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INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL o ITS
MINSAL, Normas de manejo y tratamiento de ITS, 2008
Grupo heterogéneo de patologías transmisibles cuyo
único elemento en común es compartir la vía sexual
como mecanismo de transmisión
El término “Enfermedad” se volvió inapropiado para infecciones asintomáticas y
con consecuencias en ocasiones irreversibles
E.T.S
I.T.S
Enfermedades de Transmisión Sexual
Organización Mundial de la Salud (OMS), 1998
Infecciones de Transmisión Sexual
Definición
Son infecciones causadas por diversos agentes
(bacterias, virus, parásitos, protozoos) cuyo
mecanismo de transmisión es el contacto sexual:
genital, oral y anal.
Prevenibles mediante 3 conductas: abstinencia
sexual, pareja única o uso de preservativo.
Transmisión Vertical De ITS
(Transmisión madre-hijo/a)
EMBARAZO
PARTO
POST PARTO
-Transplacentaria
-Vía ascendente
-Contacto
-Lactancia
-Secreciones maternas
(infecciones congénitas)
(infecciones perinatales)
(Infecciones post natales)
Protozoos
Trichomonas vaginalis
Cryposporidium
Ectoparásitos
Pithirius pubis
Sarcoptes scabiei
Hongos
Cándida albicans
Bacterias:
Neisseria Gonorrhoeae
Chlamydia Trachomatis
Treponema Pallidum
Gardenella vaginales
Virus
Herpes Simplex
Vs Hepatitis A, B, C
Papilomavirus humano
VIH
Agentes De Transmisión Sexual
Principales Agentes Causantes De ITS Maternas Con
Riesgo De Transmisión Vertical
BACTERIANAS VIRALES
Chlamydia trachomatis Hepatitis B
Treponema pallidum Hepatitis C
Ureaplasma urealyticum Herpes genital (VHS-2)
Neisseria gonorrhoeae Papilomavirus
VIH
INFECCION OVULAR
PARTO PREMATURO
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO
ENDOMETRITIS POST PARTO
NEUMONIA Y CONJUNTIVITIS
Las ITS Durante La Gestación Se Relacionan Con:
ABORTO
MORTINATOS
Sífilis
Enfermedad infecciosa sistémica.
Agente Causal:
Treponema Pallidum (Espiroqueta- Anaerobio facultativo)
Manifestaciones:
Precoces (Contagiosas)
Tardías (No contagiosas)
Evolución Variable:
1/3 recuperación total, 1/3 etapa latente y 1/3 etapa destructiva (Sífilis terciaria)
Clínica Sífilis
Periodo De Incubación: 4 semanas (3- 90 días)
Presentación:
-Sífilis primaria: Punto de inoculación (Entrada).
-Sífilis secundaria: Diseminación hematógena.
-Sífilis terciaria: Etapa destructiva. Años de infección no
tratada o mal tratada.
Sífilis Primaria
Mácula  Pápula  Ulcera
-Ulcera: No dolorosa, base indurada,
borde definido y secreción serosa
fondo. Única. Muy contagiosa.
Ubicación: hombre el surco balano
prepucial y mujer vulva, canal
vaginal, cuello uterino y ano.
Asociado a adenopatía regional,
única, no dolorosa.
Sífilis Secundaria
6 meses post-primoinfección. Brotes
duación 2 semanas.
30% aún presente lesión primaria
Inicio se asocia con síntomas
similares a estado gripal.
Lesiones cutáneas, máculas
eritematosas, no pruriginosa en
tronco y extremidades.
Linfadenopatías ganglios
generalizados, pequeños y no
dolorosos.
Sífilis Secundaria
Lesiones Mucosas: Condilomas planos, parches mucosos y
boqueras.
Condilomas planos: Pápulas o nódulos con olor característico.
Ubicados en zonas humedas y calientes (Región vulvar y perianal).
Parches mucosos: Placas blanquecinas y húmedas. Ubicadas en
mucosa bucal y genital.
Compromiso de Fanereos: Alopecia
Alopercia: Alopecia en parches. Alopecia cola de las cejas.
Parche Mucoso Perianal Condiloma Plano Sifilítico
Alopecia
Sífilis Terciaria
Años después de la Sífilis Primaria en pacientes no
tratados o mal tratados.
Pacientes VIH o inmunodeprimidos puede ocurrir
precozmente.
En esta etapa la enfermedad no es transmisible.
“Etapa Destructiva”  Lesiones productos de
reacciones de hipersensibilidad.
Sífilis Terciaria
Sífilis
cardiovascular
Goma sifilítico
(piel, mucosa y
óseo)
Neurosífilis
Sífilis
meningovascular
Tabes dorsal Parálisis cerebral
Sífilis Cardiovascular
• Compromiso de
grandes vasos y
válvulas cardíacas.
• Se manifiesta por una
aortitis
• Complicación:
Estenosis coronaria,
Aneurisma aórtico
(con compromiso
Coronario) o
insuficiencia valvular
aórtica.
Goma Sifilítico
• Lesiones
granulomatosas
destructivas.
• Pueden manifestarse
en piel, mucosa y
hueso.
• Lesiones mucosas
ulcera aspecto de
sacabocado.
• Lesiones óseas
afectan huesos
largos, destrucción
periostio.
• Lesiones osteolíticas
pueden producir
perforaciones en
tabique nasal y
paladar duro.
Neurosífilis
• Por compromiso
SNC.
• Manifestaciones:
meningitis sifilítica,
compromiso de los
pares craneanos,
sífilis
meningovascular,
tabes dorsal y
parálisis general
progresiva.
• Puede ser
asintomática. Pero
presenta alteraciones
del LCR.
• Déficit cognitivo,
motor, sensorial y
alteraciones
oftálmicas, PC y
signos meningitis.
Sífilis Terciaria
Precoz
(<1 año)
Sífilis
Meningovascular
Compromiso
Arterias cerebrales
Meningitis Sifilítica
Neurosífilis
Asintomática
Tardía
(>1 año)
Tabes Dorsal
Alteración
propiocepción y
reflejos tendinosos
Parálisis General
Cambios de la
personalidad
Si el diagnóstico y tratamiento de la embarazada no se realizan de manera oportuna,
los resultados esperados son:
Aborto en el 25% de los casos
Mortinato en el 25% de los casos
El 50% de recién nacidos vivos tiene alta probabilidad de estar infectado
El 60% de los RN infectados son asintomáticos al momento del parto
Si la embarazada infectada es tratada en forma oportuna y adecuada antes de las 20
semanas se evitará el contagio en el 100% de los recién nacidos
El diagnóstico de sífilis en embarazadas constituye una urgencia médica
pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de contagio
fetal
Riesgo de contagio fetal:
50% - 90% en Sífilis Primaria y Secundaria.
40% -80% en Sífilis Latente Precoz
< 30% en Sífilis Latente Tardía
Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
Hasta los 2 años de vida
Presentación:
Aborto y/o mortinato.
Lesiones cutáneas RN: ampollares palmo-plantar (pénfigo
sifilítico) o maculo papular simétrica .
Lesiones mucosas: parches mucosos, rágades y condilomas
planos.
Lesiones óseas: osteocondritis, epifisitis o periostitis falánges.
Compromiso SNC: meningitis.
Compromiso ocular: uveitis, glaucoma y coriorretinitis.
Compromiso renal: glomerulonefritis, síndrome nefrótico.
Otras alteraciones: adenopatías generalizadas, anemia –
ictercia, hepatoesclecnomegalia, rciu.
1. SIFILIS CONGENITA PRECOZ:
2. SIFILIS CONGENITA TARDIA:
Desde los 2 años de vida
Presentación:
Formación de gomas y desarrollo neurosífilis
Estigmas
-Dientes de Hutchinson
-Molares de mora
-Perforación del paladar duro
-Nariz en silla de montar
-Tibias en “sable”
-Opacidades corneales y/o atrofia óptica
-Sordera por compromiso del VIII par
-Hidrartrosis
Dientes de Hutchinson
Tibias en Sable
Nariz en silla de montar
El diagnóstico de Sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica,
los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos
Exámenes diagnósticos:
No Treponémicos:
VDRL
RPR
Treponémicos:
FTA- Abs (Prueba con anticuerpo treponémico fluorescente)
MHA- TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum)
Otras:
Microscopía de campo oscuro
Inmunofluorescencia directa
Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
Los exámenes no treponémicos se hacen reactivos semanas
después de la infección, pudiendo estar no reactivos en la Sífilis
Primaria dando lugar a falsos negativos
Ambas son sólo pruebas de confirmación,
no se deben utilizar para seguimiento,
debido a que permanecen positivas por
muchos años después del tratamiento.
Laboratorio
1° VDRL o RPR
En el primer control prenatal
Si el ingreso se realiza
después de las 24 semanas,
realizar 2° con al menos 8
semanas de diferencia
2º VDRL
A las 28 semanas de gestación
3º VDRL
Ingreso maternidad
Ningún RN debiera ser dado de alta sin el resultado del VDRL
Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
VDRL
Entre las 32 y 34 semanas en
Pacientes con perfil de riesgo
Criterios:
• Antecedentes:
• ITS previas
• Consumo y abuso de drogas
y/o alcohol
• Más de una pareja en último
año
• Pareja con conductas de
riesgo
Control Prenatal
Tratamiento
Reacción Jarish- Herxheimer
Reacción aguda febril.
Se presenta 4- 12 hrs después de la primera dosis de Penicilina.Se mantiene por
pocas horas.
No reaparece en tratamientos posteriores.
Teoria: liberación de endotoxinas por detrucción masiva de espiroquetas.
50% sífilis primaria, 90% sífilis secundaria y 25% sífilis latente precoz
Rara en sífilis latente tardía
Advertir al paciente. NO CONFUNDIR CON REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD A
LA PENICILINA.
Gonorrea
Agente causal: Neisseria Gonorrhoeae (Diplococo Gram -)
Produce supuración aguda de la mucosa  invasión tisular,
inflamación crónica y fibrosis.
Complicaciones: Sin tratamiento o mal tratamiento
Clínica Gonorrea
Incubación: 3- 5 días.
Periodo de transmisibilidad de meses a
años. Existen portadores asintomáticos.
Presentación:
- Hombre secreción uretral purulenta o
mucopurulenta. Autolimitada o portador
asintomático.
- Mujer secreción cervical purulenta o
mucopurulenta. Asintomático.
Otras Manifestaciones
Proctitis
• Generalmente
asintomática en
ambos sexos.
• Presentación:
descarga rectal,
ardor rectal,
sensación de
humedad
persistente o
irritación perianal
persistente.
• Anoscopía: Eritema,
sangrado
puntiforme y
exudado purulento.
Faringitis Gonocócia
• Se presenta como
odinofagia.
• Examen Físico:
Eritema, exudado
mucopurulento
escaso y
adenopatías.
Conjuntivitis
Gonocócia
• Presentación:
edema de párpados,
quemosis y
secreción purulenta
abundante.
• Sin tratamiento
conduce a ceguera
por ulceración
corneal  Ojo:
Oftalmia gonocócia
neonatal.
Complicaciones
HOMBRES MUJERES
Epidimitis
Estrechez Uretral
Prostatitis Aguda
EIP con infertilidad secundaria
Laboratorio
Tinción de Gram: Diplococos Gram negativos intracelulares.
Sensibilidad 90% - Especificidad 99% (menor en mujeres).
Cultivo: Medio selectivo (Thayer- Martin). Confirmatorio.
Tratamiento
Clínica
Incubación: 7- 21 días
Asintomática 20-50% en hombres y 75% mujeres.
Similar a Uretritis gonocócia. Secreción uretral escasa
tipo muco- serosa (Fundamentalmente matinal).
Leve disuria, prurito y escasa congestión meato
uretral.
Uretritis No Gonocócica (UNG)
Síndrome clínico caracterizada por uretritis no producida por Neisseria
Gonorrhoeae.
Agente Causal:
1°Chlamydia Trachomatis
2° Ureaplasma Urealyticum
3° Mycoplasma genitales.
Incidencia 5.1 x 100.000 habitantes.
Complicaciones Chlamydia Trachomatis
Hombres Mujeres
Epididimitis
Síndrome de Reiter
(uretritis + conjuntivitis + artriti
s poliarticular asimétrica)
Cervicitis
Salpingitis
Infertilidad
Tinción Gram : Polimorfonucleares mayor o igual a 5 PMN x campo.
Ausencia de diplococos Gram (-).
Cultivo (-) para Gonococo.
*Descartar infección por Neisseria Gonorrhoeae (asociación 40%).
Exámenes para CT
Inmunofluorescencia directa
PCR
Exámenes para UU
Cultivo en medio enriquecido (5 días)
PCR
Laboratorio
Tratamiento
Herpes Genital
Agento Causal: Virus Herpes Simple (VHS)
Dos variantes:
- VHS 1  Afecciones bucofaríngeas
- VHS 2  Afecciones genitales
Manifestaciones clínicas
- Asintomática seguido por períodos de latencia y posteriores
reactivaciones.
Clínica
Primoinfección
Transmisión: contacto genital, oro-genital u oro-anal.
Incubación: 2-20 días.
Pródromo ardor y prurito. Placa eritematosa, localizada, vesículas 1-3mm.
Vesículas se ubican en :
Glande, prepucio o cuerpo del pene en el hombre.
Vulva o cuello uterino en la mujer.
Puede presentarse con fiebre, decaimiento, linfadenopatía regional y disuria
Clínica
Recurrencia
Diferente de Herpes Genital recidivante. Esta última se refiere al número de
episodios >6 al año.
Se presenta en >80% de los pacientes.
Clínica más atenuada y excreción viral más corta.
Puede desencadenarse por: estrés físico y emocional, alteraciones del
ciclo sueño-vigilia, relaciones sexuales, inicio del ciclo menstrual y fiebre
mantenida.
Pueden prolongarse en sobreinfección bacteriana de las lesiones y por
inmunodepresión.
Herpes Neonatal
Infección neonatal por virus herpes se caracteriza por lesiones muco-cutáneas y
enfermedad visceral cuya complicación más grave es la encefalitis.
Mayor riesgo se asocia a primoinfección de la madre en las últimas semanas de
embarazo.
50% de las embarazadas no registra antecedentes de herpes genital.
Test de Tzanck: Citodiagnóstico. Células gigantes multinucleadas.
Serología: Anticuerpos IgG e IgM en suero (4-7 días postinfección). IgG
de por vida.
PCR
Inmunofluorescencia Directa
Cultivo Viral: Método standard. En contra costo y tiempo.
Laboratorio
Tratamiento
Bibliografía
- Guía Clínica: Normas de manejo y tratamiento ITS 2008.
- Infecciones de transmisión sexual en Chile - Clínica Las
Condes.
http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revist
a%20médica/2011/6%20nov/12_Infecciones_de_transmisi
on_sexual_(ITS)_en_chile-15.pdf
- Enfermedades de transmisión sexual - PUC.
http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/E
nfTransmisionSexual.pdf

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INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

  • 1.
  • 2. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL o ITS MINSAL, Normas de manejo y tratamiento de ITS, 2008 Grupo heterogéneo de patologías transmisibles cuyo único elemento en común es compartir la vía sexual como mecanismo de transmisión El término “Enfermedad” se volvió inapropiado para infecciones asintomáticas y con consecuencias en ocasiones irreversibles E.T.S I.T.S Enfermedades de Transmisión Sexual Organización Mundial de la Salud (OMS), 1998 Infecciones de Transmisión Sexual
  • 3. Definición Son infecciones causadas por diversos agentes (bacterias, virus, parásitos, protozoos) cuyo mecanismo de transmisión es el contacto sexual: genital, oral y anal. Prevenibles mediante 3 conductas: abstinencia sexual, pareja única o uso de preservativo.
  • 4. Transmisión Vertical De ITS (Transmisión madre-hijo/a) EMBARAZO PARTO POST PARTO -Transplacentaria -Vía ascendente -Contacto -Lactancia -Secreciones maternas (infecciones congénitas) (infecciones perinatales) (Infecciones post natales)
  • 5. Protozoos Trichomonas vaginalis Cryposporidium Ectoparásitos Pithirius pubis Sarcoptes scabiei Hongos Cándida albicans Bacterias: Neisseria Gonorrhoeae Chlamydia Trachomatis Treponema Pallidum Gardenella vaginales Virus Herpes Simplex Vs Hepatitis A, B, C Papilomavirus humano VIH Agentes De Transmisión Sexual
  • 6. Principales Agentes Causantes De ITS Maternas Con Riesgo De Transmisión Vertical BACTERIANAS VIRALES Chlamydia trachomatis Hepatitis B Treponema pallidum Hepatitis C Ureaplasma urealyticum Herpes genital (VHS-2) Neisseria gonorrhoeae Papilomavirus VIH
  • 7. INFECCION OVULAR PARTO PREMATURO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS RESTRICCION DEL CRECIMIENTO ENDOMETRITIS POST PARTO NEUMONIA Y CONJUNTIVITIS Las ITS Durante La Gestación Se Relacionan Con: ABORTO MORTINATOS
  • 8. Sífilis Enfermedad infecciosa sistémica. Agente Causal: Treponema Pallidum (Espiroqueta- Anaerobio facultativo) Manifestaciones: Precoces (Contagiosas) Tardías (No contagiosas) Evolución Variable: 1/3 recuperación total, 1/3 etapa latente y 1/3 etapa destructiva (Sífilis terciaria)
  • 9.
  • 10. Clínica Sífilis Periodo De Incubación: 4 semanas (3- 90 días) Presentación: -Sífilis primaria: Punto de inoculación (Entrada). -Sífilis secundaria: Diseminación hematógena. -Sífilis terciaria: Etapa destructiva. Años de infección no tratada o mal tratada.
  • 11. Sífilis Primaria Mácula  Pápula  Ulcera -Ulcera: No dolorosa, base indurada, borde definido y secreción serosa fondo. Única. Muy contagiosa. Ubicación: hombre el surco balano prepucial y mujer vulva, canal vaginal, cuello uterino y ano. Asociado a adenopatía regional, única, no dolorosa.
  • 12. Sífilis Secundaria 6 meses post-primoinfección. Brotes duación 2 semanas. 30% aún presente lesión primaria Inicio se asocia con síntomas similares a estado gripal. Lesiones cutáneas, máculas eritematosas, no pruriginosa en tronco y extremidades. Linfadenopatías ganglios generalizados, pequeños y no dolorosos.
  • 13. Sífilis Secundaria Lesiones Mucosas: Condilomas planos, parches mucosos y boqueras. Condilomas planos: Pápulas o nódulos con olor característico. Ubicados en zonas humedas y calientes (Región vulvar y perianal). Parches mucosos: Placas blanquecinas y húmedas. Ubicadas en mucosa bucal y genital. Compromiso de Fanereos: Alopecia Alopercia: Alopecia en parches. Alopecia cola de las cejas.
  • 14. Parche Mucoso Perianal Condiloma Plano Sifilítico Alopecia
  • 15. Sífilis Terciaria Años después de la Sífilis Primaria en pacientes no tratados o mal tratados. Pacientes VIH o inmunodeprimidos puede ocurrir precozmente. En esta etapa la enfermedad no es transmisible. “Etapa Destructiva”  Lesiones productos de reacciones de hipersensibilidad.
  • 16. Sífilis Terciaria Sífilis cardiovascular Goma sifilítico (piel, mucosa y óseo) Neurosífilis Sífilis meningovascular Tabes dorsal Parálisis cerebral
  • 17. Sífilis Cardiovascular • Compromiso de grandes vasos y válvulas cardíacas. • Se manifiesta por una aortitis • Complicación: Estenosis coronaria, Aneurisma aórtico (con compromiso Coronario) o insuficiencia valvular aórtica. Goma Sifilítico • Lesiones granulomatosas destructivas. • Pueden manifestarse en piel, mucosa y hueso. • Lesiones mucosas ulcera aspecto de sacabocado. • Lesiones óseas afectan huesos largos, destrucción periostio. • Lesiones osteolíticas pueden producir perforaciones en tabique nasal y paladar duro. Neurosífilis • Por compromiso SNC. • Manifestaciones: meningitis sifilítica, compromiso de los pares craneanos, sífilis meningovascular, tabes dorsal y parálisis general progresiva. • Puede ser asintomática. Pero presenta alteraciones del LCR. • Déficit cognitivo, motor, sensorial y alteraciones oftálmicas, PC y signos meningitis.
  • 18. Sífilis Terciaria Precoz (<1 año) Sífilis Meningovascular Compromiso Arterias cerebrales Meningitis Sifilítica Neurosífilis Asintomática Tardía (>1 año) Tabes Dorsal Alteración propiocepción y reflejos tendinosos Parálisis General Cambios de la personalidad
  • 19. Si el diagnóstico y tratamiento de la embarazada no se realizan de manera oportuna, los resultados esperados son: Aborto en el 25% de los casos Mortinato en el 25% de los casos El 50% de recién nacidos vivos tiene alta probabilidad de estar infectado El 60% de los RN infectados son asintomáticos al momento del parto Si la embarazada infectada es tratada en forma oportuna y adecuada antes de las 20 semanas se evitará el contagio en el 100% de los recién nacidos El diagnóstico de sífilis en embarazadas constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de contagio fetal Riesgo de contagio fetal: 50% - 90% en Sífilis Primaria y Secundaria. 40% -80% en Sífilis Latente Precoz < 30% en Sífilis Latente Tardía Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
  • 20. Hasta los 2 años de vida Presentación: Aborto y/o mortinato. Lesiones cutáneas RN: ampollares palmo-plantar (pénfigo sifilítico) o maculo papular simétrica . Lesiones mucosas: parches mucosos, rágades y condilomas planos. Lesiones óseas: osteocondritis, epifisitis o periostitis falánges. Compromiso SNC: meningitis. Compromiso ocular: uveitis, glaucoma y coriorretinitis. Compromiso renal: glomerulonefritis, síndrome nefrótico. Otras alteraciones: adenopatías generalizadas, anemia – ictercia, hepatoesclecnomegalia, rciu. 1. SIFILIS CONGENITA PRECOZ:
  • 21. 2. SIFILIS CONGENITA TARDIA: Desde los 2 años de vida Presentación: Formación de gomas y desarrollo neurosífilis Estigmas -Dientes de Hutchinson -Molares de mora -Perforación del paladar duro -Nariz en silla de montar -Tibias en “sable” -Opacidades corneales y/o atrofia óptica -Sordera por compromiso del VIII par -Hidrartrosis
  • 22. Dientes de Hutchinson Tibias en Sable Nariz en silla de montar
  • 23. El diagnóstico de Sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica, los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos Exámenes diagnósticos: No Treponémicos: VDRL RPR Treponémicos: FTA- Abs (Prueba con anticuerpo treponémico fluorescente) MHA- TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum) Otras: Microscopía de campo oscuro Inmunofluorescencia directa Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008 Los exámenes no treponémicos se hacen reactivos semanas después de la infección, pudiendo estar no reactivos en la Sífilis Primaria dando lugar a falsos negativos Ambas son sólo pruebas de confirmación, no se deben utilizar para seguimiento, debido a que permanecen positivas por muchos años después del tratamiento. Laboratorio
  • 24. 1° VDRL o RPR En el primer control prenatal Si el ingreso se realiza después de las 24 semanas, realizar 2° con al menos 8 semanas de diferencia 2º VDRL A las 28 semanas de gestación 3º VDRL Ingreso maternidad Ningún RN debiera ser dado de alta sin el resultado del VDRL Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008 VDRL Entre las 32 y 34 semanas en Pacientes con perfil de riesgo Criterios: • Antecedentes: • ITS previas • Consumo y abuso de drogas y/o alcohol • Más de una pareja en último año • Pareja con conductas de riesgo Control Prenatal
  • 26. Reacción Jarish- Herxheimer Reacción aguda febril. Se presenta 4- 12 hrs después de la primera dosis de Penicilina.Se mantiene por pocas horas. No reaparece en tratamientos posteriores. Teoria: liberación de endotoxinas por detrucción masiva de espiroquetas. 50% sífilis primaria, 90% sífilis secundaria y 25% sífilis latente precoz Rara en sífilis latente tardía Advertir al paciente. NO CONFUNDIR CON REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD A LA PENICILINA.
  • 27. Gonorrea Agente causal: Neisseria Gonorrhoeae (Diplococo Gram -) Produce supuración aguda de la mucosa  invasión tisular, inflamación crónica y fibrosis. Complicaciones: Sin tratamiento o mal tratamiento
  • 28. Clínica Gonorrea Incubación: 3- 5 días. Periodo de transmisibilidad de meses a años. Existen portadores asintomáticos. Presentación: - Hombre secreción uretral purulenta o mucopurulenta. Autolimitada o portador asintomático. - Mujer secreción cervical purulenta o mucopurulenta. Asintomático.
  • 29. Otras Manifestaciones Proctitis • Generalmente asintomática en ambos sexos. • Presentación: descarga rectal, ardor rectal, sensación de humedad persistente o irritación perianal persistente. • Anoscopía: Eritema, sangrado puntiforme y exudado purulento. Faringitis Gonocócia • Se presenta como odinofagia. • Examen Físico: Eritema, exudado mucopurulento escaso y adenopatías. Conjuntivitis Gonocócia • Presentación: edema de párpados, quemosis y secreción purulenta abundante. • Sin tratamiento conduce a ceguera por ulceración corneal  Ojo: Oftalmia gonocócia neonatal.
  • 31. Laboratorio Tinción de Gram: Diplococos Gram negativos intracelulares. Sensibilidad 90% - Especificidad 99% (menor en mujeres). Cultivo: Medio selectivo (Thayer- Martin). Confirmatorio.
  • 33. Clínica Incubación: 7- 21 días Asintomática 20-50% en hombres y 75% mujeres. Similar a Uretritis gonocócia. Secreción uretral escasa tipo muco- serosa (Fundamentalmente matinal). Leve disuria, prurito y escasa congestión meato uretral.
  • 34. Uretritis No Gonocócica (UNG) Síndrome clínico caracterizada por uretritis no producida por Neisseria Gonorrhoeae. Agente Causal: 1°Chlamydia Trachomatis 2° Ureaplasma Urealyticum 3° Mycoplasma genitales. Incidencia 5.1 x 100.000 habitantes.
  • 35. Complicaciones Chlamydia Trachomatis Hombres Mujeres Epididimitis Síndrome de Reiter (uretritis + conjuntivitis + artriti s poliarticular asimétrica) Cervicitis Salpingitis Infertilidad
  • 36. Tinción Gram : Polimorfonucleares mayor o igual a 5 PMN x campo. Ausencia de diplococos Gram (-). Cultivo (-) para Gonococo. *Descartar infección por Neisseria Gonorrhoeae (asociación 40%). Exámenes para CT Inmunofluorescencia directa PCR Exámenes para UU Cultivo en medio enriquecido (5 días) PCR Laboratorio
  • 38. Herpes Genital Agento Causal: Virus Herpes Simple (VHS) Dos variantes: - VHS 1  Afecciones bucofaríngeas - VHS 2  Afecciones genitales Manifestaciones clínicas - Asintomática seguido por períodos de latencia y posteriores reactivaciones.
  • 39. Clínica Primoinfección Transmisión: contacto genital, oro-genital u oro-anal. Incubación: 2-20 días. Pródromo ardor y prurito. Placa eritematosa, localizada, vesículas 1-3mm. Vesículas se ubican en : Glande, prepucio o cuerpo del pene en el hombre. Vulva o cuello uterino en la mujer. Puede presentarse con fiebre, decaimiento, linfadenopatía regional y disuria
  • 40. Clínica Recurrencia Diferente de Herpes Genital recidivante. Esta última se refiere al número de episodios >6 al año. Se presenta en >80% de los pacientes. Clínica más atenuada y excreción viral más corta. Puede desencadenarse por: estrés físico y emocional, alteraciones del ciclo sueño-vigilia, relaciones sexuales, inicio del ciclo menstrual y fiebre mantenida. Pueden prolongarse en sobreinfección bacteriana de las lesiones y por inmunodepresión.
  • 41.
  • 42. Herpes Neonatal Infección neonatal por virus herpes se caracteriza por lesiones muco-cutáneas y enfermedad visceral cuya complicación más grave es la encefalitis. Mayor riesgo se asocia a primoinfección de la madre en las últimas semanas de embarazo. 50% de las embarazadas no registra antecedentes de herpes genital.
  • 43. Test de Tzanck: Citodiagnóstico. Células gigantes multinucleadas. Serología: Anticuerpos IgG e IgM en suero (4-7 días postinfección). IgG de por vida. PCR Inmunofluorescencia Directa Cultivo Viral: Método standard. En contra costo y tiempo. Laboratorio
  • 45. Bibliografía - Guía Clínica: Normas de manejo y tratamiento ITS 2008. - Infecciones de transmisión sexual en Chile - Clínica Las Condes. http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revist a%20médica/2011/6%20nov/12_Infecciones_de_transmisi on_sexual_(ITS)_en_chile-15.pdf - Enfermedades de transmisión sexual - PUC. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/E nfTransmisionSexual.pdf