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“ ERA DE LA QUIMIOTERAPIA 
ANTIVIRAL”
¿Qué es un virus? 
Virus 
Parásitos 
intracelulares 
Compuesto 
20 – 500 
milimicras 
Ácido 
nucleico 
Proteínas 
ADN ARN
Principios terapeúticos 
 Los Fármacos Antivirales deben poseer un elevado grado de selectividad. 
 Su evaluación farmacodinámica “in vitro” o sobre modelos 
experimentales es compleja. 
 La información sobre sus características farmacocinéticas es a menudo escasa. 
 Su eficacia (y a veces su toxicidad) están relacionadas con la 
competencia inmunológica del paciente. 
 Su actividad es restringida al actuar sobre un “órgano diana” muy específico. 
 Desarrollo de Resistencias. 
 La utilización óptima de los antivirales precisa de la realización de un 
diagnóstico clínico correcto.
Terapia antiviral 
 Los agentes antivirales inhiben la capacidad de los 
virus para replicarse, lo que le facilita al sistema 
inmunológico destruirlos. 
Citomegavirus CMV 
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Terapia antiviral 
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Antivirales

  • 2. “ ERA DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIVIRAL”
  • 3. ¿Qué es un virus? Virus Parásitos intracelulares Compuesto 20 – 500 milimicras Ácido nucleico Proteínas ADN ARN
  • 4. Principios terapeúticos  Los Fármacos Antivirales deben poseer un elevado grado de selectividad.  Su evaluación farmacodinámica “in vitro” o sobre modelos experimentales es compleja.  La información sobre sus características farmacocinéticas es a menudo escasa.  Su eficacia (y a veces su toxicidad) están relacionadas con la competencia inmunológica del paciente.  Su actividad es restringida al actuar sobre un “órgano diana” muy específico.  Desarrollo de Resistencias.  La utilización óptima de los antivirales precisa de la realización de un diagnóstico clínico correcto.
  • 5. Terapia antiviral  Los agentes antivirales inhiben la capacidad de los virus para replicarse, lo que le facilita al sistema inmunológico destruirlos. Citomegavirus CMV Virus de herpes simple HSV Virus de inmunodeficiencia humana VIH Influenza A Gripe Virus sincicial respiratorio RSU
  • 6. Terapia antiviral ¿ Porqué se destruye un número limitado de virus? Cuando aparecen los signos y síntomas de la enfermedad, el virus ya ha terminado de replicarse. Cualquier medicamento capaz de eliminar virus, también puede destruir células sanas.
  • 7. ANTIVÍRICOS NO VIH ANTIVIRICOS ANTI VIH Análogos de los nucleósidos Inhibidores de la transcriptasa inversa Antiherpesvirus Análogos nucleósidos  Aciclovir  Famciclovir  Gamciclovir  Valaciclovir  Vidarabina  Adefovir  Carbovir • Didanosina  Estabudina  Zalcitabina Antivirales de amplio espectro  Ribavirina Análogos no nucleósidos Aminas triciclicas  Amantidina  Rimantidina  Delarvidina  Loverida Análogos de los pirosfofatos  Foscarnet Inhibidores de la proteasa Interferones  Alfa  Beta  Gamma  Saquinavir  Ritonavir  Indinavir  Nelfinavir
  • 9. Antivírico no VIH Antiherpesvirus Aciclovir  Nucleósido, análogo de la Guanosina  Necesita la fosforilación intracelular para activarse  Inhibidor Selectivo de la DNA-Polimerasa viral
  • 10. Mecanismo de acción: Fase de replicación del virus 1° Fosforilación Enzima timidín-cinasa Inhibición de la ADN-polimeraza viral Competencia del aciclovir-trifosfato Incorporarse al ADN viral
  • 11. Indicaciones terapéuticas: El virus del herpes simplex tipo I y II El virus de varicela-Zóster El virus de EpsteinBarr.
  • 12. Farmacocinética  Biodisponibilidad oral 10-30%.  Vida media plasmática 2.5 horas (1.5-6 h)  Eliminación renal 60-90%.
  • 13. Efectos adversos: VIA ORAL VIA TOPICA VIA INTRAVENOSA Náuseas Diarrea Vómitos Puede causar ardor Disfunción renal reversible Encefalopatía.
  • 14. Resistencia viral Tratamientos prolongados Pacientes inmune Comprometidos. Mutación en la Timidin-Kinasa.  Déficit de Timidin-Kinasa.  Alteraciones de la DNA-Polimerasa.
  • 15. Antivíricos VIH Aminas triciclicas Amantadina (Virosol)  Activos frente al Virus de la GRIPE  Mecanismo de Acción:  Impide la Decapsidación del virus.  Buena Absorción oral.  Vida media 12-17 horas.  Eliminación renal  Indicaciones  Prevención y Tratamiento de la infección por virus A de la Gripe  Efectos Adversos  Toxicidad NEUROLOGICA  Diarrea, Exantemas, Retención Urinaria.
  • 16. Farmacocinética • Se absorbe bien vía oral • Vida media 16 horas • Molécula inerte • No se biotransforma • Se filtra por filtración glomerular y secreción tubular en forma inalterada.
  • 17. Efectos adversos Insomnio Vértigo Anorexia Trastornos de SNC Confusión Náuseas Alucinaciones
  • 18. Antivíricos no VIH Antivirales de amplio espectro Ribavirina • Farmacocinética.  Biodisponibilidad oral 50-60%.  Biodisponibilidad Aerosol 60%  Acumulación en HEMATIES.  Eliminación renal inalterada en el 30-40%. • Efectos Adversos.  Teratogénica y mutagénica  Anemia dosis dependiente, reversible.  Nauseas, vómitos, cefaleas, insomnio.  Irritación corneal y bronquial en aerosol. • Indicaciones  Aerosol: Infecciones graves por VRS en niños.  Hepatitis C (junto con interferón).
  • 19. Antivíricos No VIH Interferones  Grupo de Proteínas Inducibles sintetizadas por linfocitos, fibroblastos, otras Células del organismo y biotecnología.  Impiden la síntesis de proteínas virales.  Mecanismo de acción Antiviral INDIRECTO.  Según su origen:  Interferón a: Interferón Leucocitario Tipo 1 24 especies  Interferón b: Interferón Fibroblástico Tipo 1 1 especie  Interferón g: Interferón de Linfocitos T y cels NK. 1 especie
  • 20.  Toxicidad.  Síndrome Pseudogripal (75%),  Toxicidad Medular (solos o en asociación con Rivabirina)  Toxicidad Gastrointestinal  Toxicidad en SNC.  Indicaciones:  Hepatitis B y C.  Leucemias y Linfomas.  Infecciones por CMV, HVs.  Farmacocinética:  No se absorben por vía oral.  Administración IV, IM o SC.  Pese a tener vidas medias relativamente breves, su actividad antivírica es prolongada.
  • 22. Antivíricos anti VIH Inhibidores de la transcriptasa inversa Análogos nucleósidos Adefovir  Análogo de la Adenina.  Amplio espectro de actividad frente a VHB, VIH y HVs.  Farmacocinética.  No se absorbe por vía oral.  Biodisponibilidad 40%.  Vida media 16-18 h.  Eliminación renal inalterada en el 80%.  Efectos Adversos.  Toxicidad RENAL en un 20% de pacientes.  Cefalea, Astenia, Dispepsia.  Indicaciones  Hepatitis B crónica (48 semanas).
  • 23. Antivíricos anti VIH Inhibidores de la proteasa Saquinavir  Inhibidor selectivo y reversible de las proteasas del VIH Farmacocinética. Vida media de 1-2 horas Alto grado de unión a proteínas (cercano al 98 %) alcanza concentraciones en LCR insignificantes  Se metaboliza fundamentalmente en el hígado por la vía metabólica del citocromo P450 Se elimina en heces y escasamente por orina. Efectos adversos Erupción cutánea (4%) Cefalea (4%) Diarrea (16%) Molestias abdominales (6%) Indicación terapéutica tratamiento de pacientes adultos infectados por VIH-1 con un inmunodeficiencia progresiva o avanzada'.
  • 24. Bibliografía  Jesús Florez, Farmacología humana, editorial Masson, 3era edición, 1997, capítulo 71.