Adenocarcinoma mucinoso ("coloide").
– Cistoadenocarcinoma mucinoso.
– Adenocarcinoma de anillo de sello.
– Adenocarcinoma de células claras.
LA NUEVA CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS
CARCINOMAS DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS
DE LA OMS
3- Carcinoma de células grandes.
• Variantes.
– Carcinoma neuroendocrino de células grandes.
– Carcinoma neuroendocrino de células grandes combinado.
– Carcinoma basaloide.
– Carcinoma con apariencia de linfoepitelioma.
– Carcinoma de células claras.
– Carcinoma de células grandes con fenotipo rabdoide.
4- Carcinoma adenoescamoso.
5- Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides o
sarcomatosos.
6- Tumor carcinoide.
7- Carcinoma del tipo de glándulas salivales.
8- Carcinoma no clasificado
National cancer institute, 2005 Jul
CÁNCER DE PULMÓN DE
CÉLULAS NO PEQUEÑAS
 El cáncer de pulmón de células no pequeñas
(NSCLC, por sus siglas en inglés) es un agregado
heterogéneo de histologías.
 Las histologías más comunes son la epidermoide
o escamosa, el adenocarcinoma y el carcinoma de
células grandes.
 Estas histologías a menudo se clasifican juntas
porque los enfoques para el diagnóstico,
estadificación, pronóstico y tratamiento son
similares.
National cancer institute, 2005 Jul
CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Más frecuente en varones, en fumadores.
• Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra
localmente y da metástasis tardías, velocidad de
crecimiento del tumor primario es mayor que en otros
Ca.
CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES
• Formado por células más poligonales y de mayor tamaño (20 um o
más), el doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos
vesiculosos.
• Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y
Adenocarcinoma
• Ca. de Células Gigantes (muestra mayor número de células
múltinucleadas)
• Ca. de Células Claras (tiene células con citoplasma claro)
• Ca. de Células Fusiformes
ADENOCARCINOMA
 El adenocarcinoma es ahora el subtipo
histológico predominante en muchos países.
 Uno de los problemas mayores con el
adenocarcinoma pulmonar lo constituye la
frecuente heterogenicidad histológica.
 Es más común la mezcla de subtipos
histológicos de adenocarcinoma que los
tumores con un solo patrón.
Hansen H. Acta Oncológica.41, 2002
ADENOCARCINOMA
Se distinguen 2 formas:
1) Adenocarcinoma usual origen bronquial
2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en bronquiolos
terminales o las paredes alveolares.
1) Adenocarcinoma usual
• Más frecuente en mujeres
• Más frecuente en personas que no fuman
• Origen bronquial, se localizan más hacia la periferia
• Crecimiento más lento que los Epidermoide
• Masa de menor tamaño
HISTOLOGÍA: Varia de un tumor bien diferenciado con
elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas
sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a
veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC
2) Ca. Bronquioloalveolar
• 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares
• Frecuencia igual en ambos sexos
• Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente cuadro de neumonía
intersticial difusa.)
• Diseminación y metástasis tardía
Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y
dan aspecto similar a neumonía
Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-
cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.
Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células
clara, neumocitos tipo II
CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
• 99% en fumadores
• Más frecuente en varones
• Localización: Central o hiliar de crecimiento rápido, agresivo, (al
momento del diagnóstico generalmente con metástasis)
• Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiación
• Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica (ACTH y
ADH)
• Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y
argirófila)
– Gránulos neurosecretores
– Marcadores neuroendocrinos
• Enolasa Neuronal Esp.
• Péptido afín parathormona
• Productos con actividad hormonal
CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso
citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina
y en grumos regulares, sin diferenciación glandular o cornea. Crecen
en racimos.
• Célula en avena (parecida a linfocito)
• Célula intermedia (poligonales)
• Célula fusiforme
• Mixto (asociado a Ca. Epidermoide)
• Tumores altamente necrotizantes
Etiología y Patogenia:
1.- Tabaco:
2.- Riesgos Industriales
3.- Influencia de la contaminación
atmosférica
1.- Tabaco
»Cantidad de consumo / diario
• Tendencia a inhalar el humo
• Duración del habito de fumar
• Los estudios epidemiológicos
Etiología y Patogenia
El Humo del cigarrillo contiene más de
1.200 substancias tóxicas como:
Etiología y Patogenia:
• Agentes iniciadores (hidrocarburos
aromáticos policíclicos del tipo de
Benzopireno)
• Agentes promotores (derivados del Fenol)
• Elementos radioactivos (Polonio 210,
Carbono-14, Potasio-40)
• Otros contaminantes (Arsénico, Níquel,
mohos, y aditivos)
Etiología y Patogenia:
• Atipia e Hiperplasia 10% en fumadores
• Epitelio Bronquial 02% fumadores de
cigarrillos con filtro
15% de los que
mueren por Ca.
pulmonar
• Células atípicas 96% fumadores
< 1% no fumadores
Etiología y Patogenia:
• Existiría una relación entre daño epitelial y el
efecto de los irritantes
• el epitelio bajo y el metaplásico que reemplazan
al epitelio respiratorio destruido por los irritantes
del humo del cigarrillo son más sensibles a la
acción de los carcinógenos
Factores ambientales
adquiridos: productos químicos,
radiación, virus
Mutaciones en el genoma
de las células somáticas
Mutaciones heredadas
(factores genéticos)
Activación de
oncogenes-promotores
del crecimiento
Alteración de los genes
que regulan la apoptosis
Inactivación de genes
supresores de cáncer
Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de
productos genéticos reguladores
Expansión clonal
Mutaciones adicionales
(progresión)
Heterogeneidad
Neoplasia maligna
ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES
ASOCIADOS A ELLOS
CLASE PROTO-ONCOGEN MECANISMO
TUMOR HUMANO
ASOCIADO
Receptores de factores de crecimiento
Familia del receptor de
EGF
erb – B1
Expresión
excesiva
Carcinoma epidermoide
pulmonar
erb – B2 Amplificación
Cáncer de mama, ovario,
pulmón y estómago
Proteínas implicadas en la transducción de señales
Unión de GTP ras
Mutaciones
puntuales
Diversos cánceres humanos,
incluyendo cánceres de
pulmón, colon, páncreas;
muchas leucemias
Proteínas reguladoras nucleares
Activadores de la
transcripción
N-myc Amplificación
Neuroblastoma
Carcinoma Células pequeñas
EGF = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor)
Morfología
• Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas)
• Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar
• El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ...
 engrosamiento y elevación de la mucosa
 masa fungosa
 masa intraluminal
 infiltración de pared y tejido peribronquial
 penetra hacia la carina o mediastino
 invade tejido pulmonar
 infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y mediastino
 diseminación a distancia por vía linfática y hematógena
 suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)
Histología
• Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea
(perlas corneas y disqueratosis) o presencia de
abundantes puentes intercelulares, o ambas.
• El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente
diferenciado o mal diferenciado.
IC 6-12140
Riesgos Industriales:
• Radiación: Toda clase de radiaciones pueden ser carcinógenas
– Hiroshima y Nagasaki :
• Mutaciones puntuales *PDGF = Factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor).
– Uranio
• Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente
en personas en contacto con el asbesto. Es carcinógeno especialmente
cuando se asocia con el tabaco.
– Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer
– Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona
normal que no fuma
• Latencia: 10 – 30 años
Influencia atmosférica
• carcinógenos tales como benzopireno,
benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de elementos
radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono,
polvo de asbesto, trozos de níquel, cromo,
compuesto de arsénico, oxido de nitrógeno,
formaldehído, etc. En lugares cerrados como minas,
en viviendas con mucho radón en el suelo.
• Sin embargo estos factores representan una
proporción infinitesimal de causas cuando se
comparan con el cigarrillo.
Influencia de las cicatrices
• A veces el Ca. de pulmón surge en las
proximidad de una cicatriz pulmonar y se
denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente
estos tumores suelen ser adenocarcinomas.
• Las cicatrices se deben a: infartos antiguos,
cuerpos extraños de metal, heridas e
infecciones granulomatosas como TBC
Factores Genéticos
• Es rara la influencia del factor genético en la
predisposición a cáncer de pulmón
Genes recesivos que
desaparecen
• P 53
• Gen del Retinoblastoma
• Gen del brazo corto del cromosoma 3
PROCESO DIAGNOSTICO EN
SOSPECHA DE CANCER DE PULMON
• DIAGNOSTICO PATOLOGICO.
• RESECABILIDAD: “Situación en la que se prevee
que un tumor pueda ser extirpado en su totalidad”.
• OPERABILIDAD: “Situación del paciente que
permite tolerar una cirugía de resección pulmonar
sin elevado riesgo de mortalidad o morbilidad
operatoria”
LESIONES PRECURSORAS
• Se consideran lesiones precursoras
(precancerosas) de la mucosa bronquial:
• Hiperplasia de celulas basales
• Metaplasia epidermoide
• Displasia
• Carcinoma In Situ
LESIONES PRECURSORAS
• Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa
bronquial:
– Hiperplasia de células basales y de células caliciformes
– Metaplasia epidermoide
– Displasia
– Carcinoma In Situ
• En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se
encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos,
displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El
tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase
displasia moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años.
ETAPA CLÍNICA
• Qué sigue?
– Confirmar enfermedad metastásica
– Confirmar enfermedad mediastinal
• Opciones?
– PET
– Mediastinoscopía
– Biopsia de lesión pulmonar
Wright G. Thorax 2006; 61: 597-603
SI EL PACIENTE ES POTENCIALMENTE RESECABLE DEBE
EXCLUIRSE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA CON ESTUDIO
HISTOLÓGICO
Evolución clínica
• El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que
habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan
varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas
son:
– Tos
– Perdida de peso
– Dolor torácico
– Dísnea
– Obstrucción bronquial
– Aumento de la expectoración
– Hemoptisis
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Tos persistente y que empeora con el tiempo
• Dolor torácico constante
• Hemoptisis
• Sibilantes, roncantes
• Bronquitis a repetición
• Edema de cuello y de la cara
• Pérdida de peso e hiporexia
• Fatiga
DIAGNOSTICO
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
• Broncosocopía
• Biopsia mediastínica transbronquial
• Mediastinoscopía
• Toracocentesis toracoscópica
La llegada de la Era Genómica está teniendo un considerable
impacto en la forma de estudiar y comprender el cáncer
especialmente en el área del diagnóstico molecular, lo que hoy
conocemos como Patología Molecular
¿Que nos depara el futuro en el área
del diagnóstico del cáncer?
El futuro del tratamiento del cáncer pasa por una
profunda renovación en cuatro áreas
fundamentales:
¿Que nos depara el futuro?
 Detección temprana: antes de que se haya diseminado
haciendo posible una cirugía efectiva (curativa)
 Clasificación molecular de los tumores, lo que
determinará una estratificación de los pacientes de
cáncer (si hay mas de 30 tipos de leucemias y linfomas
como es que solo hay tres clases de cáncer de pulmón?)
 Desarrollo de mejores métodos de imagen y detección
tridimensional del tumor que permita una radioterapia
mas eficaz
 Utilización de una generación de nuevos fármacos
específicos contra las moléculas responsables del
desarrollo tumoral que requerirán por parte del oncólogo
un profundo conocimiento de las bases moleculares del
cáncer para su aplicación efectiva al paciente de cáncer.
 Independientemente de todos los esfuerzos que se
hagan para disminuir la incidencia de cáncer
(principalmente el abandonar el hábito del tabaco y
la exposición sin protección a los rayos solares) el
cáncer seguirá aumentando a medida que envejece
nuestra población ya que el cáncer es una
consecuencia indirecta del envejecimiento de
nuestras células.
 El abordaje del tratamiento del paciente de cáncer
esta experimentando una autentica revolución
gracias al lento pero progresivo trasvase de los
conocimientos moleculares derivados de la
investigación básica a la clínica (investigación
translacional)
¿Que nos depara el futuro?
 ¿Que probabilidades tiene un paciente de sobrevivir mas
de cinco años??
 ¿Qué pacientes con cáncer de mama sin metástasis en
ganglios axilares necesitan tratamiento con
quimioterapia?
 Que probabilidades tiene un tumor de invadir? ¿De
metastatizar?
 ¿Qué pacientes con cáncer de pulmón se beneficiarán de
ser tratados con un determinado fármaco?
 En este contexto, será posible estratificar a los pacientes
de cáncer para el tratamiento con los nuevos fármacos
específicos contra dianas moleculares
Sin Patología Molecular no será posible contestar
preguntas tan básicas para el paciente como:
Patología Molecular
Supervivencia
Microarrays de DNA y
comportamiento clínico
Patología Molecular Cada círculo es
una copia de un
gen humano
Circulos VERDES
representan
genes infraexpresados
Círculos ROJOS
representan genes
sobreexpresados en
el tumor
Circulos AMARILLOSCirculos AMARILLOS
representan genes no
alterados
Patología Molecular
La Patología en los Hospitales Oncológicos de vanguardia
ya no se limita a la anatomía patológica, que pasa a ser
simplemente una primera línea de diagnóstico
DIAGNOSTICO
• Examen clínico
• Variables
hematológicas y
bioquímicas
• Rx. De tórax
• Broncoscopia. El médico pone un broncoscopio (un tubo
delgado, luminoso) por la boca o por la nariz hasta llegar a la
traquea para ver dentro de las vías respiratorias. A través de este
tubo, el médico puede recoger células o muestras pequeñas de
tejido.
•
Aspiración con aguja. Una aguja es insertada en el tumor a
través del pecho para extraer una muestra de tejido.
• Toracentesis. Por medio de una aguja, el médico extrae
una muestra del líquido que rodea los pulmones para
buscar células cancerosas.
•
Toracotomía. A veces es necesaria la cirugía para abrir
el tórax y poder diagnosticar el cáncer de pulmón. Este
procedimiento es una operación mayor que se realiza en
el hospital.
• Estudios con radionúclidos. Los escanogramas con
radionúclidos (isótopos radiactivos) pueden mostrar si el
cáncer se ha diseminado a otros órganos, como al
hígado. El paciente ingiere o recibe una inyección de
una sustancia ligeramente radiactiva. Una máquina
(escáner) mide y registra el nivel de radiactividad en
ciertos órganos para revelar las áreas anormales.
• Estadificación de la enfermedad
• Si el diagnóstico es de cáncer, el médico querrá saber el
estadio (etapa o extensión) de la enfermedad. La
estadificación se lleva a cabo para determinar si el
cáncer se ha diseminado y, si es así, a qué partes del
cuerpo. El cáncer de pulmón se disemina con frecuencia
al cerebro o a los huesos. El saber el estadio (etapa) de
la enfermedad ayuda al médico a planear el tratamiento.
Algunas de las pruebas que se usan para determinar si
el cáncer se ha diseminado son:
• Escanograma de TAC o tomografía computarizada.
Una computadora conectada a una máquina de rayos X
crea una serie de imágenes detalladas de las áreas
internas del cuerpo.
IRM (imágenes de resonancia magnética). Un imán
poderoso conectado a una computadora produce
imágenes detalladas de las áreas internas del cuerpo.
• Escanograma óseo. El escanograma óseo, un tipo de
estudio con radionúclidos, puede mostrar si el cáncer se
ha diseminado a los huesos. Se inyecta en la vena una
pequeña cantidad de una sustancia radiactiva que viaja
por el torrente sanguíneo y se concentra en las áreas de
crecimiento óseo anormal. Un instrumento llamado
escáner mide los niveles de radiactividad en estas áreas
y los registra en película de rayos X.
• Mediastinoscopia/Mediastinotomía. Una
mediastinoscopia puede ayudar a mostrar si el cáncer
se ha diseminado a los ganglios linfáticos del tórax.
Usando un instrumento óptico luminoso llamado
endoscopio, el médico examina el centro del tórax
(mediastino) y los ganglios linfáticos cercanos. En la
mediastinoscopia, el endoscopio es insertado a través
de una pequeña incisión en el cuello; en la
mediastinotomía, la incisión se hace en el tórax. En
cualquiera de los dos procedimientos, el endoscopio se
usa también para recoger una muestra de tejido.
• El paciente recibe anestesia general.
PET-CT 05 06 07
PET-CT 05 06 07
PET-CT 05 06 07
CT 05 06 07
CT 05 06 07
CT 05 06 07
CT 05 06 07
ESTUDIO DEL
MEDIASTINO
• Mediastinoscopia
– A quienes?
– Cual?
• Tumores derechos
• Tumores izquierdos
– Qué niveles?
Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
ESTUDIO DEL
MEDIASTINO
• PET
– S 74%
– E 85%
– Cuando?
• A partir de IB hasta IIIB
• Controversial en IA
Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
TAC 29 12 06
TAC 29 12 06
DIAGNOSTICO
• PET SCAN
• RM/TC de SNC
• Bone SCAN
PET Scan vs. TC scan: Sensib 0.85 (0.79 – 0.89)
Especif 0.88 (0.82- 0.92),VPP 0.78, VPN 0.93
1111pacientes evaluadas
Gerard A. Et al. Chest 2003;123
DIAGNOSTICO
• TC de tórax y
abdomen.
• US de abdomen
• RM de tórax
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
Citología de esputo
Lavado y cepillado bronquial
Radiología
Citología y biopsia
ABORDAJE
DIAGNÓSTICO
• Estudios de imagen
– GO y SNC?
• EC III o síntomas asociados
• Sospecha por exámenes de laboratorio
Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
• Objetivos principales
– Tipo histológico
– Etapa clínica
– Candidato a cirugía
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
• Etapificación estudios de imagen
– TT
• Disponibilidad y bajo costo
– TAC
• Evaluación de extensión del primario
• Evaluación del mediastino
– S 51%
– E 86%
• Qué debe incluir?
– IRM
• Ventajas y desventajas?
– PET
• Utilidad
– Primario y mediastino
• Cambio en etapa clínica?
Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
• Identificar tipo histológico
– Citología de esputo
• S y E dependen de localización y número de
muestras
– Broncoscopía con biopsia
• Localización y uso de métodos auxiliares
– TTNA
• Localización y experiencia
GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO
DE CANCER PULMONAR DE CELULAS
NO PEQUEÑAS
1. Para pacientes con cáncer de pulmón sospechado o
conocido elegibles para tratamiento debe realizarse
una TAC de tórax.(NE B).
2. En pacientes con adenomegalias mediastínicas en
TAC, la posterior evaluación del mediastino debería
realizarse previa a la resección QX. del tumor
primario .(NE B).
3. En pacientes candidatos para Cirugía es
recomendable un FDG-PET scan para evaluar el
mediastino .(NE B).
Gerard A. Et al. Chest 2003;123
GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO
DE CANCER PULMONAR DE CELULAS
NO PEQUEÑAS
4- En pacientes con resultados anormales de FDG-PET
scan, debe realizarse evaluación del mediastino con
muestra de ganglios anormales,previa a la cirugía .(NE
B).
5- pacientes con cáncer elegibles para Tto, debería
realizarse una RM de tórax para estadiar mediastino,
pero debería realizarse en pacientes con NSCLC que
involucra el sulcus superior invasión vertebral .(NE B).
6- En pacientes con conocido o sospechado cáncer
pulmonar, se debe realizar una evaluación clínica (T 2)
(NE A)
Gerard A. Et al. Chest 2003;123
GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO
DE CANCER PULMONAR DE CELULAS
NO PEQUEÑAS
7- Pacientes con evaluaciones clínicas anormales deberían
tener imágenes para metástasis extratorácicas, de
acuerdo al síntoma específico (NE. A).
8- Pacientes con estadio I o II y una evaluación clínica
normal no requiere evaluación imagenológica posterior
para enfermedad extratorácica. (NE A).
Gerard A. Et al. Chest 2003;123
GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO
DE CANCER PULMONAR DE CELULAS
NO PEQUEÑAS
9- Pacientes con estadios IIIA y IIIB deberían tener
imágenes de rutina para metástasis extratorácicas (NE C).
10- Pacientes con estudio de imágenes anormales no
debería excluirse de una potencial cirugía curativa sin
una confirmación histológica o..... evidencia de
metástasis (NE A).
Gerard A. Et al. Chest 2003;123
ESTADIOS
CAUSAS DE SUB-
ESTADIFICACION
• HUMANAS (omisión o mala interpretación):
– Estudio de extensión preoperatorio.
– Exploración intraoperatoria inadecuada.
– “Minuciosidad” del patólogo.
• ANATOMICAS (complejo drenaje linfático)
• BIOLOGICAS (Expresión de marcadores)
• INSUFICIENCIAS TECNICAS (Ej: Micrometástasis
ganglionares por inmunohistoquímica)
REESTADIFICACION
TRAS T.I.
METODOS PROCEDIMIENTOS
NO INVASIVOS -TC.
-RM
-PET (RMC,RMP, ETC)
ENDOSCOPICOS -BRONCOSCOPIA +
PUNCIÓN -
BRONCOSCOPIA +
PUNCIÓN CON ECO.
QUIRURGICOS -VATS
-REMEDIATINOSCOPIA
35%
OPERADOS
65%
INOPERABLES
O
IRRESECABLES
20%
RESECABLES
15 %
IRRESECABLES
5% VIVOS A 5 A.
15%
MUERTOS POR
RECIDIVA LOCAL O
A DISTANCIA
“DESTINO” DE 100 CASOS DE CPNM*
*N.MARTINI. ITTS. 1990
Mortalidad operatoria 4-7%
EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN
TUMORAL EN EL PULMÓN
MANIFESTACIÓN CLÍNICA BASE ANATOMO PATOLÓGICA
Neumonía / absceso / colapso lobar Obstrucción tumoral de las vías respiratorias
Neumonía lipoidea
Obstrucción tumoral acumulación de los lípidos
celulares en macrófagos espumosos
Derrame pleural Propagación del tumor a la pleura
Ronquera Invasión del nervio laríngeo recurrente
Disfagia Invasión del esófago
Parálisis diafragmática Invasión del nervio frénico
Destrucción costal Invasión de la pared torácica
Síndrome de la vena cava superior (VCS) Compresión de la VCS por el tumor
Síndrome de Horner* Invasión de los ganglios simpáticos
Pericarditis / taponamiento Afectación del pericardio
*Síndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral
GCCB-SEPAR
ESTADIOS TUMORALES, EDAD Y ECOG
0,03 0,2
9,68
33,34
1,4
17,2 17,5
13,2
2,1
5,21
0
5
10
15
20
25
30
35
%
Oculto
E-0
E-Ia
E-Ib
E-IIa
E-IIb
E-IIIa
E-IIIb
E-IV
No valorable
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
< 20 20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 80-90 >90
E-I Y E-II > 60%
E-III= 30% 0
10
20
30
40
50
60
70
80
ECOG 0 ECOG 1 ECOG 2 ECOG 3 ECOG 4 N. C.
ESTADIFICACION BIOMOLECULAR
MODELO D´AMICO (JTCS 1999)
408 casos.
SUBESTADIOS (E-1) Nº DE
MARCADORES
SUPERVIVENCIA 5
AÑOS.
1 < ó = 1 77%
2 2 62%
3 > ó = 3 49%
Marcadores: Ac.Polisiálico,genes de supresión tumoral (P53,P21,P16),
protooncogenes (Kras),telomerasa y factor de crecimiento endotelial vascular
(VEFG), etc.
GCCB-SEPAR COMORBILIDAD
n %
P. Respiratoria 1634 65.88
P. Cardiaca 406 16.37
HTA 493 19.88
Tumor previo 464 18.71
E. Vascular p. 309 12.46
Diabetes 258 10.41
- SI: 2480 (82.83%)
- NO: 511 (17.07%)
COMORBILIDAD:
TRATAMIENTO CANCER DE
PULMON
• E-IA : CIRUGIA.
• E-IB : CIRUGIA + QT
• E-IIA : CIRUGIA + QT
• E-IIB (T2-N1) : CIRUGIA + QT
• E-IIB (T3-N0) : CIRUGIA + QT (AVECES IT).
• E-IIIA (T3-N1) : CIRUGIA + QT (AVECES IT).
• E-IIIA (N2) : IT + CIRUGIA (RT POST).
• E-IIIB : QT + RT (CIRUGIA DE RESCATE CASOS
SELECCIONADOS).
• E-IV : QT (CIRUGIA EN CASOS SELECCIONADOS).
• SCLC (E-I): QT +- RT (CIRUGIA EN CASOS SELECCIONADOS).
UNICA OPCION DE CURACION y PIEDRA
ANGULAR DEL TRATAMIENTO:
CIRUGIA
NEUMONECTOMIA: “ENFERMEDAD EN SI MISMA”.
¡EVITARLA SIEMPRE QUE SE PUEDA, ESPECIALMENTE LA DERECHA Y
TRAS TRATAMIENTO DE INDUCCION! (MORTALIDAD HASTA UN 17%).
PROCEDIMIENTOS BRONCO Y ANGIOPLASTICOS: BUENA
ALTERNATIVA.
GCCB-SEPAR
MORBI-MORTALIDAD POSTOPERATORIA
Mortalidad Morbilidad
Neumonectomía
(28.4%)
13.3% 40.1%
Lobectomía
(48.6%)
4.4% 33.3%
Resecciones
menores (9.3%)
0% 27.6%
CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCÍTICO
Tratamiento quirúrgico
( RECOMENDACIONES A-B-C)
ESTADIO TMN TRATAMIENTO
IA T1N0M0 CIRUGIA
IB T2N0M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID)
IIA T1N1M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID)
IIB T2N1M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID)
IIB T3N0M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID)
IIIA T3N1M0 T. INDUCCION + CIRUGIA
IIIA T1-3N2M0 T. INDUCCION + CIRUGIA
IIIB T4N0-2M0 Qt+Rt+ Cirugia CASOS
SELECCIONADOS
IIIB T1-4N3M0 Qt+Rt+ Cirugía CASOS
SELECCIONADOS
IV T1-4N0-3M1 Qt. Cirugía CASOS SELECCIONADOS
TRATAMIENTO MULTIMODAL
VENTAJAS
• MEJORAR LA RESECABILIDAD.
• DISMINUIR RECIDIVA LOCAL.
• DISMINUIR RECIDIVA A DISTANCIA.
• LA AP INFORMA SOBRE
TRATAMIENTOS POSTCIRUGIA.
PAPEL DE LA CIRUGIA EN ELTRATAMIENTO DEL
CANCER DE PULMON
CONCLUSIONES I
• Toda estadificación preoperatoria es imprecisa. La
cirugía es el mejor método de estadificación.
• La cirugía es la única opción de cura.
• Para beneficiarse de este tratamiento, el paciente
debe sobrevivir a la operación.
• Las posibilidades de curación dependen del
estadio. Es mandatoria la evaluación ganglionar
mediastínica intraoperatoria.
PAPEL DE LA CIRUGIA EN ELTRATAMIENTO DEL
CANCER DE PULMON
CONCLUSIONES II
• La resección completa es la única operación que tiene impacto
en la supervivencia.
• No hay ventajas en la supervivencia con resecciones mayores
que aquellas que extirpan toda la enfermedad macroscópica y
microscópica.
• La diseminación a distancia es el mayor obstáculo para la
curación tras cirugía (el 50 % de pacientes resecados mueren de
metástasis a distancia). Necesidad de tratamientos sistémicos.
• Todos los pacientes deben pasar por un comité de tumores antes
de la cirugía.
NUEVA TÉCNICA DE
TRATAMIENTO
• Es la utilización de una vacuna llamada
STIMUVAX, la vacuna estimula el sistema
inmunológico a que ataque a las células
cancerosas.
TRATAMIENTO
• El tratamiento del cáncer de pulmón de pende una serie de factores como son: el tamaño del
tumor, en que parte del pulmón se encuentre alojado, la extensión de el tumor y la salud de la
persona dependiendo de estos factores se puede realizar cirugía, quimioterapia y radioterapia,
además hay casos de cancere que no se pueden curar con estos tratamientos.
• CIRUGIA
• Es una operación en donde le extirpan el cáncer ,el tipo de cirugía depende de donde esta
alojado el cáncer en el pulmón. Una operación donde se le quita una pequeña parte del pulmón
se llama resección y cuando se remueve todo el lóbulo del pulmón se llama lobectomía. La
extirpación de un pulmón se llama neumonectomia, hay tumores inoperables depende de la
ubicación o el tamaño.
• QUIMIOTERAPIA
• Es la utilización de fármacos para destruir todos las células cancerígenas por todo quimioterapia
se puede usar para el crecimiento del cáncer . la mayoría de los fármacos se administran por
medio de inyecciones directamente en la vena o píldoras.
• RADIOTERAPIA
• Es la utilización de rayos de alta energía para destruir las células cancerígenas, la radiación solo
es dirigida a una área limitada y se puede utilizar antes de la cirugía para reducir el tamaño del
tumor o después de la cirugía para destruir cualquier célula cancerosa que allá quedado. Los
médicos utilizan el tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia para no tener que
realizar la cirugía. La radioterapia es utilizada para aliviar los síntomas como la falta de
respiración.
TRATAMIENTO
• Para ayudarse a encontrar la causa de los síntomas, el médico
evalúa los antecedentes médicos de la persona, sus antecedentes
de fumar, su exposición a sustancias del ambiente o del oficio y los
antecedentes familiares de cáncer. El médico realiza también un
examen físico y puede ordenar rayos X del pecho y otras pruebas.
Si se sospecha cáncer de pulmón, la citología de esputo (el examen
microscópico de células de una muestra de flema de los pulmones
que se obtiene al toser profundamente) es una prueba sencilla que
puede ser útil para detectar el cáncer de pulmón. Para confirmar la
presencia del cáncer de pulmón, el médico necesita examinar tejido
del pulmón. Una biopsia es la extracción de una pequeña muestra
de tejido para ser examinada en el microscopio por un patólogo y
puede mostrar si una persona tiene cáncer. Varios procedimientos
se pueden usar para obtener este tejido.
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  • 4. Fu JB, et al. Chest. 2005 CÁNCER DE PULMÓN:INCIDENCIA
  • 5. Fu JB, et al. Chest. 2005 CÁNCER DE PULMÓN: SUPERVIVENCIA
  • 6. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Pr—stata Tiroides Test’culo Melanoma Mama Linfoma Hodgkin Vejiga Cerv ix y œtero Ri–—n Laringe Colon y recto Boca y f aringe Linfoma no-Hodgkin Ov ario Leucemias Cerebro Mieloma Est—mago Pulm—n Es—fago Higado y p‡ncreas % de supervivencia a los 5 años no necesariamente mortal
  • 7. CANCER PULMONAR • En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)
  • 8. CARCINOMA BRONCOGENICO • El término “Broncogénico” indica que el origen de estos tumores es el Epitelio Bronquial (y a veces Bronquiolar). • En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en varones, produce aproximadamente un 30% de todas las muertes por cáncer (en varones) y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.
  • 9. CARCINOMA BRONCOGENICO • La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado en las últimas décadas • Se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100.000 habitantes • Es más frecuente en varones (edad promedio 60 años) • La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha relación con el hábito de fumar (ha superado al cáncer de mama)
  • 10. TUMORES DE PULMON I.- Epiteliales (90 - 95%) - Ca Broncogénico II.- neuroendocrinos (5%) - Tumorlets - Carcinoides III.- Mesenquimales (2-5%) - Fibroma - Fibrosarcoma - Leiomioma- Leiomiosarcoma - Lipoma - Hemangioma - Condroma - Linfoma Hodgkin y No Hodgkin - Granulomatosis linfomatoide - Hamartoma
  • 11. TUMORES DE PULMON IV.- Metástasis a pulmón - Por contigüidad - Carcinomas Esofágicos - Linfomas Mediastínicos - Diseminación Hemática o Linfática - Testículo - Riñón - Mama
  • 12. Fu JB, et al. Chest. 2005 CÁNCER DE PULMÓN: SUBTIPOS HISTOLOGICOS
  • 13. TIPOS HISTOLÓGICOS • Características – Epidermoide • Centrales • Fumadores • Se cavitan – Adenocarcinoma • Periféricos • NO fumadores (mujeres) – Células pequeñas • Centrales • Fumadores Wright G. Thorax 2006; 61: 597-603
  • 14. CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.) I Carcinoma Epidermoide 25 - 40% II Adenocarcinoma 25 - 40% III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25% IV Ca. de Células Grandes 10 - 15% V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma
  • 15. CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.) I Carcinoma Epidermoide 25 - 40% a) bien diferenciado b) moderadamente diferenciado c) pobremente diferenciado II Adenocarcinoma 25 - 40% Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido) - Bronquioloalveolar
  • 16. CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.) III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25% • En avena (semejante a linfocito) • Célula intermedia (poligonales) • Mixto (combinado con Ca. Epidermoide) IV Ca. de Células Grandes 10 - 15% • Indiferenciado de célula grande • De células gigantes • De células claras V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma
  • 17. CÁNCER DE PULMÓN  El cáncer de pulmón es el segundo tipo más común de cáncer Dx. en mujeres en los EEUU.  En el 2003 se estimó que 47% de 171900 nuevos casos de cáncer pulmonar y 44% de las 157200 muertes por cáncer de pulmón ocurriría en mujeres.  Generalmente el cáncer de pulmón representa el 25% de todas las muertes relacionadas con cáncer en mujeres.  Aunque la incidencia en hombres ha declinado por años, la mayoría de los estudios reportan un contínuo incremento en mujeres. Fu JB, et al. Chest. 2005
  • 18. CÁNCER DE PULMÓN  Muchos estudios muestran diferencias asociadas al sexo en las características clínicas y subtipos histológicos .  Otros estudios han mostrado mejores tasas de supervivencia en mujeres con cáncer pulmonar posterior a cirugía. Fu JB, et al. Chest. 2005
  • 19. LA NUEVA CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS CARCINOMAS DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS DE LA OMS 1- Carcinoma de células escamosas. . 2- Adenocarcinoma. • Acinar. • Papilar. • Carcinoma bronquioloalveolar. • Adenocarcinoma sólido con mucina. • Adenocarcinoma con subtipo mixtos. • Variantes. – Adenocarcinoma fetal bien diferenciado. – Adenocarcinoma mucinoso ("coloide"). – Cistoadenocarcinoma mucinoso. – Adenocarcinoma de anillo de sello. – Adenocarcinoma de células claras.
  • 20. LA NUEVA CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS CARCINOMAS DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS DE LA OMS 3- Carcinoma de células grandes. • Variantes. – Carcinoma neuroendocrino de células grandes. – Carcinoma neuroendocrino de células grandes combinado. – Carcinoma basaloide. – Carcinoma con apariencia de linfoepitelioma. – Carcinoma de células claras. – Carcinoma de células grandes con fenotipo rabdoide. 4- Carcinoma adenoescamoso. 5- Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos. 6- Tumor carcinoide. 7- Carcinoma del tipo de glándulas salivales. 8- Carcinoma no clasificado National cancer institute, 2005 Jul
  • 21. CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS  El cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC, por sus siglas en inglés) es un agregado heterogéneo de histologías.  Las histologías más comunes son la epidermoide o escamosa, el adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes.  Estas histologías a menudo se clasifican juntas porque los enfoques para el diagnóstico, estadificación, pronóstico y tratamiento son similares. National cancer institute, 2005 Jul
  • 22. CARCINOMA EPIDERMOIDE • Más frecuente en varones, en fumadores. • Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca.
  • 23. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES • Formado por células más poligonales y de mayor tamaño (20 um o más), el doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos. • Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma • Ca. de Células Gigantes (muestra mayor número de células múltinucleadas) • Ca. de Células Claras (tiene células con citoplasma claro) • Ca. de Células Fusiformes
  • 24. ADENOCARCINOMA  El adenocarcinoma es ahora el subtipo histológico predominante en muchos países.  Uno de los problemas mayores con el adenocarcinoma pulmonar lo constituye la frecuente heterogenicidad histológica.  Es más común la mezcla de subtipos histológicos de adenocarcinoma que los tumores con un solo patrón. Hansen H. Acta Oncológica.41, 2002
  • 25. ADENOCARCINOMA Se distinguen 2 formas: 1) Adenocarcinoma usual origen bronquial 2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en bronquiolos terminales o las paredes alveolares.
  • 26. 1) Adenocarcinoma usual • Más frecuente en mujeres • Más frecuente en personas que no fuman • Origen bronquial, se localizan más hacia la periferia • Crecimiento más lento que los Epidermoide • Masa de menor tamaño HISTOLOGÍA: Varia de un tumor bien diferenciado con elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC
  • 27. 2) Ca. Bronquioloalveolar • 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares • Frecuencia igual en ambos sexos • Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente cuadro de neumonía intersticial difusa.) • Diseminación y metástasis tardía Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas- cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina. Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II
  • 28. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS • 99% en fumadores • Más frecuente en varones • Localización: Central o hiliar de crecimiento rápido, agresivo, (al momento del diagnóstico generalmente con metástasis) • Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiación • Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica (ACTH y ADH) • Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y argirófila) – Gránulos neurosecretores – Marcadores neuroendocrinos • Enolasa Neuronal Esp. • Péptido afín parathormona • Productos con actividad hormonal
  • 29. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, sin diferenciación glandular o cornea. Crecen en racimos. • Célula en avena (parecida a linfocito) • Célula intermedia (poligonales) • Célula fusiforme • Mixto (asociado a Ca. Epidermoide) • Tumores altamente necrotizantes
  • 30. Etiología y Patogenia: 1.- Tabaco: 2.- Riesgos Industriales 3.- Influencia de la contaminación atmosférica
  • 31. 1.- Tabaco »Cantidad de consumo / diario • Tendencia a inhalar el humo • Duración del habito de fumar • Los estudios epidemiológicos
  • 32. Etiología y Patogenia El Humo del cigarrillo contiene más de 1.200 substancias tóxicas como:
  • 33. Etiología y Patogenia: • Agentes iniciadores (hidrocarburos aromáticos policíclicos del tipo de Benzopireno) • Agentes promotores (derivados del Fenol) • Elementos radioactivos (Polonio 210, Carbono-14, Potasio-40) • Otros contaminantes (Arsénico, Níquel, mohos, y aditivos)
  • 34. Etiología y Patogenia: • Atipia e Hiperplasia 10% en fumadores • Epitelio Bronquial 02% fumadores de cigarrillos con filtro 15% de los que mueren por Ca. pulmonar • Células atípicas 96% fumadores < 1% no fumadores
  • 35. Etiología y Patogenia: • Existiría una relación entre daño epitelial y el efecto de los irritantes • el epitelio bajo y el metaplásico que reemplazan al epitelio respiratorio destruido por los irritantes del humo del cigarrillo son más sensibles a la acción de los carcinógenos
  • 36. Factores ambientales adquiridos: productos químicos, radiación, virus Mutaciones en el genoma de las células somáticas Mutaciones heredadas (factores genéticos) Activación de oncogenes-promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de genes supresores de cáncer Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de productos genéticos reguladores Expansión clonal Mutaciones adicionales (progresión) Heterogeneidad Neoplasia maligna
  • 37. ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES ASOCIADOS A ELLOS CLASE PROTO-ONCOGEN MECANISMO TUMOR HUMANO ASOCIADO Receptores de factores de crecimiento Familia del receptor de EGF erb – B1 Expresión excesiva Carcinoma epidermoide pulmonar erb – B2 Amplificación Cáncer de mama, ovario, pulmón y estómago Proteínas implicadas en la transducción de señales Unión de GTP ras Mutaciones puntuales Diversos cánceres humanos, incluyendo cánceres de pulmón, colon, páncreas; muchas leucemias Proteínas reguladoras nucleares Activadores de la transcripción N-myc Amplificación Neuroblastoma Carcinoma Células pequeñas EGF = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor)
  • 38. Morfología • Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas) • Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar • El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ...  engrosamiento y elevación de la mucosa  masa fungosa  masa intraluminal  infiltración de pared y tejido peribronquial  penetra hacia la carina o mediastino  invade tejido pulmonar  infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y mediastino  diseminación a distancia por vía linfática y hematógena  suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)
  • 39. Histología • Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas. • El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.
  • 41. Riesgos Industriales: • Radiación: Toda clase de radiaciones pueden ser carcinógenas – Hiroshima y Nagasaki : • Mutaciones puntuales *PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor). – Uranio • Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en personas en contacto con el asbesto. Es carcinógeno especialmente cuando se asocia con el tabaco. – Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer – Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona normal que no fuma • Latencia: 10 – 30 años
  • 42. Influencia atmosférica • carcinógenos tales como benzopireno, benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de elementos radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono, polvo de asbesto, trozos de níquel, cromo, compuesto de arsénico, oxido de nitrógeno, formaldehído, etc. En lugares cerrados como minas, en viviendas con mucho radón en el suelo. • Sin embargo estos factores representan una proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo.
  • 43. Influencia de las cicatrices • A veces el Ca. de pulmón surge en las proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas. • Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC
  • 44. Factores Genéticos • Es rara la influencia del factor genético en la predisposición a cáncer de pulmón
  • 45. Genes recesivos que desaparecen • P 53 • Gen del Retinoblastoma • Gen del brazo corto del cromosoma 3
  • 46. PROCESO DIAGNOSTICO EN SOSPECHA DE CANCER DE PULMON • DIAGNOSTICO PATOLOGICO. • RESECABILIDAD: “Situación en la que se prevee que un tumor pueda ser extirpado en su totalidad”. • OPERABILIDAD: “Situación del paciente que permite tolerar una cirugía de resección pulmonar sin elevado riesgo de mortalidad o morbilidad operatoria”
  • 47. LESIONES PRECURSORAS • Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial: • Hiperplasia de celulas basales • Metaplasia epidermoide • Displasia • Carcinoma In Situ
  • 48. LESIONES PRECURSORAS • Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial: – Hiperplasia de células basales y de células caliciformes – Metaplasia epidermoide – Displasia – Carcinoma In Situ • En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años.
  • 49. ETAPA CLÍNICA • Qué sigue? – Confirmar enfermedad metastásica – Confirmar enfermedad mediastinal • Opciones? – PET – Mediastinoscopía – Biopsia de lesión pulmonar Wright G. Thorax 2006; 61: 597-603 SI EL PACIENTE ES POTENCIALMENTE RESECABLE DEBE EXCLUIRSE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA CON ESTUDIO HISTOLÓGICO
  • 50. Evolución clínica • El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son: – Tos – Perdida de peso – Dolor torácico – Dísnea – Obstrucción bronquial – Aumento de la expectoración – Hemoptisis
  • 51. SIGNOS Y SÍNTOMAS • Tos persistente y que empeora con el tiempo • Dolor torácico constante • Hemoptisis • Sibilantes, roncantes • Bronquitis a repetición • Edema de cuello y de la cara • Pérdida de peso e hiporexia • Fatiga
  • 52. DIAGNOSTICO PROCEDIMIENTOS INVASIVOS • Broncosocopía • Biopsia mediastínica transbronquial • Mediastinoscopía • Toracocentesis toracoscópica
  • 53. La llegada de la Era Genómica está teniendo un considerable impacto en la forma de estudiar y comprender el cáncer especialmente en el área del diagnóstico molecular, lo que hoy conocemos como Patología Molecular ¿Que nos depara el futuro en el área del diagnóstico del cáncer?
  • 54. El futuro del tratamiento del cáncer pasa por una profunda renovación en cuatro áreas fundamentales: ¿Que nos depara el futuro?  Detección temprana: antes de que se haya diseminado haciendo posible una cirugía efectiva (curativa)  Clasificación molecular de los tumores, lo que determinará una estratificación de los pacientes de cáncer (si hay mas de 30 tipos de leucemias y linfomas como es que solo hay tres clases de cáncer de pulmón?)  Desarrollo de mejores métodos de imagen y detección tridimensional del tumor que permita una radioterapia mas eficaz  Utilización de una generación de nuevos fármacos específicos contra las moléculas responsables del desarrollo tumoral que requerirán por parte del oncólogo un profundo conocimiento de las bases moleculares del cáncer para su aplicación efectiva al paciente de cáncer.
  • 55.  Independientemente de todos los esfuerzos que se hagan para disminuir la incidencia de cáncer (principalmente el abandonar el hábito del tabaco y la exposición sin protección a los rayos solares) el cáncer seguirá aumentando a medida que envejece nuestra población ya que el cáncer es una consecuencia indirecta del envejecimiento de nuestras células.  El abordaje del tratamiento del paciente de cáncer esta experimentando una autentica revolución gracias al lento pero progresivo trasvase de los conocimientos moleculares derivados de la investigación básica a la clínica (investigación translacional) ¿Que nos depara el futuro?
  • 56.  ¿Que probabilidades tiene un paciente de sobrevivir mas de cinco años??  ¿Qué pacientes con cáncer de mama sin metástasis en ganglios axilares necesitan tratamiento con quimioterapia?  Que probabilidades tiene un tumor de invadir? ¿De metastatizar?  ¿Qué pacientes con cáncer de pulmón se beneficiarán de ser tratados con un determinado fármaco?  En este contexto, será posible estratificar a los pacientes de cáncer para el tratamiento con los nuevos fármacos específicos contra dianas moleculares Sin Patología Molecular no será posible contestar preguntas tan básicas para el paciente como: Patología Molecular
  • 57. Supervivencia Microarrays de DNA y comportamiento clínico
  • 58. Patología Molecular Cada círculo es una copia de un gen humano Circulos VERDES representan genes infraexpresados Círculos ROJOS representan genes sobreexpresados en el tumor Circulos AMARILLOSCirculos AMARILLOS representan genes no alterados
  • 59. Patología Molecular La Patología en los Hospitales Oncológicos de vanguardia ya no se limita a la anatomía patológica, que pasa a ser simplemente una primera línea de diagnóstico
  • 60. DIAGNOSTICO • Examen clínico • Variables hematológicas y bioquímicas • Rx. De tórax
  • 61. • Broncoscopia. El médico pone un broncoscopio (un tubo delgado, luminoso) por la boca o por la nariz hasta llegar a la traquea para ver dentro de las vías respiratorias. A través de este tubo, el médico puede recoger células o muestras pequeñas de tejido. • Aspiración con aguja. Una aguja es insertada en el tumor a través del pecho para extraer una muestra de tejido.
  • 62. • Toracentesis. Por medio de una aguja, el médico extrae una muestra del líquido que rodea los pulmones para buscar células cancerosas. • Toracotomía. A veces es necesaria la cirugía para abrir el tórax y poder diagnosticar el cáncer de pulmón. Este procedimiento es una operación mayor que se realiza en el hospital.
  • 63. • Estudios con radionúclidos. Los escanogramas con radionúclidos (isótopos radiactivos) pueden mostrar si el cáncer se ha diseminado a otros órganos, como al hígado. El paciente ingiere o recibe una inyección de una sustancia ligeramente radiactiva. Una máquina (escáner) mide y registra el nivel de radiactividad en ciertos órganos para revelar las áreas anormales.
  • 64. • Estadificación de la enfermedad • Si el diagnóstico es de cáncer, el médico querrá saber el estadio (etapa o extensión) de la enfermedad. La estadificación se lleva a cabo para determinar si el cáncer se ha diseminado y, si es así, a qué partes del cuerpo. El cáncer de pulmón se disemina con frecuencia al cerebro o a los huesos. El saber el estadio (etapa) de la enfermedad ayuda al médico a planear el tratamiento. Algunas de las pruebas que se usan para determinar si el cáncer se ha diseminado son:
  • 65. • Escanograma de TAC o tomografía computarizada. Una computadora conectada a una máquina de rayos X crea una serie de imágenes detalladas de las áreas internas del cuerpo. IRM (imágenes de resonancia magnética). Un imán poderoso conectado a una computadora produce imágenes detalladas de las áreas internas del cuerpo.
  • 66. • Escanograma óseo. El escanograma óseo, un tipo de estudio con radionúclidos, puede mostrar si el cáncer se ha diseminado a los huesos. Se inyecta en la vena una pequeña cantidad de una sustancia radiactiva que viaja por el torrente sanguíneo y se concentra en las áreas de crecimiento óseo anormal. Un instrumento llamado escáner mide los niveles de radiactividad en estas áreas y los registra en película de rayos X.
  • 67. • Mediastinoscopia/Mediastinotomía. Una mediastinoscopia puede ayudar a mostrar si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos del tórax. Usando un instrumento óptico luminoso llamado endoscopio, el médico examina el centro del tórax (mediastino) y los ganglios linfáticos cercanos. En la mediastinoscopia, el endoscopio es insertado a través de una pequeña incisión en el cuello; en la mediastinotomía, la incisión se hace en el tórax. En cualquiera de los dos procedimientos, el endoscopio se usa también para recoger una muestra de tejido. • El paciente recibe anestesia general.
  • 68.
  • 72. CT 05 06 07
  • 73. CT 05 06 07
  • 74. CT 05 06 07
  • 75. CT 05 06 07
  • 76. ESTUDIO DEL MEDIASTINO • Mediastinoscopia – A quienes? – Cual? • Tumores derechos • Tumores izquierdos – Qué niveles? Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
  • 77. ESTUDIO DEL MEDIASTINO • PET – S 74% – E 85% – Cuando? • A partir de IB hasta IIIB • Controversial en IA Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
  • 78.
  • 79. TAC 29 12 06
  • 80. TAC 29 12 06
  • 81.
  • 82. DIAGNOSTICO • PET SCAN • RM/TC de SNC • Bone SCAN PET Scan vs. TC scan: Sensib 0.85 (0.79 – 0.89) Especif 0.88 (0.82- 0.92),VPP 0.78, VPN 0.93 1111pacientes evaluadas Gerard A. Et al. Chest 2003;123
  • 83. DIAGNOSTICO • TC de tórax y abdomen. • US de abdomen • RM de tórax
  • 84. Diagnóstico Manifestaciones clínicas Citología de esputo Lavado y cepillado bronquial Radiología Citología y biopsia
  • 85. ABORDAJE DIAGNÓSTICO • Estudios de imagen – GO y SNC? • EC III o síntomas asociados • Sospecha por exámenes de laboratorio Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
  • 86. ABORDAJE DIAGNÓSTICO • Objetivos principales – Tipo histológico – Etapa clínica – Candidato a cirugía
  • 87. ABORDAJE DIAGNÓSTICO • Etapificación estudios de imagen – TT • Disponibilidad y bajo costo – TAC • Evaluación de extensión del primario • Evaluación del mediastino – S 51% – E 86% • Qué debe incluir? – IRM • Ventajas y desventajas? – PET • Utilidad – Primario y mediastino • Cambio en etapa clínica? Colice GL. Chest 2007; 132: 161-77
  • 88. ABORDAJE DIAGNÓSTICO • Identificar tipo histológico – Citología de esputo • S y E dependen de localización y número de muestras – Broncoscopía con biopsia • Localización y uso de métodos auxiliares – TTNA • Localización y experiencia
  • 89. GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO DE CANCER PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS 1. Para pacientes con cáncer de pulmón sospechado o conocido elegibles para tratamiento debe realizarse una TAC de tórax.(NE B). 2. En pacientes con adenomegalias mediastínicas en TAC, la posterior evaluación del mediastino debería realizarse previa a la resección QX. del tumor primario .(NE B). 3. En pacientes candidatos para Cirugía es recomendable un FDG-PET scan para evaluar el mediastino .(NE B). Gerard A. Et al. Chest 2003;123
  • 90. GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO DE CANCER PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS 4- En pacientes con resultados anormales de FDG-PET scan, debe realizarse evaluación del mediastino con muestra de ganglios anormales,previa a la cirugía .(NE B). 5- pacientes con cáncer elegibles para Tto, debería realizarse una RM de tórax para estadiar mediastino, pero debería realizarse en pacientes con NSCLC que involucra el sulcus superior invasión vertebral .(NE B). 6- En pacientes con conocido o sospechado cáncer pulmonar, se debe realizar una evaluación clínica (T 2) (NE A) Gerard A. Et al. Chest 2003;123
  • 91. GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO DE CANCER PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS 7- Pacientes con evaluaciones clínicas anormales deberían tener imágenes para metástasis extratorácicas, de acuerdo al síntoma específico (NE. A). 8- Pacientes con estadio I o II y una evaluación clínica normal no requiere evaluación imagenológica posterior para enfermedad extratorácica. (NE A). Gerard A. Et al. Chest 2003;123
  • 92. GUIAS PARA ESTADIAJE NO INVASIVO DE CANCER PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS 9- Pacientes con estadios IIIA y IIIB deberían tener imágenes de rutina para metástasis extratorácicas (NE C). 10- Pacientes con estudio de imágenes anormales no debería excluirse de una potencial cirugía curativa sin una confirmación histológica o..... evidencia de metástasis (NE A). Gerard A. Et al. Chest 2003;123
  • 94. CAUSAS DE SUB- ESTADIFICACION • HUMANAS (omisión o mala interpretación): – Estudio de extensión preoperatorio. – Exploración intraoperatoria inadecuada. – “Minuciosidad” del patólogo. • ANATOMICAS (complejo drenaje linfático) • BIOLOGICAS (Expresión de marcadores) • INSUFICIENCIAS TECNICAS (Ej: Micrometástasis ganglionares por inmunohistoquímica)
  • 95. REESTADIFICACION TRAS T.I. METODOS PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS -TC. -RM -PET (RMC,RMP, ETC) ENDOSCOPICOS -BRONCOSCOPIA + PUNCIÓN - BRONCOSCOPIA + PUNCIÓN CON ECO. QUIRURGICOS -VATS -REMEDIATINOSCOPIA
  • 96. 35% OPERADOS 65% INOPERABLES O IRRESECABLES 20% RESECABLES 15 % IRRESECABLES 5% VIVOS A 5 A. 15% MUERTOS POR RECIDIVA LOCAL O A DISTANCIA “DESTINO” DE 100 CASOS DE CPNM* *N.MARTINI. ITTS. 1990 Mortalidad operatoria 4-7%
  • 97. EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN TUMORAL EN EL PULMÓN MANIFESTACIÓN CLÍNICA BASE ANATOMO PATOLÓGICA Neumonía / absceso / colapso lobar Obstrucción tumoral de las vías respiratorias Neumonía lipoidea Obstrucción tumoral acumulación de los lípidos celulares en macrófagos espumosos Derrame pleural Propagación del tumor a la pleura Ronquera Invasión del nervio laríngeo recurrente Disfagia Invasión del esófago Parálisis diafragmática Invasión del nervio frénico Destrucción costal Invasión de la pared torácica Síndrome de la vena cava superior (VCS) Compresión de la VCS por el tumor Síndrome de Horner* Invasión de los ganglios simpáticos Pericarditis / taponamiento Afectación del pericardio *Síndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral
  • 98. GCCB-SEPAR ESTADIOS TUMORALES, EDAD Y ECOG 0,03 0,2 9,68 33,34 1,4 17,2 17,5 13,2 2,1 5,21 0 5 10 15 20 25 30 35 % Oculto E-0 E-Ia E-Ib E-IIa E-IIb E-IIIa E-IIIb E-IV No valorable 0 200 400 600 800 1000 1200 1400 < 20 20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 80-90 >90 E-I Y E-II > 60% E-III= 30% 0 10 20 30 40 50 60 70 80 ECOG 0 ECOG 1 ECOG 2 ECOG 3 ECOG 4 N. C.
  • 99. ESTADIFICACION BIOMOLECULAR MODELO D´AMICO (JTCS 1999) 408 casos. SUBESTADIOS (E-1) Nº DE MARCADORES SUPERVIVENCIA 5 AÑOS. 1 < ó = 1 77% 2 2 62% 3 > ó = 3 49% Marcadores: Ac.Polisiálico,genes de supresión tumoral (P53,P21,P16), protooncogenes (Kras),telomerasa y factor de crecimiento endotelial vascular (VEFG), etc.
  • 100. GCCB-SEPAR COMORBILIDAD n % P. Respiratoria 1634 65.88 P. Cardiaca 406 16.37 HTA 493 19.88 Tumor previo 464 18.71 E. Vascular p. 309 12.46 Diabetes 258 10.41 - SI: 2480 (82.83%) - NO: 511 (17.07%) COMORBILIDAD:
  • 101. TRATAMIENTO CANCER DE PULMON • E-IA : CIRUGIA. • E-IB : CIRUGIA + QT • E-IIA : CIRUGIA + QT • E-IIB (T2-N1) : CIRUGIA + QT • E-IIB (T3-N0) : CIRUGIA + QT (AVECES IT). • E-IIIA (T3-N1) : CIRUGIA + QT (AVECES IT). • E-IIIA (N2) : IT + CIRUGIA (RT POST). • E-IIIB : QT + RT (CIRUGIA DE RESCATE CASOS SELECCIONADOS). • E-IV : QT (CIRUGIA EN CASOS SELECCIONADOS). • SCLC (E-I): QT +- RT (CIRUGIA EN CASOS SELECCIONADOS).
  • 102. UNICA OPCION DE CURACION y PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO: CIRUGIA
  • 103.
  • 104. NEUMONECTOMIA: “ENFERMEDAD EN SI MISMA”. ¡EVITARLA SIEMPRE QUE SE PUEDA, ESPECIALMENTE LA DERECHA Y TRAS TRATAMIENTO DE INDUCCION! (MORTALIDAD HASTA UN 17%). PROCEDIMIENTOS BRONCO Y ANGIOPLASTICOS: BUENA ALTERNATIVA.
  • 105. GCCB-SEPAR MORBI-MORTALIDAD POSTOPERATORIA Mortalidad Morbilidad Neumonectomía (28.4%) 13.3% 40.1% Lobectomía (48.6%) 4.4% 33.3% Resecciones menores (9.3%) 0% 27.6%
  • 106. CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCÍTICO Tratamiento quirúrgico ( RECOMENDACIONES A-B-C) ESTADIO TMN TRATAMIENTO IA T1N0M0 CIRUGIA IB T2N0M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID) IIA T1N1M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID) IIB T2N1M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID) IIB T3N0M0 CIRUGIA+ Qt? Rt? (GR-ID) IIIA T3N1M0 T. INDUCCION + CIRUGIA IIIA T1-3N2M0 T. INDUCCION + CIRUGIA IIIB T4N0-2M0 Qt+Rt+ Cirugia CASOS SELECCIONADOS IIIB T1-4N3M0 Qt+Rt+ Cirugía CASOS SELECCIONADOS IV T1-4N0-3M1 Qt. Cirugía CASOS SELECCIONADOS
  • 107. TRATAMIENTO MULTIMODAL VENTAJAS • MEJORAR LA RESECABILIDAD. • DISMINUIR RECIDIVA LOCAL. • DISMINUIR RECIDIVA A DISTANCIA. • LA AP INFORMA SOBRE TRATAMIENTOS POSTCIRUGIA.
  • 108. PAPEL DE LA CIRUGIA EN ELTRATAMIENTO DEL CANCER DE PULMON CONCLUSIONES I • Toda estadificación preoperatoria es imprecisa. La cirugía es el mejor método de estadificación. • La cirugía es la única opción de cura. • Para beneficiarse de este tratamiento, el paciente debe sobrevivir a la operación. • Las posibilidades de curación dependen del estadio. Es mandatoria la evaluación ganglionar mediastínica intraoperatoria.
  • 109. PAPEL DE LA CIRUGIA EN ELTRATAMIENTO DEL CANCER DE PULMON CONCLUSIONES II • La resección completa es la única operación que tiene impacto en la supervivencia. • No hay ventajas en la supervivencia con resecciones mayores que aquellas que extirpan toda la enfermedad macroscópica y microscópica. • La diseminación a distancia es el mayor obstáculo para la curación tras cirugía (el 50 % de pacientes resecados mueren de metástasis a distancia). Necesidad de tratamientos sistémicos. • Todos los pacientes deben pasar por un comité de tumores antes de la cirugía.
  • 110. NUEVA TÉCNICA DE TRATAMIENTO • Es la utilización de una vacuna llamada STIMUVAX, la vacuna estimula el sistema inmunológico a que ataque a las células cancerosas.
  • 111. TRATAMIENTO • El tratamiento del cáncer de pulmón de pende una serie de factores como son: el tamaño del tumor, en que parte del pulmón se encuentre alojado, la extensión de el tumor y la salud de la persona dependiendo de estos factores se puede realizar cirugía, quimioterapia y radioterapia, además hay casos de cancere que no se pueden curar con estos tratamientos. • CIRUGIA • Es una operación en donde le extirpan el cáncer ,el tipo de cirugía depende de donde esta alojado el cáncer en el pulmón. Una operación donde se le quita una pequeña parte del pulmón se llama resección y cuando se remueve todo el lóbulo del pulmón se llama lobectomía. La extirpación de un pulmón se llama neumonectomia, hay tumores inoperables depende de la ubicación o el tamaño. • QUIMIOTERAPIA • Es la utilización de fármacos para destruir todos las células cancerígenas por todo quimioterapia se puede usar para el crecimiento del cáncer . la mayoría de los fármacos se administran por medio de inyecciones directamente en la vena o píldoras. • RADIOTERAPIA • Es la utilización de rayos de alta energía para destruir las células cancerígenas, la radiación solo es dirigida a una área limitada y se puede utilizar antes de la cirugía para reducir el tamaño del tumor o después de la cirugía para destruir cualquier célula cancerosa que allá quedado. Los médicos utilizan el tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia para no tener que realizar la cirugía. La radioterapia es utilizada para aliviar los síntomas como la falta de respiración.
  • 112. TRATAMIENTO • Para ayudarse a encontrar la causa de los síntomas, el médico evalúa los antecedentes médicos de la persona, sus antecedentes de fumar, su exposición a sustancias del ambiente o del oficio y los antecedentes familiares de cáncer. El médico realiza también un examen físico y puede ordenar rayos X del pecho y otras pruebas. Si se sospecha cáncer de pulmón, la citología de esputo (el examen microscópico de células de una muestra de flema de los pulmones que se obtiene al toser profundamente) es una prueba sencilla que puede ser útil para detectar el cáncer de pulmón. Para confirmar la presencia del cáncer de pulmón, el médico necesita examinar tejido del pulmón. Una biopsia es la extracción de una pequeña muestra de tejido para ser examinada en el microscopio por un patólogo y puede mostrar si una persona tiene cáncer. Varios procedimientos se pueden usar para obtener este tejido.