Descripción de la patogenia, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de las hepatitis B y C.

1. Hepatitis B y C
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2. HAV
HEV
HBV
Hepatitis
virales
HDV
HCV

3. HAV
HEV
HBV
Hepatitis
virales
HDV
HCV
Principal causa
de muerte
relacionada con
el hígado
• Cirrosis
• Carcinoma
hepatocelular
Infección aguda
suele ser
asintomática

4. Virus de la hepatitis B
• Miembro de los Hepadnavirus que infecta primariamente
hepatocitos
• 100 veces más infeccioso que el VIH
• Se encuentra en sangre y fluidos corporales
• Puedehere to download this powerpoint template : Circlepor más de unaTemplate
sobrevivir en sangre seca Spring Flowers Powerpoint semana
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• 400For more templates: : Powerpoint Backgrounds
millones de infectados, 25% morirá de cirrosis/carcinoma
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hepatocelular Abstract and Textures Powerpoint Background
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Nature
• La mitad de la Powerpoint Template Backgroundsvive en área de alta
población mundial
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prevalencia
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5. Distribución geográfica de la
hep. B

6. Hepatitis B Historia Natural
Adultos: 5-10%
Infección
aguda
Infección
crónica
Niños: 50%
Neonatos: 90-95%
40% en 5
años
<2%
Daño Hepático
Progresivo
Falla Hepática
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Fulminante
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5 a 10%
30%
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HepatoCirrosis
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carcinoma
10 a 15%
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Cirrosis
Descompensada
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Muerte

7. Virus de la hepatitis C
• Miembro de los Flavivirus que se replica
principalmente en hepatocitos (quizá también
linfocitos y monocitos)
• Cinco genotipos distintos
• 170 mill de infectados en el mundo
• 85% progresa a infección crónica
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8. Distribución geográfica hep. C

9. Patogenia
• Ninguno de ellos es directamente citopático
para los hepatocitos.
• Manifestaciones clínicas y lesión dependen
de la respuesta inmune del hospedador
A mayor respuesta
inmune, mayor
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inflamación
Mayor probabilidad
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• Riesgo insuficiencia y falla
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hepática
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de curación
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10. Patogenia
• Ninguno de ellos es directamente
citopático para los hepatocitos.
• Manifestaciones clínicas y lesión
dependen de la respuesta
inmune del hospedador
• Infección perinatal de HBV lleva
a “tolerancia”. También hay
portadores inactivos.
• HCV interfiere con la inmunidad
Click here to download this que un fallo en la
innata, por: Powerpoint Backgrounds : Circle Spring Flowers Powerpoint Template
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inmunidad: adaptativa lleva a
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cronicidad.Powerpoint Template Backgrounds
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11. Población en riesgo
– Uso de drogas intravenosas actuales o pasados.
– Receptores de transfusiones de sangre o
hemoderivados antes de 1990
– Hemodiálisis.
– Hijo de madre HCV positiva.
– Conductas sexuales de alto riesgo.
– Uso de drogas ilegales.
– Personas que hayan recibido un trasplante de
órgano antes de 1992.
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For– Personas con transaminasas anormales.
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– Historia AbstracttatuajePowerpoint Background
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o piercing.
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12. Características
HAV
HBV
Días incubación
Comienzo
30 a 180, media 60-90
Gradual o agudo
15-160, media 50
Gradual
Edad
Adultos jóvenes
Cualquier edad
Transmisión
Percutánea, perinatal,
sexual
Percutánea, perinatal,
sexual
Gravedad
A veces grave
Moderada
Cronicidad
1-10% en adultos
85% en adultos
Portador here to download this powerpoint template :
0.1 – 30%
Click
1.5 – 3.2%
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13. CLINICA
• Primeros pródromos con síntomas vagos
– Anorexia
– Nausea, vómito
Quince
– Olfato-gusto alterado
– Fatiga, malestar
días antes
– Mialgias, artralgias
del inicio
– Cefalea this powerpoint template : Circle Spring Flowers Powerpoint Template
de la
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– Fotofobia
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ictericia
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– Faringitis, tosSlide Backgrounds
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14. CLINICA
• Los pródromos continuan…
– Ocasional fiebre baja
– Orina oscura
– Heces claras
Cinco días
antes del
inicio de la
ictericia
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15. CLINICA
• Los pródromos suelen disminuir con la
ictericia.
– Pérdida de peso moderada.
– Hígado agrandado doloroso.
– Dolor y molestia en hipocondrio derecho.
– Rara vez colestasis.
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16. CLINICA
• Fase de recuperación (2 a 12 semanas)
– Síntomas ceden, persiste leve hepatomegalia
• Recuperación clínica y bioquímica
completa 3 a 4 meses después en
infecciones autolimitadas.
• Episodios clínicos en hep B crónica puede
darse por sobreinfección o reactivación
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17. Diagnóstico
• Hepatitis aguda: Elevacion pronunciada
de las enzimas hepáticas
• Hepatitis crónica: Aumento bajo y variable
• Biopsia para confirmar cirrosis
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18. Diagnóstico: Hepatitis B
• HBsAg  Antígeno de superficie. 1-7
semanas antes a 1-6 semanas después de
la etapa clínica, y en la etapa crónica.
• Anti-HBs  Anticuerpo frente al antígeno de
superficie. Semanas o meses tras la
enfermedad clínica
• Anti-HBc  Anticuerpo frente al antígeno
central. Infección aguda si IgM, luego IgG.
• HBeAg  Antígeno “e”. Muestra infectividad.
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19. Diagnostico: Hepatitis C
• Pruebas serológicas que detectan anticuerpos:
– RIBA (recombinant inmunoblot assay)
– ELISA: tamizaje pero falsos positivos
– PCR puede detectar desde 100 copias
• ARN-VHC  marcador directo de replicación
• Anti-HC core Replicación activa
• 6 genotipos diferentes con numerosos
subtipos, con powerpoint template : Circle Spring Flowers Powerpoint Template
diferencias geográficas
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– 1: más común y más difícil Background
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20. Tratamiento: Hepatitis B
• Profilaxis con vacuna
• Inmunogloblulina específica 48 horas tras
exposición.
• Lamivudina y famciclovir
• Interferón pegilado alfa-2b
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21. Tratamiento: Hepatitis C
• Combinado de ribavirina e interferón
pegilado alfa 2b
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23. Bibliografía
• Fauci, Braunwald, Kasper – Harrison
principios de medicina interna – edición 17
• U.S. PTF. Ann Intern Med. 2004; 140:462-4.
• Chou R, et al. Ann Intern Med. 2004; 140:465-79.
• World Health Organisation. Geographical
Prevalence of HBsAg. Data 1996
(unpublished)
• http://www.who.int/vaccinessurveilllance/graphics/htmls/hepbprev.htm
• http://www.who/cds/csr/lyo/2002.2
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