1. FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS
FACULDADES INTEGRADAS DE FERNANDÓPOLIS
Alexandre Kubo
Caio Augusto de Souza Salmazo
Paulo Henrique Talhari Campaneli
Rosinei Batista
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
Uma revisão bibliográfica
FERNANDÓPOLIS – SP
2011

2. Alexandre Kubo
Caio Augusto de Souza Salmazo
Paulo Henrique Talhari Campaneli
Rosinei Batista
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
Uma revisão bibliográfica
Trabalho para conclusão de curso apresentado ao
curso de Farmácia da Fundação Educacional de
Fernandópolis como parte das exigências para
conclusão do curso de graduação em Farmácia.
Orientador: Prof. Dr. Anísio Storti
FERNANDÓPOLIS – SP
2011

3. Alexandre Kubo
Caio Augusto de Souza Salmazo
Paulo Henrique Talhari Campaneli
Rosinei Batista
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
Uma revisão bibliográfica
Trabalho para conclusão de curso apresentado ao
curso de Farmácia da Fundação Educacional de
Fernandópolis como parte das exigências para
conclusão do curso em graduação em Farmácia.
Aprovada em ____/___________/2011
Examinadores:
_______________________________________
Profa. Esp. Rosana Matsumi Kagesawa Motta
Curso:
_______________________________________
Profa. Esp. Daiane Fernanda Pereira Mastrocola
Curso:
________________________
Prof. Dr. Anísio Storti
Presidente da Banca Examinadora

4. Dedicamos este trabalho primeiramente a
Deus, aos nossos pais, familiares e amigos,
que entenderam todos os momentos de
dificuldades e nos apoiaram, compreenderam
os momentos em que não estávamos
presentes e foram testemunha de nossa
dedicação e muitas vezes de nossas
dificuldades. Aos nossos mestres que nos
auxiliaram, orientaram e ensinaram a sermos
profissionais e pessoas melhores. Nossos
sinceros agradecimentos.

5. Agradecimentos
Agradeço a Deus, minha esposa Alessandra, minha filha Ágatha, minha família,
meus amigos, que nunca se esqueceram de interceder a meu favor, pois sem ajuda
de vocês a luta não seria a mesma.
(Alexandre Kubo)
Este trabalho é o resultado de uma longa caminhada, onde me sinto com
obrigação de agradecer as pessoas que sempre me apoiaram e de alguma forma
me ajudaram, dentre elas, meu pai Antonio, minha mãe Zulmira e minha irmã
Cássia, meus amigos de trabalho Sebastião e Juscelino e meus amigos Alexandre,
Paulo e Rosinei que juntos a mim em todos os momentos e juntos para o
desenvolvimento deste trabalho, e por último agradeço em especial a Deus, por que
sem ele nada seria possível. Obrigado a todos.
(Caio Augusto de Souza Salmazo)
Agradeço primeiramente a Deus por ter me iluminado nesta trajetória. Aos
meus pais Gerson e Marilda, por serem à base sólida que me deu todo apoio
necessário para que chegasse até aqui, ao meu irmão Vinicius, uma das minhas
razões de lutar e mostrar bons exemplos a ele, a minha namorada Suelen por
sempre estar ao meu lado e ter me apoiando e dado suporte nas horas difíceis, a
minha tia Onailda por ter me dado todo apoio necessário todas as horas que
precisei, a toda minha família por sempre estar ao meu lado, também aos meus
companheiros Alexandre, Caio e Rosinei que toparam o desafio deste trabalho junto
a mim. A todos vocês meus agradecimentos, muito obrigado, não conseguiria sem
vocês.
(Paulo Henrique Talhari Campaneli)
Agradeço primeiramente a Deus, pois sem ele nada seria possível, e não
estaríamos aqui reunidos, desfrutando de mais esta conquista tão importante para
minha vida. A toda minha família em especial à meu pai Jurandir, minha mãe Vilma,
minha irmã Suzi, ao primo Nelson Batista, meus filhos Lucas e Higor, que estiveram
em todo tempo me motivando e auxiliando e não deixando desistir de meu sonho. A

6. eles que sempre foram minha sabedoria. Aos meus amigos de sala, e em especial
aos que junto a mim realizaram este trabalho, Alexandre, Caio e Paulo. Muito
obrigado a todos.
(Rosinei Batista)

7. Ser um lago
O velho mestre pediu a um jovem triste que colocasse uma mão cheia de sal em um
copo de água e bebesse.
- Qual é o gosto? - perguntou o Mestre.
- Ruim - disse o aprendiz.
O mestre sorriu e pediu ao jovem que pegasse outra mão cheia de sal e levasse a
um lago. Os dois caminharam em silêncio e o jovem jogou o sal no lago.
Então o velho disse:
-Beba um pouco dessa água.
Enquanto a água escorria do queixo do jovem o mestre perguntou:
-Qual é o gosto?
-Bom! disse o rapaz.
-Você sente o gosto do sal? perguntou o Mestre.
-Não - disse o jovem.
O mestre então sentou ao lado do jovem, pegou em suas mãos e disse:
- A dor na vida de uma pessoa não muda. Mas o sabor da dor depende de onde à
colocamos. Quando você sentir dor, a única coisa que você deve fazer é aumentar
o sentido de tudo o que está a sua volta. É dar mais valor ao que você tem, e do que
você perdeu. Em outras palavras: É deixar de ser copo, para tornar-se um lago.
(autor desconhecido)

8. RESUMO
Conhecendo um pouco sobre hipertensão
Hipertensão é o aumento sustentado da pressão nas artérias, ocasionado pelo maior
esforço do coração e elevada contração das paredes dos próprios vasos
sanguíneos, o que pode ocasionar desgaste nos principais órgãos, como coração,
cérebro e rins, se não controlado. Os níveis normais e aceitáveis de pressão são
inferiores a 140 mmHg por 90 mmHg para pressão sistólica e diastólica.
Considerados valores ideais de pressão arterial de 120 mmHg por 80 mmHg ou
menos. Valores entre 12 por 8 e 14 por 9 são considerados normais limítrofes. A
hipertensão quando não controlada pode reduzir em até 16,5 anos a expectativa de
vida. Os principais órgãos do corpo sofrem com a hipertensão e apresentam
desgastes semelhantes a uma aceleração do envelhecimento. Assim hipertensos
que não fazem controle adequado têm maiores chances de apresentar doenças
fatais. A maioria dos hipertensos necessita usar medicamentos continuamente, por
toda a vida. Atualmente, há muitas opções de medicamentos anti-hipertensivos, que
alem de controlar a pressão, têm demonstrado proteção aos principais órgãos como
coração, cérebro e rins. Alem dos remédios, há formas não medicamentosas de
ajudar no controle da pressão arterial. A hipertensão arterial representa um dos
maiores problemas de saúde pública no Brasil, atingindo em torno de 20% da
população e causando altas taxas de mortalidade e morbilidade. Este alto percentual
se deve a vários fatores, entre eles: falta de atividade física (sedentarismo),
obesidade, consumo de álcool e cigarro excessivo, ingestão excessiva de sódio,
hereditariedade também é um agravante, e outro fator muito importante relacionado
à hipertensão é o estresse. Neste estudo o principal objetivo é como promover
assistência farmacêutica ao hipertenso de forma geral, envolvendo farmacêutico,
hipertenso, família e sociedade em volta deste. Utilizando a pratica e conhecimento
para identificar, diagnosticar, prevenir e tratar o hipertenso de maneiras
farmacológicas e não farmacológicas.
Palavras – Chaves: Hipertensão; Hipertensão arterial; Assistência farmacêutica.

9. ABSTRACT
Knowing a little about hypertension
Hypertension is the sustained increase of the pressure in the arteries, caused by the
largest effort of the heart and high contraction of the walls of the own blood vessels,
what can cause waste in the principal organs, as heart, brain and kidneys, if not
controlled. The normal levels and you accepted of pressure they are inferior to 140
mmHg for 90 mmHg for systolic pressure and diastólica. Considered values ideals of
blood pressure of 120 mmHg by 80 mmHg or less. Values among 12 for 8 and 14 for
9 are considered normal bordering. The hypertension when not controlled it can
reduce in up to 16,5 years the life expectation. The principal organs of the body
suffer with the hypertension and they present wastes similar to an acceleration of the
aging. Hipertensos that don't make appropriate control have like this larger chances
of presenting fatal diseases. Most of the hypertensys needs to use medicines
continually, for a lifetime. Now, there are a lot of options of medicines anti-
hypertensyvos, that besides controlling the pressure, they have been demonstrating
protection to the principal organs as heart, brain and kidneys. Besides the medicines,
there is forms non medicamentosas of helping in the control of the blood pressure.
The arterial hypertension represents one of the largest problems of public health in
Brazil, reaching around 20% of the population and causing discharges mortality rates
and morbilidade. This high one percentile he/she is due to several factors, among
them: lack of physical activity, obesity, consumption of alcohol and excessive
cigarette, excessive ingestion of sodium, hereditariness is also an added difficulty,
and other very important factor related to the hypertension is the stress.In this study
the objective principal is as promoting pharmaceutical attendance to the hypertenso
in a general way, involving pharmacist, hypertenso, family and society in turn of this.
Using her practices and knowledge to identify, to diagnose, to prevent and to treat
the hypertenso of ways farmacológicas and non farmacológicas.
Key – words: Hypertension; Arterial hypertension; Pharmaceutical care.

10. LISTA DE ABREVIATURAS
ACTH – hormônio adrenocorticotrófico
AVC – Acidente vascular cerebral
Células JG – Células Justaglomerulares
ECA – Enzima conversora de angiotensina
HAS – Hipertensão arterial sistêmica
MAPA – Monitorização ambulatorial da pressão arterial
mmHg – milímetros de mercúrio
MRPA – Monitorização residencial da pressão arterial
PA – Pressão arterial
PAD – Pressão arterial diastólica
PAS – Pressão arterial sistólica
PRM – Problemas relacionados aos medicamentos
T 3 – Triiodotironina
T 4 – Tiroxina

11. LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no
consultório (> 18 anos).............................................................................................. 20
Tabela 2 – Peculiaridades na medida da pressão arterial e no diagnóstico da
hipertensão no idoso................................................................................................. 21
Tabela 3 – Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico.................... 32
Tabela 4 – Anti-hipertensivos comercializados no Brasil.......................................... 35

12. SÚMARIO
I. LISTA DE ABREVIATURAS
II. LITA DE TABELAS
INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 13
1. OBJETIVO............................................................................................................ 15
2. MATERIAIS E METODOS.................................................................................... 16
3. HIPERTENSÃO ARTERIAL................................................................................. 17
4. DIAGNÓSTICO..................................................................................................... 18
4.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO......................................................................... 18
4.2 MEDIDA DA PA EM CRIANÇAS, IDOSOS, GESTANTES E
OBESOS................................................................................................................... 20
4.2.1 Criança....................................................................................... 20
4.2.2 Idosos......................................................................................... 20
4.2.3 Gestantes................................................................................... 22
4.2.4 Obesos....................................................................................... 22
4.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL............................................................ 22
5. PATOLOGIA......................................................................................................... 24
5.1 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS.......................................................... 25
5.2 SISTEMA RENINA-ANGITENSINA-ALDOSTERONA: SEU PAPEL NO
CONTROLE DA PRESSÃO E HIPERTENSÃO........................................................ 25
5.3 MECANISMOS DOS EFEITOS RENAIS DIRETOS DA ANGIOTENSINA,
CAUSANDO RETENÇÃO RENAL DE SAL E ÁGUA................................................ 26
5.4 ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA PELA
ANGIOTENSINA E EFEITO DA ALDOSTERONA SOBRE O AUMENTO DA
RETENÇÃO DE SAL E DE ÁGUA PELOS RINS...................................................... 26
5.5 ATIVAÇÃO DA ENDOTELINA.................................................................. 27
5.6 ATIVAÇÃO DO SISTEMA ADRENÉRGICO............................................. 27
5.7 HIPERTENSÃO PRIMARIA...................................................................... 29
5.8 HIPERTENSÃO SECUNDARIA................................................................ 29
5.8.1 Hipertensão secundária a glicocorticóides............................ 29
5.8.2 Hipertensão secundária a disfunção da tireóide................. 30
5.9 HIPERTENSÃO NA ACROMEGALIA...................................................... 30
5.10 HIPERTENSÃO ARTERIAL DE ORIGEM ENDÓCRINA....................... 31
5.11 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO................................................ 31

13. 6. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO.................................................................... 32
6.1 DIURÉTICOS............................................................................................ 32
6.2 AÇÃO CENTRAL...................................................................................... 33
6.3 BETABLOQUEADORES.......................................................................... 33
6.4 ALFABLOQUEADORES........................................................................... 33
6.5 VASODILATADORES DIRETO................................................................ 34
6.6 ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO.......................................... 34
6.7 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA............ 34
6.8 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II..... 35
6.9 INIBIDORES DIRETO DA RENINA.......................................................... 35
7. EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................. 38
8. PROFILAXIA......................................................................................................... 39
8.1 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA A PREVENÇÃO E
TRATAMENTO NO PACIENTE HIPERTENSO........................................................ 40
8.1.1 Redução de peso..................................................................... 40
8.1.2 Atividade física.......................................................................... 40
8.1.3 Diminuição da ingestão de sódio e aumento da ingestão de
potássio.................................................................................................................... 40
8.1.4 Diminuição do consumo de álcool e o consumo do
tabagismo................................................................................................................. 41
8.1.5 Suplementação de cálcio e magnésio.................................... 41
8.1.6 Alho............................................................................................ 41
8.1.7 Café e chá.................................................................................. 41
8.1.8 Chocolate amargo..................................................................... 42
8.1.9 Medidas antiestresse................................................................ 42
9. CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................. 44
REFERÊNCIAS......................................................................................................... 45

14. 13
INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial
caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se
frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração,
encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente
aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais (SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2006).
A hipertensão arterial sistêmica deve ser considerada um problema de saúde
pública. É um importante fator de risco cardiovascular e sua prevalência gira em
torno de 20%. Grande parte dos hipertensos desconhece sua condição e, dos que
conhecem, apenas cerca de 30% apresentam controle adequado. No Brasil, apesar
de não haver estudo de prevalência com representatividade nacional e com
padronização adequada, os estudos localizados mostram sempre valores elevados
(OLMOS; LOTUFO, 2002).
Ferrais e Buglia (2001), relata que a HAS, é uma doença que atinge
aproximadamente 30 milhões de brasileiros e cerca de 50% destes não sabem que
são hipertensos, por serem muitas vezes assintomáticos, sendo considerado
importante fator de risco para as doenças cardiovasculares ateroscleróticas,
incluindo acidente vascular cerebral (AVC), doenças coronarianas, insuficiência
vascular periférica e cardíaca.
O valor médio da pressão arterial é considerado 120/80 mmHg. Entretanto,
como muitos valores fisiológicos médios, estes números estão sujeitos a grande
variabilidade entre pessoas ou mesmo em um único indivíduo de momento a
momento. Uma pressão sistólica que é repetidamente maior que 140 mmHg em
repouso ou uma pressão diastólica que é cronicamente maior que 90 mmhg é
considerada como um sinal de hipertensão (SILVERTHORN, 2003).
A medida da pressão arterial sistêmica é um procedimento fundamental na
avaliação semiológica do aparelho cardiovascular (SCHIMIDT; PAZIN FILHO;
MACIEL, 2004).
O comportamento da pressão arterial (PA) elevada, nas fases iniciais da vida,
tem demonstrado forte relação com a hipertensão na idade adulta (BAO et al.,
1995).

15. 14
Estudos de prevalência da hipertensão no Brasil, entre 1970 e início dos anos
90, revelam valores de prevalência entre 7,2 e 40,3% na região nordeste, 5,04 à
37,9% na região sudeste, 1,28 à 27,1% na região sul e 6,3 à 16,75% na região
centro-oeste (LESSA, 1993).
São atribuídos como riscos ou causas para elevação da pressão arterial
fatores constitucionais (idade, sexo, raça, obesidade); fatores ambientais (ingestão
de sal, cálcio, potássio, álcool, gorduras e tabagismo); fatores ambientais ligados ao
trabalho (estresse, agentes físicos e químicos); e fatores ligados à classe social a
qual o individuo pertence ( FORD; COOPER, 1991).
Para Ximenez e Melo (2010), o controle adequado da hipertensão não é
suficiente apenas às medidas de orientação, mas também, estratégias que auxiliem
os indivíduos na mudança de atitude, exigindo ações de prevenção e promoção da
saúde.
As mudanças de hábitos devem ser esclarecidas ao paciente através da
administração de palestras explicativas e distribuição de folhetos sobre os fatores de
riscos e sobre sua atuação na hipertensão arterial, de acordo com a faixa etária dos
hipertensos (CONVERSO; LEOCÁDIO, 2005).
Assim, é fundamental o acompanhamento sistemático dos indivíduos
acometidos por este agravo, especialmente no nível da atenção básica à saúde,
mais próximo a acessível a essa população (COELI et al., 2009).

16. 15
1. OBJETIVO
O objetivo proposto deste trabalho se constituiu de um estudo exploratório-
descritivo, que permite aumentar o conhecimento sobre esta patologia tão comum,
mas pouco compreendida.
Este trabalho foi um estudo bibliográfico qualitativo, cuja finalidade foi
esclarecer de maneira simples, sobre a hipertensão arterial e auxiliar hipertensos e
familiares. Um alerta também para profissionais cujo interesse reside sobre as
questões ligadas á saúde.

17. 16
2. MATERIAIS E MÉTODO
Foi realizado um levantamento bibliográfico de publicações referentes a
estudos de hipertensão arterial. Constituíram fontes para à pesquisa os artigos
indexados nas bases de sites: Google Acadêmico e PubMed.
As línguas pesquisadas foram português, inglês e espanhol. As palavras-
chave utilizadas, concomitantemente, foram: hipertensão; hipertensão arterial;
assistência farmacêutica.
O presente trabalho teve como método descritivo, através de pesquisas nos
sites, Google Acadêmico e PubMed.

18. 17
3. HIPERTENSÃO ARTERIAL
Hipertensão arterial é uma síndrome clínica caracterizada pela elevação da
pressão arterial a níveis iguais ou superiores à 140mmHg de pressão sistólica e/ou
90mmHg de diastólica – em pelo menos duas aferições subsequentes – obtidas em
dias diferentes ou em condições de repouso e ambiente tranquilo (SILVA; SOUZA,
2004).
Acima deste nível, é maior o risco de agressões a órgãos nobres como,
coração, cérebro e rins, além de acelerar o processo de endurecimento das artérias
e facilitar o deposito de gordura nos vasos (aterosclerose), (SOCERJ, 2007).
A hipertensão é chamada de “assassina silenciosa”, esta condição vai
exercendo seus estragos silenciosamente sem que o paciente se aperceba.
Sintomas geralmente atribuídos à pressão alta como dor de cabeça, vertigens, visão
borrada, são raros. A única maneira de diagnosticar hipertensão arterial é aferindo a
pressão e tratando-a a tempo, antes que as consequencias sobre os vasos e órgãos
nobres se manifestem. Por isso é importante uma conscientização sobre a
necessidade de avaliar periodicamente a pressão, e mais ainda, se houver história
familiar de hipertensão arterial (SOCERJ, 2007).

19. 18
4. DIAGNÓSTICO
Segundo Mion et al., (1996), o diagnóstico de hipertensão arterial é um ato
médico baseado num procedimento relativamente simples, a medida da pressão
arterial, envolve a grande responsabilidade de decidir se um paciente é normotenso
ou hipertenso. As consequencias de um diagnóstico errôneo são desastrosas. O
diagnóstico em hipertensão arterial é baseado na anamnese, exame físico e exames
complementares que auxiliam na realização do diagnóstico da doença propriamente
dita, sua etiologia, grau de comprometimento de órgãos alvo e na identificação dos
fatores de risco cardiovascular associados.
4.1 Diagnóstico clínico
A medida da pressão arterial sistêmica pode ser realizada por método direto
ou indireto. A medida direta da pressão arterial é obtida de forma invasiva mediante
a introdução de um cateter em artéria periférica, o que permite sua quantificação
continuamente, batimento a batimento, a mediada direta da pressão arterial é
reservada para situações em que essa variável apresenta valores muito baixos,
como ocorre, por exemplo, nos estados de choque circulatório (SCHMIDT; PAZIN
FILLHO; MACIEL, 2004).
A medida indireta da pressão arterial pode ser efetuada, utilizando-se
diversas técnicas, sendo aquela realizada com o esfigmomanômetro de coluna de
mercúrio ou aneróide (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).
São cinco fases da medida Indireta:
 Fase I: Corresponde ao aparecimento do primeiro som, ao qual se seguem
batidas progressivamente mais fortes, bem distintas e de alta frequencia.
Correlaciona-se com o nível da pressão sistólica.
 Fase II: Neste momento, o som adquire características de zumbido e sopro,
podendo ocorrer sons de baixa frequencia que eventualmente determinam o
hiato auscultatório.
 Fase III: Sons nítidos e intensos.

20. 19
 Fase IV: Abafamento dos sons correspondendo ao momento próximo ao
desaparecimento deles.
 Fase V: Desaparecimento total dos sons. Correlaciona-se com a pressão
diastólica.
Entre os fatores que podem influenciar a medida da pressão arterial, incluen-
se aqueles relativos ao ambiente, ao equipamento, ao observador e ao paciente. O
ambiente adequado a mediada da pressão arterial deve ser tranquilo, silencioso e
com temperatura agradável (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).
O esfigmomanômetro, seja aneróide ou de coluna de mercúrio, deve estar
adequadamente calibrado. De maneira geral os aneróides devem ser calibrados
semestralmente enquanto que os de coluna de mercúrio, anualmente. O tamanho do
manguito é de vital importância na qualidade e validade do método. Deve, nos
adultos, envolver, pelo menos, 80% da circunferência braquial. Além disso sua
largura deve cobrir, pelo menos, 40% do braço. Em crianças, o manguito deve
envolver 100% do braço e sua largura atingir 75% da distância entre o acrômio e
cotovelo (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).
Deve-se, ainda, evitar que o esfigmomanômetro e o estetoscópio estejam
muito frios, o que pode estimular variações nos níveis de pressão (SCHMIDT; PAZIN
FILLHO; MACIEL, 2004).
Outra imprecisão muito frequente na determinação da pressão arterial
sistêmica é a aproximação para valores médios terminados em 0 ou 5. Por exemplo,
pressões arteriais de 98 mmHg são aproximadas para 95 ou 100mmHg (SCHMIDT;
PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004).
O paciente deve estar, também, em posição confortável e permanecer em
repouso por 5 a 10 minutos antes do início do procedimento. Ao realizar a medição
na posição sentada, o tronco deve estar encostado e os braços relaxados. É ainda
desejável que as pernas não estejam cruzadas. Deve-se também a ser instruído a
não conversar durante a medida. Possíveis duvidas devem ser esclarecidas antes
ou após o procedimento. Certificar-se de que o paciente não esta com a bexiga
cheia, de que não praticou exercícios físicos à pelo menos 60 minutos, a não
ingestão de estimulantes (café, chá, chocolate, etc.) por pelo menos, 30 minutos
antes da medida, e de que não fumou à pelo menos 30 minutos (SCHMIDT; PAZIN
FILLHO; MACIEL, 2004).

21. 20
A tabela abaixo nos mostra medidas de pressão arterial em consultórios.
Tabela 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18
anos).
Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)
Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Limítrofe* 130-139 85-89
Hipertensão estagio 1 140-159 90-99
Hipertensão estagio 2 160-179 100-109
Hipertensão estagio 3 ≥180 ≥110
Hipertensão sistólica isolada ≥140 < 90
Quando as pressões sistólicas e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser
utilizada para classificação da pressão arterial.
*Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que equivalem na literatura.
Legenda: ≤ (menor ou igual), < (menor), ≥ (maior ou igual), > (maior).
Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, Rev. Hipertensão, 2010.
4.2 Medida da PA em crianças, idosos, gestantes e obesos
4.2.1 Crianças
Hipertensão arterial em criança é definida como pressão igual ou maior ao
percentil 95 de distribuição da pressão arterial. Crianças também apresentam
hipertensão de consultório e efeito do avental branco, mas o papel da Monitorização
Ambulatorial as Pressão Arterial (MAPA), é limitado nessa população especial, sobre
tudo pela falta de critérios de normalidade (WUHL et al, 2003).
4.2.2 Idosos
Alterações próprias do envelhecimento determinam aspectos diferenciais na
PA dessa população como, maior frequencia de “hiato auscultatório”, que consiste
no desaparecimento dos sons durante defração do manguito, geralmente entre o
final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff, resultando em valores

22. 21
falsamente baixos para à sistólica ou falsamente altos para a diastólica. A grande
variação da pressão arterial nos idosos, ao longo das 24 horas, torna a (MAPA), útil.
A “pseudo-hipertensão”, que esta associada ao processo aterosclerótico, pode ser
detectada pela manobra de Osler, ou seja, quando a artéria radial permanecer ainda
palpável, após a insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima do
desaparecimento do pulso radial (MESSERLI; VENTURA; AMODEO, 1985).
A maior ocorrência de efeito do avental branco, hipotensão ortostática e pós-
prandial e finalmente, a presença de arritmias, como a fibrilação atrial, podem
dificultar a mediada da PA nesses indivíduos (SGAMBATTI; PIERIN; MION, 2000).
Segundo Miranda et al (2008), existem algumas peculiaridade na medida da
pressão arterial e no diagnóstico da hipertensão no idoso, como verificamos na
tabela abaixo:
Tabela 2 – Peculiaridades na medida da pressão arterial e no diagnóstico da hipertensão no idoso.
Peculiaridade Característica Como evitar o erro
Pseudo-hipertensão decorrente de Medida falsamente elevada;
rigidez arterial Medida intra-arterial da pressão Manobra de Osler
arterial.
Medida elevada em serviços de Medida repetidas no consultório;
Hipertensão do avental branco Saúde, mas normal fora dele. Medida domiciliar, MAPA, MRPA.
Medida normal no serviço de
Hipertensão mascarada Saúde, porém elevada no restante Medida domiciliar, MAPA, MRPA.
do tempo.
Inflar manguito 20mmHg a 30mm
Período silencioso entre a primeira Hg acima da PAS, palpando pulso
Hiato auscutório e a terceira fases de Korotkoff. radial para garantir que está
ouvindo o primeiro som de
Korotkoff.
Primeira medida da pressão
Redução ≥ 20 mm Hg na PAS e/ou arterial na posição supina/sentada,
Hipotensão ortostática 10 mm Hg da PAD. segunda medida na posição
ortostática, após três minutos da
transição.
Variabilidade da pressão arterial Idosos apresentam maior variação
da pressão arterial da pressão arterial.
A manobra de Osler é positiva se a artéria radial permanece palpável mesmo após não estar mais pulsátil,
porque o manguito está insuflado com pressão arterial sistólica.
MAPA = Monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA = Monitorização residencial da pressão arterial;
PAD = pressão arterial diastólica; PAS = pressão sistólica.
Fonte: MIRANDA, et al, 2008.

23. 22
4.2.3 Gestantes
A pressão arterial deve ser obtida com os mesmos equipamentos e com a
mesma técnica recomendada para adultos, entretanto a PA também pode ser
medida no braço esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em repouso, e
esta não deve deferir da posição sentado. O quinto ruído de Korotkoff deve ser
considerado como a pressão diastólica (JUNQUEIRA, 2000).
4.2.4 Obesos
Manguitos mais longos e largos são necessários em pacientes obesos, para
não haver superestimação da pressão arterial (PICKERING et al., 2005).
Em braços com circunferência superior a 50cm, onde não há manguito
disponível, pode-se fazer a medida no antebraço e o pulso auscultado deve ser o
radial (PICKERING et al., 2005).
Há, entretanto, restrições quanto a esta prática recomendando-se que sejam
usados manguitos apropriados. Especial dificuldade ocorre em braços largos e
curtos, em forma de cone onde esses manguitos maiores não se adaptam
(PICKERING et al., 2005).
4.3 Diagnostico laboratorial
De acordo com Piccinato, Cherri e Moriya (2001), apesar de a anamnese e o
exame físico caracterizarem doença arterial oclusiva, frequentemente são
necessários exames laboratoriais, seja para concluir o diagnóstico, seja para
planejar a terapêutica (clínica ou intervencionista) dos pacientes. O ecodoppler
(ultrassonografia) é o mais utilizado por ser método não invasivo. O doppler
contínuo, a ecografia e, ainda, o ultra-som colorido (ultrassom duplex) permitem
fornecer informações cada vez mais precisas sobre a geometria das lesões, a
estrutura física da parede arterial, as relações anatômicas, o conteúdo arterial e
sobretudo o regime circulatório no nível da lesão e a distância, no território irrigado.
De acordo com relatos de Mion et al, (1996), a avaliação laboratorial mínima
do hipertenso deve ser:

24. 23
 Exame de urina para pesquisa de elementos anormais e sedimentos;
 Dosagens de creatinina e potássio séricos;
 Glicemia em jejum;
 Colesterol para homens acima de 20 anos e mulheres na menopausa.
Quando o colesterol total exceder 200mg%, recomenda-se a dosagem das
demais frações lipídicas;
 Ecocardiograma
Segundo Povoa e Bombig (2008), o aspecto clínico laboratorial preponderante
é a microalbuminúria, que pode ser difinida como a excreção de albumina na urina
entre 30 mg/dia e 300mg/dia, sendo um dos sinais mais precoce da nefropatia
diabética ou hipertensiva.
A presença de hipocalemia espontânea ou provocada (potássio < 3,4 mEq),
leva a uma forte suspeita de hiperaldosteronismo, principalmente se associado a
hipertensão resistente ou de difícil controle (POVOA; BOMBIG, 2008).
O diagnóstico de hipercorticotisolismo endógeno é feito pelos níveis
aumentados de cortisol livre urinário, ausência do ritmo circadiano do cortisol e
ausência de supressão do cortisol após doses baixas de dexametasona (POVOA;
BOMBIG, 2008).

25. 24
5. PATOLOGIA
Segundo Silverthorn (2003) a pressão criada pela contração ventricular é a
força condutora do fluxo sanguíneo por meio do sistema de vasos. Na medida em
que o sangue deixa o ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias expandem-se para
acomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a válvula semilunar fecha, as paredes
arteriais elásticas retraem-se propelindo o sangue adiante para dentro das artérias
menores e arteríolas.
Por sustentar a força da pressão para o fluxo sanguíneo durante o
relaxamento ventricular, as artérias produzem um fluxo sanguíneo contínuo ao longo
dos vasos sanguíneos. O fluxo do lado arterial da circulação é pulsátil, refletindo as
mudanças na pressão arterial durante o ciclo cardíaco uma vez passada as
arteríolas, a onda de pulso desaparece (SIVERTHORN, 2003).
A pressão arterial anormalmente alta ou baixa pode ser indicativa de um
problema no sistema cardiovascular. Se a pressão arterial cai muito (hipotensão), a
força de propulsão para o fluxo sanguíneo poderá ser ineficiente para superar a
oposição da gravidade. Nesta circunstancia, o fluxo sanguíneo e o suprimento do
oxigênio para o encéfalo ficam diminuídos e a pessoa pode ficar confusa ou
desmaiar (SILVERTHORN, 2003).
Por outro lado, se a pressão arterial está cronicamente aumentada (condição
conhecida como hipertensão ou pressão arterial alta), a pressão alta nas paredes
dos vasos sanguíneos pode causar áreas fragilizadas à ruptura e sangramento
dentro dos tecidos. Se uma ruptura ocorre no encéfalo, ela é denominada
hemorragia cerebral e pode causar perda da função neurológica comumente
denominada acidente vascular cerebral. Se uma área fragilizada rompe em uma
artéria maior como a aorta descendente, a perda rápida de sangue para dentro da
cavidade abdominal fará com que a pressão arterial caia abaixo do mínimo crítico.
Sem um pronto tratamento, a ruptura de uma artéria maior é fatal (SILVERTHORN,
2003).
O valor médio da pressão arterial é considerado 120/80 mmHg. Entretanto,
como muitos valores fisiológicos médios estes números estão sujeitos a grande
variabilidade entre pessoas ou mesmo em um único indivíduo de momento a
momento. Uma pressão sistólica que é repetidamente maior que 140 mmHg em

26. 25
repouso ou uma pressão diastólica que é cronicamente maior que 90 mmHg é
considerada como um sinal de hipertensão (SILVERTHORN, 2003).
5.1 Aspectos Fisiopatológicos
O sal tem papel fundamental na gênese da hipertensão arterial na doença
renal em vista da estreita relação entre o balanço positivo de sódio e a filtração
glomerular. Nas fases iniciais da redução da filtração glomerular, o balanço de sódio
é mantida pelo aumento da pressão arterial, causando natriurese pressórica.
Entretanto, em fases mais avançadas, a hipertensão arterial e o aumento de sódio
plasmático coexistem (PÓVOA; BOMBIG, 2008 )
O excesso de sódio (e volume) é o fator patogênico mais importante, e os
mecanismos pelos quais o excesso de sódio leva à hipertensão arterial são
complexos. Nas fases iniciais ocorre expansão volumétrica e aumento da pré-carga
e do débito cardíaco. Posteriormente a hipertensão é mantida por aumentos da
resistência vascular periférica (PÓVOA; BOMBIG, 2008).
5.2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: seu papel no controle da pressão
e na hipertensão
Segundo Guyton e Hall (2002), o sistema renina-angiotensina além de
controlar a pressão arterial através de alterações no volume de líquido extracelular,
os rins também dispõe de outro poderoso mecanismo para controlar a pressão.
Trata-se do sistema renina-angiotensina. A renina é uma pequena enzima liberada
pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis excessivamente baixos. Por sua
vez, eleva a pressão arterial de diversas maneiras, ajudando, assim a corrigir a
queda inicial da pressão.
A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa, denominada pró-
renina, nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG são
células musculares lisas modificadas, que se localizam nas paredes das arteríolas
aferentes, em local imediatamente proximal aos glomérulos. Quando a pressão
arterial cai, a ocorrência de reações intrínsecas nos próprios rins faz com que muitas
das moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando a renina. A

27. 26
maior parte da renina passa para o sangue renal e, a seguir, sai dos rins, circulando
por todo o corpo. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanece nos
líquidos locais do rim, dando inicio a várias funções intra-renais (GUYTON; HALL,
2002).
5.3 Mecanismo dos efeitos renais diretos da angiotensina, causando retenção
renal de sal e de água
A angiotensina exerce efeitos intra-renais específicos induzindo a retenção de
sal e de água pelos rins. Provavelmente, o mais importante desses efeitos, seja a
constrição das arteríolas renais, diminuindo, assim, o fluxo sanguíneo pelos rins.
Como consequencia, menor quantidade de líquido é filtrada pelos glomérulos para
os túbulos. Além disso, o fluxo sanguíneo lento nos capilares peritubulares reduz
sua pressão, permitindo a rápida reabsorção osmótica de líquido a partir dos
túbulos. Assim, devido a essas duas razões ocorre excreção de menor quantidade
de urina. Um terceiro efeito da angiotensina reside na sua ação moderada sobre as
próprias células tubulares, aumentando a reabsorção tubular de sódio e de água. O
resultado total de todos esses efeitos é significativos, diminuindo, algumas vezes, o
débito urinário por até quatro a seis vezes (GUYTON; HALL, 2002).
5.4 Estimulação da secreção de aldosterona pela angiotensina e efeito da
aldosterona sobre o aumento da retenção de sal e de água pelos rins
A angiotensina também é um dos mais potentes fatores de controle da
secreção de aldosterona, conforme discutido em relação à regulação dos líquidos
corporais e em relação à função das glândulas supra-renais. Por conseguinte,
quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a intensidade da secreção de
aldosterona costuma aumentar ao mesmo tempo. Uma das funções subsequentes
mais importantes da aldosterona consiste em produzir aumento acentuado da
reabsorção de sódio pelos túbulos renais, aumentando, assim, o sódio de líquido
extracelular corporal total. A seguir, esse aumento de sódio provoca retenção de
água, como já explicado, com o consequente aumento do volume de líquido

28. 27
extracelular e, secundariamente, elevação ainda mais prolongada da pressão arterial
(GUYTON; HALL, 2002).
De acordo com Guyton e Hall (2002), o efeito direto da angiotensina sobre os
rins quanto seu efeito ao atuar por meio da aldosterona são importantes no controle
da pressão arterial ao longo prazo. Entretanto, pesquisas efetuadas, sugeriram que
o efeito direto da angiotensina sobre os rins é talvez três ou mais vezes mais
potentes do que o efeito indireto pela aldosterona, apesar de o efeito indireto ser o
mais conhecido.
5.5 Ativação da Endotelina
A endotelina é um peptídeo de 21 aminoácidos, potente vasoconstritor,
produzido principalmente nos vasos e também em outros tecidos (YANAGISAWA;
KURIHARA; KIMURA, 1988).
A endotelina 1 é produzida no endotélio vascular, onde exerce seu efeito em
receptores específicos localizados no endotélio e na musculatura lisa do vaso (ARAI
et al., 1990).
O fato é que a produção de endotelina está aumentada na hipertensão grave
com angiotensina elevada e está envolvida na lesão vascular e em complicações da
hipertensão (MULLER; MERVALA; SCHMIDT, 2000).
5.6 Ativação do sistema adrenérgico
Níveis elevados de adrenalina foram também relatados nas fases iniciais da
hipertensão arterial primária. Esse fato é de interesse, pois a adrenalina pode ser
captada na circulação pelas terminações nervosas simpáticas, podendo aumentar a
liberação da noradrenalina a partir de cada impulso nervoso pela estimulação de
beta-receptores pré-sinápticos (chamado efeito co-transmissor). Essa relação pode
ser um importante fator para o desenvolvimento do aumento do sistema nervoso
simpático sustentado relacionado ao estresse emocional (caracterizado por
incrementos episódicos de catecolaminas plasmáticas (LOPES; GIL; COLOMBO,
2008).

29. 28
Segundo relatos de Lopes, Gil e Colombo (2008), o aumento da
noradrenalina plasmática com a idade ocorre paralelamente ao aumento dos níveis
de pressão arterial e da resistência vascular sistêmica. Mesmo após o ajuste pela
idade, observa-se grande correlação residual entre noradrenalina plasmática e a
resistência vascular sistêmica em pacientes hipertensos. Outras modificações
cardiovasculares relacionadas ao envelhecimento podem também contribuir para o
aumento da atividade simpática com a idade.
Na hipertensão benigna, as alterações nos vasos ocorrem gradativamente,
em resposta a uma pressão sanguínea elevada, persistente e estável (STEVENS;
LOWE, 2002).
Essas alterações degenerativas nas paredes dos pequenos vasos, como as
arteríolas, levam a uma redução no lúmen efetivo, com consequente isquemia
tecidual, e a uma fragilidade aumentada dos vasos no cérebro, predispondo a
hemorragias (STEVENS; LOWE, 2002).
A destruição das paredes dos pequenos vasos ocorre na hipertensão
maligna, quando a pressão sanguínea se eleva súbita e marcantemente, ocorrem
alterações destrutivas nas paredes dos pequenos vasos, juntamente com respostas
proliferativas de reparo nas paredes das pequenas artérias (STEVENS; LOWE,
2002).
Estas alterações levam a uma interrupção do fluxo sanguíneo, com múltiplos
focos de necrose tecidual, por exemplo, nos glomérulos renais (STEVENS; LOWE,
2002).
Segundo Lopes, Gil e Colombo (2008), no contexto dos mecanismos
multifatoriais da hipertensão arterial, ha predominância de alguns sistemas sobre os
outros. O desequilíbrio entre vários sistemas pressores além da alteração na curva
pressão-natriurese faz parte desses mecanismos fisiopatogênicos da hipertensão.
Dentre os sistemas pressores, os sistemas nervosos simpáticos e renina-
angiotensina-aldosterona já foram e continuam sendo estudados. Além da
participação dos sistemas nervosos simpáticos e renina-angiotensinaa-aldosterona
nos mecanismos da hipertensão, a endotelina também tem um papel importante.
Segundo Stevens e Lowe (2002), a hipertensão pode ser classificada como
primária ou secundária a uma causa conhecida:

30. 29
5.7 Hipertensão primária
É definida como a elevação da pressão sanguínea com a idade, sem causa
aparente, contribuindo para aproximadamente 90% dos casos e geralmente
observada a partir dos 40 anos. O fenótipo de pressão sanguínea elevada na
hipertensão primaria é resultante das interações entre predisposição genética,
obesidade, consumo de álcool, atividades físicas e outros fatores ainda não
identificados (STEVENS; LOWE, 2002).
5.8 Hipertensão secundária
Contribui para 10% dos casos e é decorrente de uma causa identificada, mais
comumente doença renovascular que eleva a pressão sanguínea pela ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona (STEVENS; LOWE, 2002).
Dependendo do curso clínico da doença, tanto a hipertensão primária como a
secundária podem ser classificadas em dois tipos. Na hipertensão benigna há uma
elevação estável da pressão sanguínea ao longo de muitos anos, e na hipertensão
galopante (maligna) a elevação da pressão sanguínea é importante, e torna-se mais
grave em pouco espaço de tempo (STEVENS; LOWE, 2002).
5.8.1 Hipertensão secundária a glicocorticóides
O excesso de glicocorticóides, também conhecido como síndrome de
Cushing, resulta da exposição prolongada a níveis inapropriadamente elevados de
glicocorticóides, tanto endógenos como exógenos. A síndrome de Cushing exógena
é rara, podendo ser classificada em dependente de ACTH ou independente (tumores
adrenais, complexo de Carney, síndrome de McCune-Albright). A síndrome de
Cushing é bem mais freqüente decorre se doses supras fisiológicas de
glicocorticóides naturais ou sintéticos e é associada a distúrbios metabólicos, tais
como, hiperglicemia, dislipidemia e tendência trombogênica e hipertensão resistente.
Entretanto, a hipertensão arterial ocorre em até 75% da síndrome de Cushing
endógena e em cerca de 20% da síndrome de Cushing exógena (RHEN;
CIDLOWSKI, 2005).

31. 30
Os mecanismos pelos quais os glicocorticóides elevam a pressão arterial são
complexos e multifatoriais, e ainda pouco esclarecidos. Os pacientes geralmente
possuem obesidade central, dislipidemia, intolerância a glicose e muitas síndromes
metabólicas (FRIEDMAN et al., 1966).
Outros fatores adjuvantes participam do aumento da pressão arterial. Ocorre
aumento de volume e sódio plasmático pela ativação dos receptores
mineralocorticóides, com retenção de sódio e expansão do volume plasmático. Com
isso, ocorre aumento de débito cardíaco e ativação do sistema nervoso central, além
de alterações da função endotelial (LI et al., 1999).
5.8.2 Hipertensão secundária a disfunção da tireóide
O efeito biológico do hormônio tireoidiano, na maioria das vezes, é mediado
pela triiodotironina (T3), por meio da reversão da tiroxina (T4). O T3 é dez vezes
mais ativo que o T4, e a maioria do T3 é produzido fora da tiróide pela
transformação periférica do T4 (BIANCO et al., 2002).
O hormônio tireoidiano provoca uma série de efeitos no sistema
cardiovascular. Ocorre aumento da contratilidade cardíaca, pelo fato de o hormônio
tireoidiano estimular a expressão dos genes regulatórios das cadeias alfa pesadas
da miosina (KOROBKIN., 2002).
Possui efeitos cronotrópicos diretos, mediados pelo T3 nas correntes iônicas
no nó sinoatrial e no sistema de condução. Em adição aos efeitos cardíacos ocorre
acentuação da resposta a estimulação adrenérgica, tanto por aumento da densidade
dos receptores beta-adrenergicos como por maior sensibilidade (KAHALY et al.,
2005).
5.9 Hipertensão na acromegalia
A hipertensão arterial é frequentemente encontrada nos pacientes portadores
de acromegalia, e em algumas séries a prevalência é de mais de um terço dos
pacientes (FLETCHER et al., 1998).
Os efeitos agudos e crônicos do hormônio do crescimento contribuem para o
aumento da pressão arterial. Ocorre retenção de sódio e água, disfunção endotelial

32. 31
e remodelamento vascular, além do papel discutível à resistência da insulina e do
sistema nervoso simpático (CHANSON; MEGNIEN; COIRAULT, 1998).
5.10 Hipertensão arterial de origem endócrina
A hipertensão arterial de origem endócrina ainda representada uma parcela
significativa entre as causas de hipertensão secundária (SILVA, 2007).
5.11 Hiperaldosteronismo primário
A hipertensão arterial secundária provocada por excesso de
mineralocorticóide compreende um grupo de síndromes potencialmente curáveis, e
o hiperaldosteronismo primário representa a principal causa (POVOA; BOMBIG,
2008).
É caracterizada por hipersecreção de aldosterona do córtex adrenal, e em
95% dos casos decorre de adenoma ou hiperplasia adrenal. A síndrome foi
caracterizada pela primeira vez por Conn, e esta relacionada com o adenoma
produtor de aldosterona, que representa aproximadamente 1% da hipertensão
arterial de causa secundária. Já a hiperplasia adrenal idiopática ocupa parcela maior
na prevalência, de cerca de 5% a 15% (NISHIKAWA; OMURA, 2000).

33. 32
6. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da
morbilidade e da mortalidade cardiovasculares (KANNEL, 1996).
Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas
também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e se possível, a taxa de
mortalidade (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).
A falta de adesão ao tratamento farmacológico constitui um problema
freqüente em idosos e é uma das principais causas do controle inadequado da
pressão arterial. Alguns determinantes da má adesão à terapêutica instituída são a
baixa compreensão da doença, a polifarmácia típica em idosos, as inúmeras
tomadas diárias e os efeitos colaterais (MIRANDA et al, 2008).
A tabela abaixo nos mostra:
Tabela 3 - Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico.
Diuréticos
Inibidores adrenégicos
Ação central – agonistas alfa-2 centrais
Betabloquadores – bloqueadores beta- adrenérgicos
Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1 adrenérgicos
Vasodilatadores diretos
Bloqueadores dos canais de cálcio
Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II
Inibidor direto da renina
Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão IV, Rev. Hipertensão, 2010.
6.1Diuréticos
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos se relaciona
inicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volume
extracelular (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).

34. 33
Para uso como tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça
são reservados para situações de hipertensão associada à insuficiência renal com
taxa de filtração glomerular abaixo de 30ml/min/1,73m 2 (D) e nas insuficiência
cardíaca com retenção de volume de acordo com a revista Hipertensão, Diretrizes
Brasileiras de Hipertensão VI, 2010.
6.2 Ação central
Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no
sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfa metildopa,
a clonidina e o guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidinicos, como
moxonidina e a rilmenidina (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI.
Seu efeito hipotensor como mono terapia é em geral, discreto. Entretanto,
podem ser uteis em associação com medicamentos de outros grupos,
particularmente quando ha evidencia de hiperatividade simpática.
A experiência favorável em relação à segurança do binômio materno-fetal
recomenda a alfa metildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensão
das grávidas. Não interfere com a resistência periférica a insulina ou com o perfil
lipídico (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI).
6.3 Betabloqueadores
Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial do debito
cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e
diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas (DULIN; ABRAHAM, 2004).
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial. A redução da morbidade e
da mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos com idade inferior
a 60 anos (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).
6.4 Alfabloqueadores
Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo, como monoterapia,
devendo, portanto, ser associados com outros anti-hipertensivos. Podem induzir ao

35. 34
aparecimento de tolerância, o que exige uso de doses gradativamente crescentes.
Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no metabolismo lipídico e glicídico e
nos sintomas de pacientes com hipertrofia prostática benigna, de acordo com a
revista Hipertensão, Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, 2010.
6.5 Vasodilatadores direto
Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento
muscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascular
periférica. São utilizados em associação com diurético e/ou betabloqueadores.
Hidralazina e minoxidil são dois principais representantes desse grupo, de acordo
com a revista Hipertensão, diretrizes brasileiras de hipertensão VI, 2010.
6.6 Antagonistas dos canais de cálcio
A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica
por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares;
segundo a revista de Hipertensão, diretrizes brasileiras de hipertensão VI, 2010.
São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbilidade e mortalidade
cardiovasculares. Deve-se dar preferência a aos bloqueadores de canais de cálcio
de longa duração de ação intrínseca ou por formulação galênica que permite uma
liberação controlada (LUBSEN et al., 2005).
6.7 Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora da angiotensina
(ECA), bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos
tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos nesse mecanismo de ação
(The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research
Group, 2002).

36. 35
6.8 Bloqueadores dos receptores AT 1 da angiotensina II
Bloqueadores dos receptores AT 1 da angiotensina II (BRA II) antagonizam a
ação da angiotensina II por meio do bloqueio especifico de seus receptores AT 1. No
tratamento da hipertensão arterial, especialmente em populações de alto risco
cardiovascular ou com comorbidades proporcionam redução da morbilidade e
mortalidade (DAHLOF; DEVEREUX; KJELDSEN, 2002).
Estudos também comprovam seu efeito benéfico em insuficiência cardíaca
congestiva (DAHLOF; DEVEREUX; KJELDSEN, 2002).
6.9 Inibidores direto da renina
Promove uma inibição direta da ação da renina com conseqüente diminuição
da formação de angiotensina II (WUERZNER; AZIZI, 2008).
A tabela seguinte nos mostra anti-hipertensivos comercializados no Brasil.
Tabela 4 - Anti-hipertensivos comercialmente disponíveis no Brasil.
Medicamentos Posologia (mg) N° de
Mínima Máxima tomadas/dia
Diuréticos
Tiazídicos
Clortalidona 12,5 25 1
Hidroclorotiazida 12,5 25 1
Indapamida 2,5 5 1
Indapamina SR*** 1,5 5 1
Alça
Bumetamida 0,5 ** 1-2
Furosemida 20 ** 1-2
Piretanida 6 12 1
Poupadores de potássio
Amilorida* 2,5 10 1
Espironolactona 25 100 1-2
Triantereno* 50 100 1
Inibidores adrenérgicos

37. 36
Continuação da tabela 4.
Ação central
Alfametildopa 500 1500 2-3
Clonidina 0,2 0,6 2-3
Guanabenzo 4 12 2-3
Moxonidina 0,2 0,6 1
Rilmenidina 1 2 1
Reserpina* 12,5 25 1-2
Betabloqueadores
Atenolol 25 100 1-2
Bisoprolol 2,5 10 1-2
Carvedilol* 12,5 50 1-2
Metoprolol e Metoprolol (Zok)*** 50 200 1-2
Nadolol 40 120 1
Propanolol**/Propanolol (LA)*** 40/80 240/160 2-3/1-2
Nebivolol** 5 10 1
Pindolol 10 40 1-2
Alfabloqueadores
Doxazosina 1 16 1
Prazosina 1 20 2-3
Prazosina XL*** 4 8 1
Terazosina 1 20 1-2
Vasodilatadores diretos
Hidralazina 50 150 2-3
Minoxidil 2,5 80 2-3
Bloqueadores dos canais de cálcio
Fenilaquilaminas
Verapamil Retard*** 120 480 1-2
Benzotiazepinas
Diltiazem AP, SR ou CD*** 180 480 1-2
Diidropiridinas
Anlodipino 2,5 10 1
Felodipino 5 20 1
Isradipina 2,5 20 2

38. 37
Continuação da tabela 4.
Lacidipima 2 8 1
Lercanidipino 10 30 1
Manidipino 10 20 1
Nifedipino Oros*** 30 60 1
Nifedipino Retard*** 20 60 2-3
Nisoldipino 5 40 1-2
Nitrendipino 10 40 2-3
Inibidores da ECA
Benazepril 5 20 1
Captopril 2,5 150 2-3
Cilazapril 2,5 5 1
Delapril 15 30 1-2
Enalapril 5 40 1-2
Fosinopril 10 20 1
Lisinopril 5 20 1
Perindopril 4 8 1
Quinapril 10 20 1
Ramirpril 2,5 10 1
Trandolapril 2 4 1
Bloqueadores do receptor AT1
Candesartana 8 32 1
Irbersartana 150 300 1
Losartana 25 100 1
Olmesartana 20 40 1
Telmisartana 40 160 1
Valsartana 80 320 1
Inibidor direto da renina
Alisquireno 150 300 1
Legenda: *Medicamentos comercializados apenas em associação com outros anti-hipertensivos.
**Dose máxima de acordo com a indicação médica.
***Retard, SR, ZOK, Oros, LA, AP, SR, e CD: Formas farmacêuticas de liberação prolongada ou controlada.
-Alfa-1 e betabloqueador adrenérgico. **Betabloqueador e liberador de óxido nítrico.
Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão IV, Rev. Hipertensão, 2010.

39. 38
7. EPIDEMIOLOGIA
Segundo Franco (2002) a incidência de hipertensão tem diminuído desde
1940, quando não era considerada uma doença de conseqüências clínicas maiores.
Era vista por muitos como um “elemento essencial” para forçar o sangue através das
artérias escleróticas até a intimidade dos diversos tecidos e órgãos.
Nos países em desenvolvimento o crescimento da população idosa e o
aumento da longevidade, associado aos padrões alimentares e no estilo de vida,
têm forte repercussão sobre o padrão de morbimortalidade. No Brasil, projeções das
Organizações das Nações Unidas (ONU) (2002), indicam que a mediana da idade
populacional passará de 25,4 anos em 2000 a 38,2 em 2050. Uma das
conseqüências desse envelhecimento populacional é o aumento da prevalência de
doenças crônicas, entre elas a hipertensão (WORLD HEALTH ORGANIZATION,
1998).
Estudos de prevalência da hipertensão no Brasil, entre 1970 e início dos anos
90, revelam valores de prevalência entre 7,2 e 40,3% na região nordeste, 5,04 à
37,9% na região sudeste, 1,28 à 27,1% na região sul e 6,3 à 16,75% na região
centro-oeste (LESSA, 1993).
Considerando-se valores de PA maior ou igual à 140/90 mmHg, 22 estudos
encontraram prevalências, com mais de 50% em idosos entre 60 e 69 anos e de
75% em idosos acima de 70 anos (CESARINO et al., 2008).
Revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países
revelou uma prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres
(PEREIRA et al., 2009).
Entretanto, isso tem sido alterado, devida as mudanças nos hábitos das
mulheres, sendo que aquelas que fumam e fazem o uso de anticoncepcional e
possuem mais de 30 anos são as mais atingidas. No homem ela aparece depois dos
30 anos e na mulher, após a menopausa (LESSA, 1993).

40. 39
8. PROFILAXIA
A necessidade de observar a qualidade de vida e o bem estar do paciente
hipertenso em relação à terapêutica prescrita é primordial na adesão ao tratamento
(ORTEGA; NOBRE; MION, 2004).
O tratamento multiprofissional, juntamente com o apoio dos parentes, amigos
e da comunidade que cercam o paciente, reflete maior adesão, o que irá contribuir
na modificação de hábitos de vida favoráveis ao tratamento do hipertenso
(ORTEGA; NOBRE; MION, 2004).
Segundo Men, (2004) o treino do controle de stress pode ser utilizado como
um fator coadjuvante no controle da pressão arterial em pacientes considerados
hipertensos leves e moderados.
De acordo com Peres, Magna e Viana (2003), existem alternativas de
tratamento educativo tais como:
 Conhecer preliminarmente as atitudes, crenças, percepções, pensamentos e
práticas do portador de hipertensão da região em questão;
 Incentivar e permitir uma participação ativa dos pacientes no tratamento;
 Levar em consideração as necessidades da clientela em questão e não
apenas as indicações dos profissionais;
 Estabelecer uma adequada comunicação e interação entre pacientes e
profissionais de saúde, dando ênfase ao diálogo, a interação e reflexão. Para
isto, saber escutar e buscar compreender o portador de hipertensão arterial e
também ter uma fala que seja acessível ao paciente;
 Trabalhar os aspectos cognitivos e psicossociais da clientela atendida;
 Buscar o envolvimento da família no tratamento do portador da hipertensão
arterial.
Outro importante fator que observamos no controle da pressão arterial, está
relacionado com a mudança de vida do paciente hipertenso.
Segundo Galvão e Kohlmann (2009), as alterações de hábito de vida do
paciente hipertenso são efetivas em reduzir os níveis pressóricos e o risco
cardiovascular com baixo custo financeiro e poucos riscos. Embora seja difícil alterar

41. 40
os hábitos de vida, todos os pacientes deveriam ser encorajados a adotar hábitos de
vida saudáveis.
8.1 Algumas medidas não farmacológicas para a prevenção e tratamento no
paciente hipertenso
8.1.1 Redução de peso
Segundo Reisin, Frolich e Messerli (1993), a perda de peso é medida
importante no tratamento da hipertensão relacionada à obesidade, pois em geral se
associa a redução da gordura visceral, que é a de maior risco cardiovascular.
Pequenas reduções no peso (ao redor de 5% do peso inicial) resultam em quedas
significativas da pressão arterial, levando a uma menor necessidade no número e na
dose de drogas anti-hipertensivas.
8.1.2 Atividade física
Segundo Araújo (2006), pesquisas tem mostrado um efeito favorável do
exercício dinâmico de leve e moderada intensidade na redução da pressão arterial
em hipertensos, mas para obter este resultado satisfatório, faz-se necessário o
acompanhamento de especialistas.
Em contrapartida, ensaios clínicos sobre os efeitos do exercício físico na
prevenção e no tratamento da hipertensão sugerem que os fármacos são mais
eficazes do que as medidas não medicamentosas para prevenir as manifestações
clínicas, embora aceitem o exercício como um benefício à saúde (FUCHS;
MOREIRA; RIBEIRO, 2001).
8.1.3 Diminuição da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio
Sabe-se que, em populações onde o consumo de cloreto de sódio é baixo,
apresentam pequenas prevalências de hipertensão arterial, ressaltando que a
diminuição da ingestão de sódio provoca a redução da pressão arterial (HEIMANN,
1999).

42. 41
8.1.4 Diminuição do consumo de álcool e o consumo do tabagismo
Segundo Rosito (1999), a relação álcool e pressão arterial apresenta dúvidas
quanto a relação dose-efeito, mas a maioria das pesquisas mostra que a pressão
arterial é maior nos abstêmios do que nos consumidores leves e maior ainda nos
que consomem altas doses.
O cigarro não é identificado como um fator de risco para o desenvolvimento
da hipertensão, e assim uma associação com o aumento da variabilidade da
pressão arterial. Em estudos internacionais, 75% a 90% dos médicos aconselham à
cessação do uso do tabaco, embora 50% dos tabagistas relatam terem sido
orientados (CORRÊA, 2003).
8.1.5 Suplementação de cálcio e magnésio
Existe carência em estudos que pesquisem a suplementação de cálcio e
magnésio como medida preventiva para a hipertensão arterial. Os encontrados
apenas citam essa suplementação na dieta, seguindo as recomendações das
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, VI, 2010.
8.1.6 Alho
O alho, cujo principal componente ativo é a alicina, tem ação metabólica
podendo atuar na coagulação, aumentando o tempo de sangramento e promovendo
discreta redução de pressão (RIED et al., 2008).
8.1.7 Café e Chá
Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de chás têm potenciais
propriedades vasoprotetoras (HU et al., 2007).
Os riscos de elevação da PA causados pela cafeína, em doses habituais, são
irrelevantes (YANG et al., 2004).

43. 42
8.1.8 Chocolate Amargo
O chocolate amargo (com alto teor de cacau) pode promover discreta redução
da PA, devido às altas concentrações de polifenóis (DESCH et al., 2010).
8.1.9 Medidas antiestresse
Segundo Burini et al, (2002), uma análise sobre o comportamento da pressão
arterial em indivíduos ao longo da jornada de trabalho em dois ambientes distintos,
avaliou 46 funcionários, sendo 27 da linha de produção e 19 da administração. Os
resultados apontam que os primeiros apresentaram maiores variações de pressão
arterial, o que indica o estresse como um fator adicional.
Outra pesquisa quantitativa, com o intuito de analisar a associação entre HAS
e estresse, partiu de uma amostra com 52 pacientes hipertensos do sexo masculino
e concluiu que os mesmos não sabem administrar o tempo livre. A ansiedade,
contrário do esperado, não se destaca como fator desencadeante da hipertensão, e,
sim, a agressividade e a hostilidade (CALA; HIMELY; VALDEZ, 2000).
Dentro desse contexto, a Atenção Farmacêutica é uma nova filosofia prática,
na qual o profissional tem papel fundamental a desempenhar, no que tange ao
atendimento das necessidades dos pacientes idosos e crônicos, com relação aos
medicamentos. Com isso, os farmacêuticos, podem colaborar com os demais
profissionais de saúde e com o paciente, no planejamento, orientação e
acompanhamento da farmacoterapeutico (CARTER; ZILLICH; ELLIOT, 2003).
Na prática, a Atenção Farmacêutica é o seguimento farmacoterapeutico
documentado do paciente, visando a terapia efetiva, por meio da prevenção,
detecção e resolução dos PRM (problemas relacionados aos medicamentos), alem
da melhoria na sua qualidade de vida (STRAND et al., 2004).
Os farmacêuticos atuam como último elo entre a prescrição e a
administração, identificando na dispensação os pacientes de alto risco, enfatizando
a importância da monitorização da farmacoterapia e controle da pressão arterial,
evitando futuras complicações (LYRA et al., 2004).
De forma geral, as intervenções farmacêuticas têm mostrado resultados
positivos na hipertensão arterial, reduzindo custos melhorando as prescrições,

44. 43
controlando a possibilidade de reações adversas e promovendo maior adesão do
paciente ao tratamento (VIVIAN., 2002).

45. 44
9. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A falta de adesão ao programa da hipertensão arterial sempre deve ser
motivo de atenção e preocupação dos profissionais de saúde. Neste estudo,
constatou-se que um fator importante relacionado a esta situação é a falta de
conhecimento sobre hipertensão arterial, sua condição crônica e seus riscos de
complicações quando não tratada, em entender o processo saúde-doença da
hipertensão arterial, o que influencia na adesão ao tratamento.
Torna-se assim necessário, desenvolver estratégias na assistência para que
ocorra uma comunicação efetiva entre equipe-hipertenso-família, com intuito de
aumentar o conhecimento da população sobre a hipertensão arterial, bem como a
importância do seu tratamento. Neste sentido, a capacitação dos profissionais de
saúde para desenvolver ações de educação em saúde deve ser valorizada,
permitindo que estes possam melhor assistir o hipertenso e orientar seus familiares.
Diante do que foi citado acima, é de extrema importância o papel do
farmacêutico na orientação quanto aos riscos, prevenção e tratamento da
hipertensão, a partir disto obtendo uma monitoração e controle do paciente
hipertenso.

46. 45
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
ARAI, H., HORI, S., ARAMORI, I., OHKUBO, H., NAKANISHI, S., Cloning and
expression of a cDNA encoding an endothelin receptor. Rev. Nature, 1990. IN:
LOPES, H. F., GIL, J. S., COLOMBO, F. M. C., Ativação dos sistemas adrenérgico,
renina-angiotensina-aldosterona, endotelina e adrenomedulina na hipertensão
arterial sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
ARAUJO, C. G. S., Fisiologia do exercício físico e hipertensão artéria: uma breve
introdução. Rev. Brasileira de hipertensão, v.4, n.3. IN: GASPERIN, D.,
FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev.
Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.
BAO, W., THREEFOOT, S. A., SRINIVASAN, S. R., BERENSON, G. S. Essential
hypertension predicted by tracking of elevated blood pressure from childhood to
adulthood: The bogalusa heart study. Am. J. Hypertens., v. 8, p.657-665, 1995.
BIANCO, A, C., SALVATORE, D., GEREBEN, B., Biochemistry, cellular and
molecular biology and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases.
Rev. Endocr, 2002. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária –
origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de
São Paulo, v.2, 2008.
BURINI, R. C., ROCHA, M., MORELLI, M. Y. G., MAESTÁ, N,., WAIB, P. H., Efeito
de estresse ambiental sobre a pressão arterial de trabalhadores. Rev. de saúde
publica, v.36, n.5, 2002. IN: GALVÃO, R., KOHLMANN, O. Junior., Hipertensão
arterial no paciente obeso. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.9, n.3, julho/setembro,
2009.
CALA, V. R., HIMELY, E. D., VALDEZ, T. G. Hipertensión arterial y estrés: una
experiência. Rev. Cubana de medicina militar, v.29, n.1, 2000. IN: GALVÃO, R.,

47. 46
KOHLMANN, O. Junior., Hipertensão arterial no paciente obeso. Rev. Brasileira de
Hipertensão, v.9, n.3, julho/setembro, 2009.
CARTER, B. L., ZILLICH, A. J., ELLIOT, W. J., How pharmacists can assist
physicians with controlling blood pressure. J Clin Hypertens, v.1, n.5, 2003. IN:
LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T., VEIGA, E. V., CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S.,
PELÁ, I. R., A farmacoterapia no idoso: Revisão sobre a abordagem multiprofissional
no controle da hipertensão arterial sistêmica. Rev. Latino Americano de
Enfermagem, v.14, n.3, 2006.
CESARINO, C. B., CIPILLO, J. P., MARTIN, J. F. V., CIORLIA, L. A., GODOY, M. R.
P., CORDEIRO, J. A., RODRIGUES, I. C., Prevalência e fatores sócio demográficos
em hipertensos de São José do Rio Preto. Arq. Bras. Card. V.91, n.1, p.31-35, 2008.
In: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
CHANSON, P., MEGNIEN, J. L., COIRAULT, C., Decreased regional blood flow in
patients with acromegaly. Rev. Clinic Endocrinol, 1998. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M.
T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
COELI, C. M., CAMARGO JUNIOR, K. R., SANCHES, K. R. B., CASCÃO, A. M.
Sistemas de informação em saúde. IN: MEDRONHO, R. A., BLOCH, K. V., LUIZ,
R. R., WERVECK, G. L. Epidemiologia 2 ed. São Paulo, Atheneu, p.525-534, 2009.
IN: GIROTO, E., ANDRADE, S. M., CABRERA, M. A. S. Analise de três fontes de
informações da atenção básica para o monitoramento da hipertensão arterial.
Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília v.19, n.2, p.133-141, abril/junho. 2010.
CONN, J. W., Presidential address. I. Painting background. II Primary aldosteronism,
a new clinical syndrome. Rev. Lab Clin Med, 1995. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T.
N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.

48. 47
CONVERSO, M. E. R., LEOCADIO, P. L. L. F., Prevalência da hipertensão arterial e
análise de seus fatores de risco nos núcleos da terceira idade de Presidente
Prudente, Rev. Ciência em Extensão., v.2, n.1, p.1, 2005.
CORRÊA, P. C. R. P., Tabagismo, hipertensão e diabetes: reflexões. Rev. Brasileira
Clínica e terapia, v.29, n.1, 2003. IN: GASPERIN, D., FENSTERSEIFER, L. M., As
modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev. Gaucha de Enfermagem,
v.27, n.3, 2006.
DAHLOF, B., DEVEREUX, R., KJELDSEN, S., Cardiovascular morbidity and
mortality in the losartan intervention or endpoint reduction in hypertension study: a
randomized trial against atenolol. Rev: Lancet, 2002. IN: Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
DESCH, S., SCHMIDT, J., KOBLER, D., SONNABEND, M., EITEL, I., SEREBAN, M.
Effect of cocoa products on blood pressure: systematic review and meta-analysis.
Am. J. Hypertens 2010. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.
Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
DULIN, B., ABRAHAM, W. T., Pharmacology of carvedilol. Am J Cardiol, 2004. IN:
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
FERRAIS, A. S., BUGLIA S. Condutas práticas no paciente hipertenso que será
submetido ao teste ergométrico. Rev. Bras. Hipertens., v. 8, n.3, p. 344-346, 2001.
IN: SANTOS, Z. M. S. A., FROTA, M. A., CRUZ, D. M., HOLANDA, S. D. O. Adesão
do cliente hipertenso ao tratamento: Analise com abordagem interdisciplinar. Texto
contexto – Enfermagem 2005 julho-setembro; v.14, n.3, p.332-340.
FLETCHER, A. K., WEETMANN, A. P., Hypertension and hypothyroidism. Rev. Hum
Hypertens, 1998. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária –

49. 48
origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de
São Paulo, v.2, 2008.
FORD, E. S. E., COOPER, R. S. Risk factors for hypertension in a national cohort
study hypertension., v.18, p.598-606, 1991 IN: LIMA, M. T., BUCHER, J. S. N. F.,
LIMA, J. W. O. A hipertensão arterial sob o olhar de uma população carente: Estudo
exploratório a partir dos conhecimentos, atitudes e praticas. Cad. Saúde publica,
v.20, n.4, p.1079-1087. Rio de Janeiro, julho/agosto 2004.
FRANCO, R. J. S., Crise hipertensiva: definição, epidemiologia e abordagem
diagnostica. Rev. Brasileira de Hipertensão v. 9, p.340-345, 2002.
FRIEDMAN, T. C., MASTORAKOS, G., NEWMAN, T. D., Carbohydrate and lipid
metabolism in endogenous hypercortisolism: shared whit metabolic syndrome X and
NIDDM. Rev. Endocr J. 1966. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão
secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol.
Estado de São Paulo, v.2, 2008.
FUCHS, F. D., MOREIRA, W. D., RIBEIRO, J. P., Efeitos do exercício físico na
prevenção e tratamento de hipertensão arterial: avaliação por ensaios clínicos
randomizados, Rev. Brasileira de hipertensão, v.4, n.3 2001. IN: GASPERIN, D.,
FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev.
Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.
GALVÃO, R., KOHLMANN, O. Jr., Hipertensão arterial no paciente obeso. Rev.
Brasileira de Hipertensão, V.9, N.3, julho/setembro, 2009.
GUYTON, A. C., HALL, J. E., Tratado de Fisiologia Médica, 10. ed. Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro, 2002.
HEIMANN, J. C., Quantidade ideal de consumo de sal por dia como prevenção e
terapêutica anti-hipertensiva. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.6, n.3, 1999. IN:

50. 49
GASPERIN, D., FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para
hipertensos. Rev. Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.
HU, G., JOUSILAHTI, P., NISSINEN, A., BIDEL, S., Antikainen, R., Tuomilehto, J.,
Coffee consumption and the incidence of antihypertensive drug treatment in Finnish
men and women, 2007. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.
Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
JUNQUEIRA, S. M., Medida da pressão arterial na gestantes. Rev. Brasileira de
Hipertensão, v.7, 2000. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.
Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
KAHALY, G. J., DILLMANN, W. T., Thyroid hormone actionin the heart. Rev. Endocr,
2005. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e
endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2,
2008.
KANNEL, W. B., Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and
treatment. Rev. Jama, 1996. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.
Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
KOROBKIN, M., Combined unenhanced and delayed enhanced CT for
characteration of adrenal masses. Rev. Radyology, 2002, IN: PÓVOA, R., BOMBIG,
M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e
tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
LESSA, I. Estudos Brasileiros sobre a epidemiologia da hipertensão arterial: Analise
critica dos estudos de prevalência. Informe epidemiológico do SUS, v.3, p.59-75,
1993, IN: PASSOS, V. M. A., ASSIS, T. D., BARRETO, S. M. Hipertensão arterial no
Brasil: estimativa de prevalência a partir de estudos de base populacional. Rev.
Epidemiologia e serviços de saúde, v.15, n.1, p.35-45, 2006.

51. 50
LI, M., WEN, C., FRASER, T., Adrenocorticotrophin-induced hypertension: effects of
mineralocorticoid and glucocorticoid receptor antagonism. Rev. Hypertens, 1999. IN:
PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina:
diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
LYRA, D. P. Jr., PRADO, M. C. T. A., ABRIATA, J. P., PELÁ, I. R., Recetas médicas
como causantes de riesgo de problemas relacionados con medicamentos. Seguim
Farmacoter, v.2, n.2, 2004. IN: LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T., VEIGA, E. V.,
CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S., PELÁ, I. R., A farmacoterapia no idoso: Revisão
sobre a abordagem multiprofissional no controle da hipertensão arterial sistêmica.
Rev. Latino Americano de Enfermagem, v.14, n.3, 2006.
LOPES, H. F., GIL, J. S., COLOMBO, F. M. C., Ativação dos sistemas adrenérgico,
renina-angiotensina-aldosterona, endotelina e adrenomedulina na hipertensão
arterial sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
LUBSEN, J., WAGENER, G., KIRWAN, B.A., BROUWER, S., Poole-Wilson PA,
Action (ACoronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS)
investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular
morbidity in patients with symptomatic stable angina and hypertension, J. Hypertens,
2005. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, Rev. Hipertensão, 2010.
MEN, L., A eficácia do treino do controle de stress: estudos experimentais clínicos.
In: CASTRO, A. P., SCATENA, M. C. M., Manifestação emocional de estresse do
paciente hipertenso, Rev. Latino-Americana de Enfermagem., v.12, n.6, 2004.
MESSERLI, F. R., VENTURA, H. O., AMODEO, C., Orler´s maneuver and
pseudohypertension. N Engl J Med, 1985. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
MIRANDA, R. D., SOUZA, J. A. G., FEITOSA, FEITOSA, A. M., FILHO, J. C.,
UEHARA, C. A., Hipertensão no idoso – visão atual. Rev. Soc. Cardiologia Estado
de São Paulo, 2008.

52. 51
MION, D. Jr., PIERIN, A., KRASILCIC, S., MATAVELLI, L. C., SANTELLO, J. L.,
Diagnóstico da hipertensão arterial, Rev. Medicina Ribeirão Preto, v.29, 1996.
MULLER, D. N., MERVAALA, E. M., SCHMIDT, F., Effect of bosentan on NF-
KappaB, inflammation, and tissure factor in angiotensina II induced end-organ
demage. Rev. Hypertension, 2000. IN: LOPES, H. F., GIL, J. S., COLOMBO, F. M.
C., Ativação dos sistemas adrenérgico, renina-angiotensina-aldosterona, endotelina
e adrenomedulina na hipertensão arterial sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de
São Paulo, v.2, 2008.
NISHIKAWA, T., OMURA, M., Clinical characteristics of primary aldoteronism: its
prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in
Yokohama Rosai Hospital. Rev. Biomed Pharmacother, 2000. IN: PÓVOA, R.,
BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico
e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
OLMOS, R. D., LOTUFO, P. A., Epidemiologia da hipertensão arterial no Brasil e no
mundo. Rev. brasileira de hipertensão, v.9, p.21-23, 2002.
ORTEGA, K. C., NOBRE, F., MION, D. Junior., fatores intervenientes na adesão e
recomendações praticas para melhoria dos resultados. In: CASTRO, A. P.,
SCATENA, M. C. M., Manifestação emocional de estresse do paciente hipertenso,
Rev. Latino-Americana de Enfermagem., v.12, n.6, 2004.
PEREIRA, M., LUNET, N., AZEVEDO, A., BARROS, H., Differences in prevalence,
awarenesses, treatment anddeveloped countries. Rev. J. hypertension, v.27, n.5,
p.963-975, 2009. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão,
v.13, n.1, 2010.
PERES, D. S., MAGNA, J. M., VIANA, L. A., Portador de hipertensão arterial:
atitudes, crenças, percepções, pensamentos e práticas. Rev. Saúde Publica. v.37,
n.5, p.635-42, 2003.

53. 52
PICCINATO, C. E., CHERRI, J., MORIYA, T., Hipertensão e doença arterial
periférica. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.8, 2001.
PICKERING, T. G., HALL, J. E., LAWRENCE, J. A., FALKNER, B. E., GRAVES, J.,
HILL, M. N., Recommendation for blood pressure measurement in humans and
experimental animals. Part 1: Blood pressure measurement in humans, v.45, 2005.
IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina:
diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
PSATY, B. M., SMITH, N. L., SISCOVICK, D. S., Health outcomes associated with
anthypertensive therapies used as firstline agents. A systematic review and
metaanalysis. Rev. Jama, 1977. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev.
Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
RESIN, E., FROLICH E., MESSERLI, F. H., Cardiovascular changes after weight
reduction in obesity hypertension. v.98, n.315, 1993. IN: GALVÃO, R., KOHLMANN,
O. Jr., Hipertensão arterial no paciente obeso. Rev. Brasileira de Hipertensão, V.9,
N.3, julho/setembro, 2009.
RHEN, T., CIDLOWSKI J. A., Antiinflamatory action of glucocorticoids – new
mechanism for old grugs. Rev. N Engl J Med, 2005. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T.
N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
RIED, K., FRANK, O. R., STOCKS, N. P., FAKLER, P., SULLIVAN, T., Effect of
garlic on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc
Disord, 2008. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão,
v.13, n.1, 2010.
ROSITO, G. A., Efeito do álcool sobre a pressão arterial: mecanismos e benefícios
da suspensão. Rev. Brasileira de hipertensão, v.6, n.3, 1999. IN: GASPERIN, D.,

54. 53
FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev.
Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.
SCHIMIDT, A., PAZIN FILHO, A., MACIEL, B.C., Medida indireta da pressão arterial
sistêmica, Medicina Ribeirão Preto, 37 julho/dezembro, 2004, p. 240 – 245.
SGAMBATTI, M. S., PIERIN, A., MION, D. Jr., A medida da pressão arterial no
idoso. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.7, 2000. IN: Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
SILVA, J. L. L., SOUZA, S. L., Fatores de risco para hipertensão arterial sistêmica
versus estilo de vida docente, Rev. de Enfermagem., v.6, n.3, p.330-335, 2004.
SILVA, R. C., Hipertensão de origem endócrina. IN: Póvoa, R., Ed. Hipertensão
arterial na Pratica Clinica. São Paulo/Rio de Janeiro: Editora Atheneu, 2007. IN:
PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária – origem renal e endócrina:
diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.
STRAND, L. M., CIPOLE, R. J., MORLEY, P. C., FRANKES, M., The impact of
pharmaceutical care practice on the practitioner and patient in the ambulatory
practice setting: twenty- five years of experience. Curr Pharm Desing, v.10. 2004. IN:
LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T., VEIGA, E. V., CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S.,
PELÁ, I. R., A farmacoterapia no idoso: Revisão sobre a abordagem multiprofissional
no controle da hipertensão arterial sistêmica. Rev. Latino Americano de
Enfermagem, v.14, n.3, 2006.
STEVENS, A., LOWE, J., Patologia, 2 ed. São Paulo: Manole, 2002.
SILVERTHORN, D. U., Fisiologia humana – Uma abordagem integrada, 2 ed.
São Paulo: Manole, 2003.

55. 54
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA., V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE
HIPERTENSÃO. ARQ. BRAS. CARDIOL. 2006. IN. Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
SOCERJ – Sociedade de Cardiologia do Estado do RJ., Ultima atualização., 04-10-
2007 – Disponível em web saúde: < http://www.sociedades,cardiol.br/socerj-
site/web/publico/...
The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research
Group, 2002. Major outcome in high-risk hypertensive patients to angiotensin-
converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic. The
antihypertensive and lipid-lowe-ring Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Rev.
Jama, 2002. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13,
n.1, 2010.
VIVIAN, E. M., Improving pressure control in a pharmacist-managed hypertension
clinic. Pharmacotherapy, v.22, n.12, 2002. IN: LYRA, D. P. Jr., AMARAL, R. T.,
VEIGA, E. V., CARNIO, E. C., NOGUEIRA, M. S., PELÁ, I. R., A farmacoterapia no
idoso: Revisão sobre a abordagem multiprofissional no controle da hipertensão
arterial sistêmica. Rev. Latino Americano de Enfermagem, v.14, n.3, 2006.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Population aging., a public healt challenge.
Geneva: Who, 1998. IN: PASSOS, V. M. A., ASSIS, T. D., BARRETO, S. M.
Hipertensão arterial no Brasil: estimativa de prevalência a partir de estudos de base
populacional. Rev. Epidemiologia e serviços de saúde, v.15, n.1, p.35-45, 2006.
WUHL, E., WITTE, K,. SOERGEL, M., MEHLS, O., SCHAEFER, F., KIRSCHSTEIN,
M., German Working Group on Pediatric Hypertension. J. Hypertens, v.21, 2003. IN:
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
WUERZNER, G., AZIZI, M., Reinin inibition with aliskiren. Rev. Clin Exp Pharmcol
Physiol, 2008. IN: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13,
n.1, 2010.

56. 55
XIMENEZ, N. F. R., MELO, J. R. Controle da hipertensão arterial na atenção
primaria em saúde – uma analise das praticas do enfermeiro. Enfermaria Global. IN:
GIROTO, E., ANDRADE, S. M., CABRERA, M. A. S. Analise de três fontes de
informações da atenção básica para o monitoramento da hipertensão arterial.
Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília v.19, n.2, p.133-141, abril/junho. 2010.
YANG, Y. C., LU, F. H., WU, J. S., WU, C. H., CHANG, C. J., The protective effect of
habitual tea consumption on hypertension. Arch Intern Med 2004 Jul. IN: Diretrizes
Brasileiras de Hipertensão VI. Rev. Hipertensão, v.13, n.1, 2010.
YANAGISAWA, M., KURIHARA, R., KIMURA, S., A novel potent vasoconstrictor
peptide produced by vascular endothelial cells. Rev. Nature, 1988. IN: LOPES, H. F.,
GIL, J. S., COLOMBO, F. M. C., Ativação dos sistemas adrenérgico, renina-
angiotensina-aldosterona, endotelina e adrenomedulina na hipertensão arterial
sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.