1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD DE AGROPECUARIAY RECURSOS NATURALES RENOVABLES.
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA.
Realizado por:
Gerardo Betancourt
Docente:
Manuel Quezada
Tema:
Cetosis bovina
Fecha: 29-01-2022

2. CETOSIS.
Es una enfermedad metabólica de las vacas
lactantes que puede ocurrir desde el
momento de la parición hasta la tercera o
cuarta semana. Se caracteriza por
hipoglucemia, cetonemia, cetonuria,
inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros.

3. SINONIMIA.
Acetonemia o cetonemia, hipoglucemia.
Predisposición.
• Vacas lactantes que puede ocurrir desde
el momento de la parición hasta la
tercera o cuarta semana.
• Animales de alta producción
• Mal manejo.

4. ETIOLOGÍA
Se produce una reducción en la ingestión o absorción de
precursores dietéticos de carbohidratos al principio de la
lactancia se puede producir el trastorno.
En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su
totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche,
si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada
Otro caso es la alteración de la población microbiana del
herbario, de tal manera que se altera la producción de
ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más
ácido acético y butírico que propionoco es posible el
desarrollo de la cetosis. (Gutiérrez N, 2015)

5. PATOLOGÍA
La cetosis bovina se conoce de forma
incompleta, pero se requiere la combinación
de una intensa movilización de tejido adiposo
y una elevada demanda de glucosa. Ambas
situaciones se presentan al principio de la
lactación, momento en que el balance de
energía negativo con lleva a la movilización de
tejido adiposo y la síntesis de leche origina
una elevada demanda de glucosa.

6. CLASIFICACIÓN DE LA CETOSIS
Cetosis espontánea o primaria
Se define como un trastorno metabólico que
afecta a las vacas lecheras de alta producción
debido al BEN “balance energético negativo” al
final de la preñez e inicio de la lactancia. Se
subdivide en dos formas: cetosis tipo I y cetosis
tipo II. (Noro M, 2012).
Cetosis tipo I
Generalmente se presenta, cuando la
producción láctea exige una gran demanda
de glucosa y excede la capacidad de
producción de esta, la primera semana
posparto afectan negativamente la salud y
la producción de leche
Cetosis tipo II
Generalmente se presenta más temprano en
la lactancia, en las dos primeras semanas
posparto, cuando la gluconeogénesis y
cetogénesis no están totalmente estimuladas
debido al excesivo aporte de energía en el
preparto

7. CLASIFICACIÓN DE LA CETOSIS
Cetosis secundaria
Este tipo de cetosis, así como la cetosis por
ayuno, es decurrente de cualquier enfermedad
que produzca disminución del consumo de
alimento o ayuno durante el inicio de la
lactancia

8. CLASIFICACIÓN DE LA CETOSIS
Cetosis alimentaria
Asociada con el consumo de ensilaje con fermentación
butírica y presencia de ácido butírico preformado, que
se metaboliza a ßHB en la pared ruminal. Estos
ensilajes presentan olor agrio, y se caracterizan por
aumentar la producción de grasa láctea

9. SÍNTOMAS
Forma digestiva
Representa 85-95% de los casos clínicos, caracterizándose por un
apetito selectivo con mayor avidez por voluminosos que por
concentrados; posteriormente evitan el ensilaje y finalmente los
forrajes. Las vacas afectadas reducen su producción láctea, incrementan
la pérdida de peso (pérdidas sobre 1 punto de CC, escala 1 a 5). En
muchos casos es posible identificar el olor a acetona durante la
expiración o en leche; otros hallazgos son heces secas, depresión
moderada y algunas veces reluctancia al caminar. La motilidad ruminal
puede estar reducida en casos de anorexia. Los signos clínicos pueden
desaparecer cuando se equilibra el ingreso de nutrientes y la producción
láctea (Noro M, 2012).

10. SÍNTOMAS
Forma nerviosa
Esta forma representa un 5% a 15% de los casos. Se presenta
por la oxidación de ßHB a alcohol isopropílico en el sistema
nervioso central de animales no adaptados a la
metabolización del ßHB Se evidencian signos de inicio agudo,
incluyendo salivación, masticación, andar tambaleante,
incoordinación motora, ceguera, caminar en círculos, déficit
propioceptivo, presión de la cabeza contra objetos, ceguera
aparente, pica, salivación.
Los episodios neurológicos duran 1 a 2 horas, con recidivas
en intervalos de 8 a 10 horas. Esta forma se presenta
normalmente en vacas obesas.

11. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico
De la cetosis está basado en la presencia de
factores de riesgo síntomas clínicos y
cuerpos cetónicos en la orina o en la leche.
Cuando se ha diagnosticado una cetosis,
debe realizar una exploración física porque
la cetosis suele coincidir con otras
enfermedades del periparto.
No obstante, es imprescindible determinar
si se trata de una cetosis primaria o
espontánea o es consecuencia de otra
enfermedad, que haya identificado y
tratado en primer lugar .
EI diagnóstico diferencial
Hay que hacerlo con otros procesos postparto, tales
como fiebre vitularia, metritis, desplazamiento del
abomaso, etc. En la mayoría de los casos, la cetosis
es secundaría a alguno de estos procesos). La forma
nerviosa debemos diferenciarla de la tetania
hipomagnesémica, tétanos, botulismo. Intoxicación
por plomo, listeriosis, rabia.

12. DIAGNÓSTICO
Cetosis METRITIS
• La cetosis ocurre próximas al pico de la
producción láctea, la cual generalmente se
produce a las 4-6 semanas postparto
• Leche y orina con cuerpos cetónicos.
• Aliento a cetona.
• Secreción uterina durante las dos semanas que siguen al parto es un signo normal.
Pero si esta secreción vaginal es de un olor pútrido y se acompaña de fiebre, casi
siempre es consecuencia de una metritis.
• Otros síntomas son: pérdida de apetito, deshidratación, letargo y disminución de la
producción láctea. (Zoetis, 2022)
DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO
 Pérdida del apetito
 Reducción de la producción de estiércol
 Reducción de la producción láctea. (ACVS.2022)
HIPOCALCEMIA.
 Animales de alta producción
 Mas frecuente en vacas mayor a 3 partos
 Puede ir de 24 horas antes del parto. hasta los 8 días postparto. y se caracteriza
por la aparición de debilidad, postración, la vaca no puede levantarse y en caso
grave puede llegar al shock y muerte del animal.

13. DIAGNÓSTICO
El diagnostico de laboratorio
Se puede realizar un análisis de sangre nos va a
marcar la cetonemia, la cetenuria y el incremento
de la actividad de las enzimas hepáticas
(transaminasas y GLDH). Tiras reactivas de orina.

14. TRATAMIENTO
• Suministrar energía: Dextrosa al 50%, 250-500 ml IV.
• Proporcionar sustratos glucogénicos: Propilenglicol y glicerol 225 g 2
veces al día por 2 días por VO y acetato de amonio 200 g/día por 5
días.
• Dar glucorticoides para incrementar la glucogénesis, bloquear el
metabolismo de los lípidos, aumentar el apetito y disminuir el estrés,
aunque bajen la producción láctea. Por lo anterior, no se deben
administrar por más de 2 días.
• Acetato de prednisolona: 50-200 mg IM.
• Betametasona: 20 mg IM.
• Aplicar hormonas glucogénicas como ACTH y cortisol: 100 a 300 UI
IM. (Gonzales k, 2017)

15. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS.
Prácticamente quedan reducidas a
infiltraciones y degeneración grasa del
hígado y otros órganos (corazón, riñón,
hipófisis, glándulas adrenales) y un
marcado adelgazamiento.

16. PROFILAXIS
Las medidas profilácticas deben ir dirigidas fundamentalmente a
controlar la alimentación para evitar el engrasamiento excesivo de
los animales
• El periodo de secada no debe de ser mayor a 55-60 días, debido
a que los animales pueden engrasarse, el peso ideal al momento
del parto debe de ser aquel que tuvo al momento de la cima de
producción más un 20% “vaca de 500 kg ➔ peso ideal 600kg al
momento del parto”
• La ración no debe de contener mas de un 4 -5% de grasa de
materia seca. 1 o 2 semanas antes del parto se debe de suministrar
la cantidad de energía necesaria para cubrir las necesidades de
mantenimiento más las de producción de 3-5 litros de leche. Luego
del parto cubrir mantenimiento más de 10 litros.
• Suministrar el alimento en 4 o 5 tomas al día.
• Procurar que el parto sea higiénico y tranquilo.
• Evitar los cambios cuantitativos y cualitativos en la ración, así
como las situaciones de estrés.
• Mantener parques para que hagan ejercicio. (Pastor J, 2002)

17. BIBLIOGRAFÍA
Gonzales k, 2017. Cetosis bovina. Zootecnia y veterinaria es mi pación. Recuperado de:
https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-bovinas/cetosis-bovina/#Diagnostico_de_la_cetosis_bovina
Noro M, 2012. Cetosis en rebaños lecheros presentación y control. Médica Veterinaria de la Universidad Federal de Santa
María, Santa María, Brasil. Doctora en Ciencias Veterinarias de la Universidad Austral de Chile, Valdivia, Chile. Docente
del Instituto de Ciencias Clínicas
Cuastoca S, 2014. determinación de cetosis en vacas postparto de diferentes tercios de lactancia, y su relación con la
calidad nutritiva del forraje de la hacienda flor andina, Pedro Moncayo. Universidad técnica salesiana sede Quito.
Zoetis, 2022. Princpales patologías por especie “Bovinos”. Zoetis Mexico. Recuperado de:
https://www.zoetis.mx/conditions/bovinos/metritis.aspx#:~:text=S%C3%8DNTOMAS,es%20consecuencia%20de%20una
%20metritis.
ACVS.2022. Desplazamiento de Abomaso y Vólvulo de Abomaso en Vacas. Caballos y Animales de Granja. American
College of veterinary Surgeons. Recuperado de: https://www.acvs.org/large-animal-es/abomasal-displacement
Gutiérrez N, 2015. Cetosis bovina. Agricultura y desarrollo rural. Recuperado de: https://sader.jalisco.gob.mx/fomento-
ganaderoagricola-e-
inocuidad/709#:~:text=La%20cetosis%20es%20una%20enfermedad,de%20leche%20y%20anormalidades%20neurol%C3
%B3gicas.
Gonzales k, 2019. Enfermedades metabólicas de las vacas lecheras. Zootecnia y veterinaria es me pasión. Recuperado de:
https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-bovinas/enfermedades-metabolicas-en-vacas-lecheras/