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LA PIEL COMO EXPRESION
DE ENFERMEDADES
GENERALES
PROF DRA MARIA GABRIELA
GARRIDO
LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES
SISTEMICAS
La piel es un órgano de expresión de
enfermedades sistémicas.
Distintas enfermedades sistémicas dan
manifestaciones cutáneas.
LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES
SISTEMICAS
 DBT Y piel
 Enfermedades tiroideas y piel
 Enfermedades del aparato digestivo y piel
 Enfermedad renal y piel
 Enfermedades metabólicas y dietarias y piel
 Paraneoplasias y piel
DIABETES Y PIEL
 La DBT es una enfermedad multisistémica, por lo tanto
puede ser abordada por diferentes especialidades de la
medicina interna. Hoy vamos a abordarla desde la piel:
manifestaciones cutáneas.
 La Diabetes mellitus es un Sme. de origen hereditario,
inmunológico y ambiental, caracterizado por una alteración
del metabolismo de los hidratos de carbono, producido por
disminución de la actividad insulínica.
 La etiología comprende una gran variedad de causas, desde
virus diabetógenos, mecanismos inmunológicos, genéticos,
hasta complejo insulino-receptor.
DIABETES Y PIEL
DIABETES TIPO I
 Insulinodependiente
 Infantojuvenil
 Tendencia a cetoacidosis
 Falta de insulina por
destrucción de las células
B del páncreas
 Insulinodependiente
 Factores genéticos y
ambientales
DIABETES TIPO II
 No insulinodependiente
 Adulto
 Resistencia a la insulina
 No cetoacidosis
 Cantidades anormales de
insulina en relación con los
niveles de glucosa en
sangre.
DIABETES Y PIEL
 La atención primaria y especializada en los pacientes
DBT es fundamental para evitar complicaciones agudas y
crónicas.
 Las manifestaciones cutáneas pueden ser precoces,
constituyendo el primer signo de la enfermedad como
ocurre con la balanopostitis, muguet, o la vulvovaginitis
recidivantes.
DIABETES Y PIEL
MANIF. CUTANEAS
ESTADO DE LA PIEL PARTICULAR
INFECCIONES CUTANEAS
MARCADORES CUTANEOS
COMPLICACIONES DEL TTO
DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL
XEROSIS: Poliuria, lleva a deshidratación y piel
seca
PALIDEZ: Trastornos vasculares
XANTOCROMIA: Glucosilación del colágeno seria la
causa de la piel amarilla del diabético.
DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL
ALTERACIONES TROFICAS EN MMII:
Los trastornos vasculares y neurológicos llevan a
distintas alteraciones tróficas:
 Anhidrosis
 Disminución del vello
 Distrofias ungueales
 Atrofia cutánea
PIE DBT!!!
DBT Y PIEL: INFECCIONES
 Disminución en la quimiotaxia, la
adherencia y la capacidad fagocítica
de los lecocitos, sobre todo en condiciones
de hiperglicemia y cetoacidosis diabetica.
 Disminución de la función de las células T
cutáneas y la respuesta a la provocación
con antígenos.
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES MICOTICAS
El pte DBT tiene mayor
susceptibilidad a
infecciones, lesiones más
extensas y mayor
resistencia al tto.
 Candidiasis
 Balanopostitis
 Vulvovaginitis
 Intertrigos
 Muguet
 Dermatoficias
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES MICOTICAS
CANDIDIASIS
La balanopostitis puede ser
el primer signo clínico de
una DBT, al igual que
aquellas vulvovaginitis
recidivantes y resistentes a
los tratamientos.
DBT Y PIEL: INFECCIONES
LAS INFECCIONES EN EL PACIENTE DBT
PUEDEN SER UN SIGNO DE
DESCOMPENSACION O PUEDEN SER
LA CAUSA DE LA DESCOMPENSACION
DE SU DBT.
DBT Y PIEL: INFECCIONES
La candida puede presentarse con variadas formas
clínicas.
La candidiasis oral debe hacernos pensar en
inmunocompromiso
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES MICOTICAS
DERMATOFICIAS
-Lesiones extensas,
resistentes al tratamiento.
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DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES
BACTERIANAS
 Estreptococcica
 Erisipela
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DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES
BACTERIANAS
 Estafilococcica
 Foliculitis
 Forunculosis
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES BACTERIANAS
CELULITIS: cuadro severo. Puede
dar Otitis externa maligna e
infecciones graves de cabeza y
cuello.Compromiso del SNC o de
nervios periféricos
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Infección de partes blandas que se
extiende a lo largo de la fascia.
Curso agudo. Dolor intenso –
edema - eritema - induración y
severo compromiso del estado gral:
estado toxico. Piel: ampollas,
ulceras y necrosis. Mortalidad 30%.
DBT Y PIEL: MARCADORES CUTANEOS
Dermopatía DBT
Necrobiosis lipoidica
Ampolla DBT
Granuloma anular
DBT: MARCADORES CUTANEOS
DERMOPATIA DBT
Pápulas levemente pigmentadas, 1cm de
diam, localizan en zona pretibial. Se
relacionan a microangiopatía. Afecta
60% de los DBT. 70% H´.
DBT: MARCADORES CUTANEOS
AMPOLLAS DBT
Ampollas tensas, aparición espontánea en
miembros, asintomáticas, curan
espontaneamente sin dejar cicatriz.
Frecuente relación con neuropatía
vasculopatía retinopatía
DBT: MARCADORES CUTANEOS
NECROBIOSIS
LIPOIDICA
Placa atrófica con borde
eritematoso y
telangiectasias en cara
anterior de piernas. Puede
ulcerarse o
hiperpigmentarse.
80% son mujeres. Edad 20 -
25 años.
Importancia: 15% puede
preceder a la detección de
la DBT.
DBT: MARCADORES CUTANEOS
GRANULOMA ANULAR
Lesiones redondeadas, borde papuloso,
sobreelevado. Forma una placa anular. Puede
regresar espontaneamente o persistir en el
tiempo.
Localizan en dorso de manos, mmii o tronco.
+ frec en DBT
30% de GA forma generalizada se asocia a DBT.
Importancia investigar DBT
DBT Y PIEL: PIE DBT
PIE DIABETICO
FALTA DE
SENSIBILIDAD
ATROFIA
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VASCULOPATIA NEUROPATIA
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ARTICULARES
PIE DIABETICO
La vasculopatia y la
neuropatia van a
determinar hiperqueratosis
hemorrágicas en zonas de
presión, alteraciones de la
sensibilidad y
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Osteomelitis
PIE DBT
FACTORES DESENCADENANTES
 Falta de vitalidad de la piel. Sequedad
 Disminución en cantidad y calidad de almohadilla plantar.
 Rigidez del pie.
 Traumatismos externos.
PIE DBT
FACTORES DE RIESGO
 Edad y duración de la diabetes, en especial si está mal
controlada.
 El sexo masculino tiene 1,6 veces más riesgo de ulcera y
2,8 a 6,5 más veces riesgo de amputaciones.
 El bajo estado socioeconómico incrementa el riesgo, sobre
todo si falta de educación.
 Individuos que viven solos y tienen escasa vida de
relación.
 Mal control glicémico.
 Comorbilidades: complicaciones crónicas de la diabetes, en
especial nefropatía y retinopatía.
 Factores de riesgo de aterosclerosis ( tabaco, HTA,
dislipemia, sedentarismo)
 Falta de educación diabetológica con escasos cuidados
sobre la piel.
 Alcoholismo.
PIE DBT: VASCULOPATIA
 Macroangiopatía
 Claudicación intermitente
 Pulsos periféricos
 Soplos
 Trastornos tróficos
 Evaluación coronaria
 Microangiopatía
 Fondo ojo
 Función renal (microalbuminuria)
PIE DBT
LAS COMPLICACIONES
MICROVASCULARES Y
MACROVASCULARES DE LA DBT
MELLITUS GUARDAN ESTRECHA
RELACION CON EL GRADO DE
CONTROL METABOLICO.
PIE DBT: NEUROPATIA
 Ausencia reflejo aquileano
 Parestesias
 Calambres nocturnos
 Inestabilidad de la marcha
 Paresias
 Atrofias musculares ( comprometen
músculos del pie)
PIE DIABETICO
 El pie DBT es una patología
que debe ser abordada por
un equipo
multidisciplinario.
 La infección en el pie DBT
es extremadamente grave
y debe considerarse una
emergencia ya que puede
llevar a la amputación del
pie e incluso a la muerte.
PIE DIABETICO
 El pie DBT es un problema de salud publica por su
frecuencia y su costo.
 Un DBT amputado tiene un pronóstico desalentador. Se ha
documentado que después de 3 años de una amputación, el
porcentaje de supervivencia es del 50%, mientras que la
mortalidad a los 10 años es del 39 al 68%.
 El pie DBT tiene una repercusión social y psicológica para
los pacientes y sus familias y producen una alteración en la
calidad de vida de los enfermos.
DBT Y PIEL: COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
 Alergia a la insulina en
sitio de la inyección.
 Lipodistrofias insulinica
 Lipoatrofia
 Lipohipertrofia
 Farmacodermias por
sulfonilureas
DBT: CONOCER LAS MANIFESTACIONES
CUTANEAS DE ESTA ENDOCRINOPATIA NOS
PERMITIRA:
 Efectuar el diagnostico de DBT
 Tratar alt. cutáneas menores, de
importancia relativa, pero que en DBT
pueden ocasionar serias complicaciones
 Aportar un dato más en el control
metabólico de la DM por la aparición de
ciertas dermatosis
SINDROME METABOLICO Y
PIEL
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
¿Qué es el Sme metabólico?
Es una entidad clínica que aparece en
personas con una predisposición
endógena, determinada genéticamente y
condicionada por factores ambientales.
Se caracteriza por la presencia de
insulinoresistencia e hiperinsulinismo
compensador asociado a trastornos del
metabolismo de hidratos de carbono,
cifras elevadas de presión arterial,
alteraciones lipídicas y obesidad.
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
S/ OMS se requiere:
 Intolerancia a la glucosa o
Diabetes mellitus 2,
(glicemia de ayuno
>110mg/dl) o resistencia a
la insulina, MAS dos de los
siguientes:
 Presión arterial > o =
140/90 mmHg
 Dislipidemia
 Obesidad abdominal
 Microalbuminuria
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
¿Qué importancia tiene la piel en éste
Sme?
 Manifestaciones cutáneas de DBT
 Manifestaciones cutáneas obesidad
 Manifestaciones cutáneas dislipemias
 Mayor incidencia de algunas dermatosis en estos
pacientes.
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
OBESIDAD
 Micosis
 Estrías
 Acantosis nigricans
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
OBESIDAD
ACANTOSIS NIGRICANS
Son placas formadas por una
papilomatosis de color
marrón que dan a la piel
un aspecto rugoso.
Se relaciona a
insulinoresistencia
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
DISLIPIDEMIAS
 Xantelasma: 25% se
asocia dislipidemias. les.
amarillentas, planas, gral.
Párpados.
 Xantomas eruptivos:
aparición brusca, se
relacionan con dislipidemias
(tipo I, IV y V). Pápulas
amarillentas de aspecto
pustuliforme y se
distribuyen en sitios de
extensión.
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
OBESIDAD
El tejido adiposo funciona no
sólo como un órgano
endócrino sino también
como un componente del
sistema inmune.
Los adipocitos expresan
receptores toll que están
comprometidos en la
respuesta inmune, por lo
tanto pueden reaccionar
ante patógenos foráneos
por medio de la liberación
de citoquinas inflamatorias.
HIGADO Y PIEL
HIGADO Y LA PIEL
CAMBIOS PIGMENTARIOS ictericia e
hiperpigmentación semejante al cloasma
LESIONES PURPURICAS petequias, vívices y
equímosis.
DISTENSIÓN ABDOMINAL con estrías,
circulación colateral secundario a hepatopatía
crónica.
HIGADO Y LA PIEL
CAMBIOS VASCULARES
Nevos arácnidos
Telangiectasias
Eritema palmar (eminencia hipotenar)
Consecuencia del aumento de estrógeno que
produciría elongación y dilatación de los vasos.
HIGADO Y LA PIEL
CAMBIOS HORMONALES distribución
feminoide del vello.
CAMBIOS UNGULARES dedos en palillo de
tambor, uñas blancas, estriaciones y fragilidad.
TIROIDES
Y
PIEL
TIROIDES YPIEL
HIPOTIROIDISMO
 XEROSIS: disminución de la función de las
glándulas sebáceas y sudoríparas.
 PALIDEZ: anemia y disminución del flujo
sanguíneo.
 XANTOCROMIA: disminución de la síntesis de
vit. A con hipercarotinodermia dan color amarillo
a la piel.
 PIEL FRIA: vasoconstricción cutánea y
disminución de temperatura corporal.
TIROIDES YPIEL
HIPOTIROIDISMO
 UÑAS: estrías longitudinales y transversales y
crecen lentamente.
 MIXEDEMA: es la lesión más característica.
 ALOPECIA Y CAIDA DE LA COLA DE LAS
CEJAS: pelo crece lentamente, seco, quebradizo.
Alopecía frontal.
TIROIDES YPIEL
HIPOTIROIDISMO
 MIXEDEMA: Acúmulo de
mucopolisacáridos con
edema generalizado que
no deja godet.
 Cambios faciales
característicos:
 Nariz ancha
 Labios engrosados
 Lengua grande
 Parpados infiltrados
 Cara inexpresiva,
aletargada
TIROIDES YPIEL
HIPERTIROIDISMO
 PIEL CALIENTE Y ERITEMATOSA: circulación
hiperdinámica. Telangiectasias faciales. Rubor
persistente.
 PIEL HUMEDA: aumento de actividad de
glándulas sudoríparas ( + palmas y plantas).
 SEBORREA Y ACNE: aumento de la secreción
sebácea.
 HIPERPIGMENTACIÓN: tipo cloasma y
periorbitaria.
TIROIDES YPIEL
HIPERTIROIDISMO
 ALOPECIA DIFUSA
 UÑAS: frágiles y quebradizas.
 MIXEDEMA PRETIBIAL: es la lesión más
característica.
 ASOCIACIONES: Prurito, vitiligo, alopecía
areata, urticaria.
TIROIDES YPIEL
HIPERTIROIDISMO
MIXEDEMA PRETIBIAL
Cara anterior de piernas,
placas bilaterales rosadas o
violáceas, infiltradas, que no
dejan godet, con orificio
foliculares dilatados, dando
aspecto de piel de naranja.
Se acompaña de exoftalmia.
Se produce por acumulo de
polisacaridos en la dermis,
por una reacción Ag – Ac, no
siendo 2rio al aumento de
hormona por lo cual no
remite con tto.
INSUFIECIENCIA
RENAL
Y
PIEL
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
La IRC es la vía final común de distintas patologías
que afectan el parénquima renal.
En la IRC el compromiso sistémico es múltiple y
complejo.
La piel también se ve afectada.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
PRURITO
Es el síntoma más frecuente hallado y repercute en la calidad
de vida del pte.
No se asocia con lesiones específicas pero pueden encontrarse
lesiones secundarias al rascado.
Puede ser leve, moderado o intenso.
Localizado 30% o generalizado 70% de los casos.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
PRURITO
FACTORES FISIOPATOLÓGICOS INVOLUCRADOS:
 Valores de uremia y magnesio
 Aumento sales biliares
 Alteración metabolismo fosfocalcico
 Hiperparatiroidismo secundario
 Hipervitaminosis A
 Disminución del hierro y zinc
 Aumento de mastocitos cutáneos y de niveles de histamina.
 Xerosis
 Factores emocionales
El prurito aumenta cuando mayor es el tiempo de
dialisis, la diuresis es menor a 500 cc y la uremia
mayor a 2gr.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
XEROSIS
Puede ir desde formas leves a estados ictiosiformes.
FISIOPATOLOGIA:
 Hiposecresión sudoral funcional
 Hipervitaminosis A
 Disminución de Ac grasos esenciales linoleico.
 Acidez del manto cutáneo
 Disminución de la secreción de las glándulas sebáceas.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
ALTERACION DEL COLOR DE LA PIEL
Palidez: anemia
Tinte cetrino amarillento: depósito de urocromos
Hiperpigmentación.
Se debe a:
 Retención de pigmentos liposolubles como lipocromos y
carotinoides.
 Aumento de melanina por aumento de su síntesis a partir
del aumento de hormona melanocitoestimulante.
 Hemosiderosis por transfusiones.
 Reacciones fotoalérgicas o fototóxicas a medicamentos
utilizados ( fursemida – ac. Nalidixico)
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
ALTERACIONES
UNGUEALES
 UÑAS MITAD Y MITAD:
porción distal rosada y
porción proximal
blanquecina
 ESTRIAS: bandas
transversales
 LEUCONIQUIA
 ESTRIACIONES
 DISTROFIAS
 ALT. PIGMENTARIAS
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
CALCIFICACIONES
Calcinosis cutánea debido al hiperparatiroidismo secundario.
 Calcificaciones circunscriptas en forma de lesiones
nodulares, que pueden ulcerarse.
 Calcificaciones paraarticulares en tejidos blandos y pared
vascular
PARANEOPLASIAS Y PIEL
DEFINICION
Son los signos y síntomas en la piel que se asocian
o vinculan a la presencia de una neoplasia
maligna interna, aunque no causados
directamente por el propio tumor o sus
metástasis.
PARANEOPLASIAS Y PIEL
CARACTERISTICAS
1. Simultaneidad entre la aparición del tumor y la
manifestación cutánea
2. Curso paralelo de las dos afecciones ( neoplasia y
dermatosis). Desaparición de la dermatosis cdo se trata el
tumor y reaparición cdo recidiva.
3. Asociación estadística significativa.
4. Malignidad uniforme, por lo que una misma dermatosis
paraneoplasica sea debida a un mismo tumor.
PARANEOPLASIAS Y PIEL
CLASIFICACION
 INMUNOLOGICAS
 INMUNOCOMPROMISO
 AUTOINMUNIDAD
 METABOLICAS
 ENDOCRINAS
 POR FACTOR DE CRECIMIENTO
 GENETICAS
 NEUROENDOCRINAS
 CAUSA DESCONOCIDA
PARANEOPLASIAS Y PIEL
SARNA NORUEGA
HERPES ZOSTER
PENFIGO
DERMATOMIOSITIS
PRURITO (leucemia, linfomas)
PARANEOPLASIAS Y PIEL
DERMATOMIOSITIS
5-20% paraneoplasica
DM precede a la
neoplasia en 40% de
los casos
Asociación: ca mama,
pulmón. Útero, colon,
estómago, linfomas.
Seguimiento del
paciente durante 2
años.
PARANEOPLASIAS Y PIEL
ACANTOSIS NIGRICANS
 Lesiones más severas
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La piel como expresión de enfermedades generales

  • 1. LA PIEL COMO EXPRESION DE ENFERMEDADES GENERALES PROF DRA MARIA GABRIELA GARRIDO
  • 2. LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS La piel es un órgano de expresión de enfermedades sistémicas. Distintas enfermedades sistémicas dan manifestaciones cutáneas.
  • 3. LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS  DBT Y piel  Enfermedades tiroideas y piel  Enfermedades del aparato digestivo y piel  Enfermedad renal y piel  Enfermedades metabólicas y dietarias y piel  Paraneoplasias y piel
  • 4. DIABETES Y PIEL  La DBT es una enfermedad multisistémica, por lo tanto puede ser abordada por diferentes especialidades de la medicina interna. Hoy vamos a abordarla desde la piel: manifestaciones cutáneas.  La Diabetes mellitus es un Sme. de origen hereditario, inmunológico y ambiental, caracterizado por una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, producido por disminución de la actividad insulínica.  La etiología comprende una gran variedad de causas, desde virus diabetógenos, mecanismos inmunológicos, genéticos, hasta complejo insulino-receptor.
  • 5. DIABETES Y PIEL DIABETES TIPO I  Insulinodependiente  Infantojuvenil  Tendencia a cetoacidosis  Falta de insulina por destrucción de las células B del páncreas  Insulinodependiente  Factores genéticos y ambientales DIABETES TIPO II  No insulinodependiente  Adulto  Resistencia a la insulina  No cetoacidosis  Cantidades anormales de insulina en relación con los niveles de glucosa en sangre.
  • 6. DIABETES Y PIEL  La atención primaria y especializada en los pacientes DBT es fundamental para evitar complicaciones agudas y crónicas.  Las manifestaciones cutáneas pueden ser precoces, constituyendo el primer signo de la enfermedad como ocurre con la balanopostitis, muguet, o la vulvovaginitis recidivantes.
  • 7. DIABETES Y PIEL MANIF. CUTANEAS ESTADO DE LA PIEL PARTICULAR INFECCIONES CUTANEAS MARCADORES CUTANEOS COMPLICACIONES DEL TTO
  • 8. DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL XEROSIS: Poliuria, lleva a deshidratación y piel seca PALIDEZ: Trastornos vasculares XANTOCROMIA: Glucosilación del colágeno seria la causa de la piel amarilla del diabético.
  • 9. DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL ALTERACIONES TROFICAS EN MMII: Los trastornos vasculares y neurológicos llevan a distintas alteraciones tróficas:  Anhidrosis  Disminución del vello  Distrofias ungueales  Atrofia cutánea PIE DBT!!!
  • 10. DBT Y PIEL: INFECCIONES  Disminución en la quimiotaxia, la adherencia y la capacidad fagocítica de los lecocitos, sobre todo en condiciones de hiperglicemia y cetoacidosis diabetica.  Disminución de la función de las células T cutáneas y la respuesta a la provocación con antígenos.
  • 11. DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES MICOTICAS El pte DBT tiene mayor susceptibilidad a infecciones, lesiones más extensas y mayor resistencia al tto.  Candidiasis  Balanopostitis  Vulvovaginitis  Intertrigos  Muguet  Dermatoficias
  • 12. DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES MICOTICAS CANDIDIASIS La balanopostitis puede ser el primer signo clínico de una DBT, al igual que aquellas vulvovaginitis recidivantes y resistentes a los tratamientos.
  • 13. DBT Y PIEL: INFECCIONES LAS INFECCIONES EN EL PACIENTE DBT PUEDEN SER UN SIGNO DE DESCOMPENSACION O PUEDEN SER LA CAUSA DE LA DESCOMPENSACION DE SU DBT.
  • 14. DBT Y PIEL: INFECCIONES La candida puede presentarse con variadas formas clínicas. La candidiasis oral debe hacernos pensar en inmunocompromiso
  • 15. DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES MICOTICAS DERMATOFICIAS -Lesiones extensas, resistentes al tratamiento. -Onicomicosis.
  • 16. DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA
  • 17. DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS  Estreptococcica  Erisipela  Estafilococcica  Foliculitis  Forunculosis  Hidrosadenitis  Celulitis
  • 18. DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS  Estafilococcica  Foliculitis  Forunculosis
  • 19. DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS CELULITIS: cuadro severo. Puede dar Otitis externa maligna e infecciones graves de cabeza y cuello.Compromiso del SNC o de nervios periféricos FASCEITIS NECROTIZANTE: Infección de partes blandas que se extiende a lo largo de la fascia. Curso agudo. Dolor intenso – edema - eritema - induración y severo compromiso del estado gral: estado toxico. Piel: ampollas, ulceras y necrosis. Mortalidad 30%.
  • 20. DBT Y PIEL: MARCADORES CUTANEOS Dermopatía DBT Necrobiosis lipoidica Ampolla DBT Granuloma anular
  • 21. DBT: MARCADORES CUTANEOS DERMOPATIA DBT Pápulas levemente pigmentadas, 1cm de diam, localizan en zona pretibial. Se relacionan a microangiopatía. Afecta 60% de los DBT. 70% H´.
  • 22. DBT: MARCADORES CUTANEOS AMPOLLAS DBT Ampollas tensas, aparición espontánea en miembros, asintomáticas, curan espontaneamente sin dejar cicatriz. Frecuente relación con neuropatía vasculopatía retinopatía
  • 23. DBT: MARCADORES CUTANEOS NECROBIOSIS LIPOIDICA Placa atrófica con borde eritematoso y telangiectasias en cara anterior de piernas. Puede ulcerarse o hiperpigmentarse. 80% son mujeres. Edad 20 - 25 años. Importancia: 15% puede preceder a la detección de la DBT.
  • 24. DBT: MARCADORES CUTANEOS GRANULOMA ANULAR Lesiones redondeadas, borde papuloso, sobreelevado. Forma una placa anular. Puede regresar espontaneamente o persistir en el tiempo. Localizan en dorso de manos, mmii o tronco. + frec en DBT 30% de GA forma generalizada se asocia a DBT. Importancia investigar DBT
  • 25. DBT Y PIEL: PIE DBT PIE DIABETICO FALTA DE SENSIBILIDAD ATROFIA MUSCULAR VASCULOPATIA NEUROPATIA TRASTORNOS ARTICULARES
  • 26. PIE DIABETICO La vasculopatia y la neuropatia van a determinar hiperqueratosis hemorrágicas en zonas de presión, alteraciones de la sensibilidad y deformidades del pie. Ulcera plantar Infecciones Osteomelitis
  • 27. PIE DBT FACTORES DESENCADENANTES  Falta de vitalidad de la piel. Sequedad  Disminución en cantidad y calidad de almohadilla plantar.  Rigidez del pie.  Traumatismos externos.
  • 28. PIE DBT FACTORES DE RIESGO  Edad y duración de la diabetes, en especial si está mal controlada.  El sexo masculino tiene 1,6 veces más riesgo de ulcera y 2,8 a 6,5 más veces riesgo de amputaciones.  El bajo estado socioeconómico incrementa el riesgo, sobre todo si falta de educación.  Individuos que viven solos y tienen escasa vida de relación.  Mal control glicémico.  Comorbilidades: complicaciones crónicas de la diabetes, en especial nefropatía y retinopatía.  Factores de riesgo de aterosclerosis ( tabaco, HTA, dislipemia, sedentarismo)  Falta de educación diabetológica con escasos cuidados sobre la piel.  Alcoholismo.
  • 29. PIE DBT: VASCULOPATIA  Macroangiopatía  Claudicación intermitente  Pulsos periféricos  Soplos  Trastornos tróficos  Evaluación coronaria  Microangiopatía  Fondo ojo  Función renal (microalbuminuria)
  • 30. PIE DBT LAS COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES DE LA DBT MELLITUS GUARDAN ESTRECHA RELACION CON EL GRADO DE CONTROL METABOLICO.
  • 31. PIE DBT: NEUROPATIA  Ausencia reflejo aquileano  Parestesias  Calambres nocturnos  Inestabilidad de la marcha  Paresias  Atrofias musculares ( comprometen músculos del pie)
  • 32. PIE DIABETICO  El pie DBT es una patología que debe ser abordada por un equipo multidisciplinario.  La infección en el pie DBT es extremadamente grave y debe considerarse una emergencia ya que puede llevar a la amputación del pie e incluso a la muerte.
  • 33. PIE DIABETICO  El pie DBT es un problema de salud publica por su frecuencia y su costo.  Un DBT amputado tiene un pronóstico desalentador. Se ha documentado que después de 3 años de una amputación, el porcentaje de supervivencia es del 50%, mientras que la mortalidad a los 10 años es del 39 al 68%.  El pie DBT tiene una repercusión social y psicológica para los pacientes y sus familias y producen una alteración en la calidad de vida de los enfermos.
  • 34. DBT Y PIEL: COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO  Alergia a la insulina en sitio de la inyección.  Lipodistrofias insulinica  Lipoatrofia  Lipohipertrofia  Farmacodermias por sulfonilureas
  • 35. DBT: CONOCER LAS MANIFESTACIONES CUTANEAS DE ESTA ENDOCRINOPATIA NOS PERMITIRA:  Efectuar el diagnostico de DBT  Tratar alt. cutáneas menores, de importancia relativa, pero que en DBT pueden ocasionar serias complicaciones  Aportar un dato más en el control metabólico de la DM por la aparición de ciertas dermatosis
  • 37. SME METABOLICO - DISLIPEMIAS ¿Qué es el Sme metabólico? Es una entidad clínica que aparece en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. Se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador asociado a trastornos del metabolismo de hidratos de carbono, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas y obesidad.
  • 38. SME METABOLICO - DISLIPEMIAS CRITERIOS DIAGNOSTICOS S/ OMS se requiere:  Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus 2, (glicemia de ayuno >110mg/dl) o resistencia a la insulina, MAS dos de los siguientes:  Presión arterial > o = 140/90 mmHg  Dislipidemia  Obesidad abdominal  Microalbuminuria
  • 39. SME METABOLICO - DISLIPEMIAS ¿Qué importancia tiene la piel en éste Sme?  Manifestaciones cutáneas de DBT  Manifestaciones cutáneas obesidad  Manifestaciones cutáneas dislipemias  Mayor incidencia de algunas dermatosis en estos pacientes.
  • 40. SME METABOLICO - DISLIPEMIAS OBESIDAD  Micosis  Estrías  Acantosis nigricans
  • 41. SME METABOLICO - DISLIPEMIAS OBESIDAD ACANTOSIS NIGRICANS Son placas formadas por una papilomatosis de color marrón que dan a la piel un aspecto rugoso. Se relaciona a insulinoresistencia
  • 42. SME METABOLICO - DISLIPEMIAS DISLIPIDEMIAS  Xantelasma: 25% se asocia dislipidemias. les. amarillentas, planas, gral. Párpados.  Xantomas eruptivos: aparición brusca, se relacionan con dislipidemias (tipo I, IV y V). Pápulas amarillentas de aspecto pustuliforme y se distribuyen en sitios de extensión.
  • 43. SME METABOLICO - DISLIPEMIAS OBESIDAD El tejido adiposo funciona no sólo como un órgano endócrino sino también como un componente del sistema inmune. Los adipocitos expresan receptores toll que están comprometidos en la respuesta inmune, por lo tanto pueden reaccionar ante patógenos foráneos por medio de la liberación de citoquinas inflamatorias.
  • 45. HIGADO Y LA PIEL CAMBIOS PIGMENTARIOS ictericia e hiperpigmentación semejante al cloasma LESIONES PURPURICAS petequias, vívices y equímosis. DISTENSIÓN ABDOMINAL con estrías, circulación colateral secundario a hepatopatía crónica.
  • 46. HIGADO Y LA PIEL CAMBIOS VASCULARES Nevos arácnidos Telangiectasias Eritema palmar (eminencia hipotenar) Consecuencia del aumento de estrógeno que produciría elongación y dilatación de los vasos.
  • 47. HIGADO Y LA PIEL CAMBIOS HORMONALES distribución feminoide del vello. CAMBIOS UNGULARES dedos en palillo de tambor, uñas blancas, estriaciones y fragilidad.
  • 49. TIROIDES YPIEL HIPOTIROIDISMO  XEROSIS: disminución de la función de las glándulas sebáceas y sudoríparas.  PALIDEZ: anemia y disminución del flujo sanguíneo.  XANTOCROMIA: disminución de la síntesis de vit. A con hipercarotinodermia dan color amarillo a la piel.  PIEL FRIA: vasoconstricción cutánea y disminución de temperatura corporal.
  • 50. TIROIDES YPIEL HIPOTIROIDISMO  UÑAS: estrías longitudinales y transversales y crecen lentamente.  MIXEDEMA: es la lesión más característica.  ALOPECIA Y CAIDA DE LA COLA DE LAS CEJAS: pelo crece lentamente, seco, quebradizo. Alopecía frontal.
  • 51. TIROIDES YPIEL HIPOTIROIDISMO  MIXEDEMA: Acúmulo de mucopolisacáridos con edema generalizado que no deja godet.  Cambios faciales característicos:  Nariz ancha  Labios engrosados  Lengua grande  Parpados infiltrados  Cara inexpresiva, aletargada
  • 52. TIROIDES YPIEL HIPERTIROIDISMO  PIEL CALIENTE Y ERITEMATOSA: circulación hiperdinámica. Telangiectasias faciales. Rubor persistente.  PIEL HUMEDA: aumento de actividad de glándulas sudoríparas ( + palmas y plantas).  SEBORREA Y ACNE: aumento de la secreción sebácea.  HIPERPIGMENTACIÓN: tipo cloasma y periorbitaria.
  • 53. TIROIDES YPIEL HIPERTIROIDISMO  ALOPECIA DIFUSA  UÑAS: frágiles y quebradizas.  MIXEDEMA PRETIBIAL: es la lesión más característica.  ASOCIACIONES: Prurito, vitiligo, alopecía areata, urticaria.
  • 54. TIROIDES YPIEL HIPERTIROIDISMO MIXEDEMA PRETIBIAL Cara anterior de piernas, placas bilaterales rosadas o violáceas, infiltradas, que no dejan godet, con orificio foliculares dilatados, dando aspecto de piel de naranja. Se acompaña de exoftalmia. Se produce por acumulo de polisacaridos en la dermis, por una reacción Ag – Ac, no siendo 2rio al aumento de hormona por lo cual no remite con tto.
  • 56. INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL La IRC es la vía final común de distintas patologías que afectan el parénquima renal. En la IRC el compromiso sistémico es múltiple y complejo. La piel también se ve afectada.
  • 57. INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL PRURITO Es el síntoma más frecuente hallado y repercute en la calidad de vida del pte. No se asocia con lesiones específicas pero pueden encontrarse lesiones secundarias al rascado. Puede ser leve, moderado o intenso. Localizado 30% o generalizado 70% de los casos.
  • 58. INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL PRURITO FACTORES FISIOPATOLÓGICOS INVOLUCRADOS:  Valores de uremia y magnesio  Aumento sales biliares  Alteración metabolismo fosfocalcico  Hiperparatiroidismo secundario  Hipervitaminosis A  Disminución del hierro y zinc  Aumento de mastocitos cutáneos y de niveles de histamina.  Xerosis  Factores emocionales El prurito aumenta cuando mayor es el tiempo de dialisis, la diuresis es menor a 500 cc y la uremia mayor a 2gr.
  • 59. INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL XEROSIS Puede ir desde formas leves a estados ictiosiformes. FISIOPATOLOGIA:  Hiposecresión sudoral funcional  Hipervitaminosis A  Disminución de Ac grasos esenciales linoleico.  Acidez del manto cutáneo  Disminución de la secreción de las glándulas sebáceas.
  • 60. INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL ALTERACION DEL COLOR DE LA PIEL Palidez: anemia Tinte cetrino amarillento: depósito de urocromos Hiperpigmentación. Se debe a:  Retención de pigmentos liposolubles como lipocromos y carotinoides.  Aumento de melanina por aumento de su síntesis a partir del aumento de hormona melanocitoestimulante.  Hemosiderosis por transfusiones.  Reacciones fotoalérgicas o fototóxicas a medicamentos utilizados ( fursemida – ac. Nalidixico)
  • 61. INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL ALTERACIONES UNGUEALES  UÑAS MITAD Y MITAD: porción distal rosada y porción proximal blanquecina  ESTRIAS: bandas transversales  LEUCONIQUIA  ESTRIACIONES  DISTROFIAS  ALT. PIGMENTARIAS
  • 62. INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL CALCIFICACIONES Calcinosis cutánea debido al hiperparatiroidismo secundario.  Calcificaciones circunscriptas en forma de lesiones nodulares, que pueden ulcerarse.  Calcificaciones paraarticulares en tejidos blandos y pared vascular
  • 63. PARANEOPLASIAS Y PIEL DEFINICION Son los signos y síntomas en la piel que se asocian o vinculan a la presencia de una neoplasia maligna interna, aunque no causados directamente por el propio tumor o sus metástasis.
  • 64. PARANEOPLASIAS Y PIEL CARACTERISTICAS 1. Simultaneidad entre la aparición del tumor y la manifestación cutánea 2. Curso paralelo de las dos afecciones ( neoplasia y dermatosis). Desaparición de la dermatosis cdo se trata el tumor y reaparición cdo recidiva. 3. Asociación estadística significativa. 4. Malignidad uniforme, por lo que una misma dermatosis paraneoplasica sea debida a un mismo tumor.
  • 65. PARANEOPLASIAS Y PIEL CLASIFICACION  INMUNOLOGICAS  INMUNOCOMPROMISO  AUTOINMUNIDAD  METABOLICAS  ENDOCRINAS  POR FACTOR DE CRECIMIENTO  GENETICAS  NEUROENDOCRINAS  CAUSA DESCONOCIDA
  • 66. PARANEOPLASIAS Y PIEL SARNA NORUEGA HERPES ZOSTER PENFIGO DERMATOMIOSITIS PRURITO (leucemia, linfomas)
  • 67. PARANEOPLASIAS Y PIEL DERMATOMIOSITIS 5-20% paraneoplasica DM precede a la neoplasia en 40% de los casos Asociación: ca mama, pulmón. Útero, colon, estómago, linfomas. Seguimiento del paciente durante 2 años.
  • 68. PARANEOPLASIAS Y PIEL ACANTOSIS NIGRICANS  Lesiones más severas  Prurito intenso  Afecta palmas y plantas  Se asocia a adenocarcinoma (60% casos carcinoma gástrico)