Recomendados
Más contenido relacionado
Similar a ЧМТ: клиника, диагностика, лечение
Similar a ЧМТ: клиника, диагностика, лечение (20)
Más de Gordon1945
Más de Gordon1945 (10)
ЧМТ: клиника, диагностика, лечение
- 2. 36-40% от всех видов травм 4,5 на 1000 населения в год 20 – 50 лет Летальность наиболее часто подвержены •5-10% •41-85% при наиболее тяжелых формах
- 3. ! ! 70% Из них в алкогольном опьянении Падение с высоты роста 65% Криминальная травма ! 20% ДТП
- 4. повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.
- 5. Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга лѐгкой, средней и тяжѐлой степени. Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба) Диффузное аксональное повреждение Субарахноидальное кровоизлияние
- 6. Сотрясение мозга - это состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы и характеризуется преобладанием обратимых функциональных изменений головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ.
- 7. Повреждение вещества мозга, чаще с кровоизлиянием: легкой Средней тяжелой степени
- 8. Повреждение вещества мозга минимально. У 25% пациентов выявляется переломы черепа Жизненно-важные функции (дыхание, сердечная деятельность) не нарушены Неврологическая симптоматика выражена умеренно и регрессирует в срок от 2 до 3 недель.
- 9. КТ головного мозга. Аксиальный срез. Геморрагический ушиб правой лобной доли головного мозга средней степени тяжести Возможны нарушения психической деятельности и преходящие расстройства жизненно-важных функций Определяется менингеальная и очаговая симптоматика На КТ нередко - переломы свода и основания черепа, признаки субарахноидального кровоизлияния и небольшие очаговые изменения вещества мозга соответствующие очагу
- 10. КТ головного мозга, аксиальный срез. Ушиб головного мозга тяжелой степени. В обеих лобных долях визуализируются очаги ушиба и размозжения мозга. Мозговое вещество повреждается в значительном объеме. Очаги кровоизлияния могут захватывать несколько долей мозга Потеря сознание на срок от нескольких часов до нескольких недель Тяжелые нарушения жизненно-важных функций На КТ часто обнаруживают переломы свода и основания черепа, массивное субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние, очаги ушиба мозга большого объема, внуричерепные гематомы
- 11. МРТ головного мозга, коронарный срез. Диффузное аксональное повреждение мозга. На фоне отека мозга в мозолистом теле визуализируются небольшие очаги повышенного МР-сигнала (кровоизлияние). Наиболее часто ДАП развивается при автомобильных авариях Повреждение или разрыв длинных отростков нервных клеток - аксонов, нарушение проведения нервного импульса При КТ и МРТ при диффузном аксональном повреждении выявляют отек мозга, на фоне которого обнаруживают мелкие геморрагические очаги в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах
- 12. первичное повреждение ствола мозга с нарушением витальных функций дыхания, кровообращения у 25% пострадавших длительность утраты сознания превышает 2 недели летальность достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром (функциональное разобщение ствола мозга и больших полушарий)
- 13. КТ головного мозга, аксиальные срезы: а) эпидуральная гематома; б) субдуральная гематома; в) внутримозговая гематома.
- 14. Признаки перелома основания черепа: а) искривление лица (парез правого лицевого нерва); б) параорбитальные гематомы; в) позадиушная гематома.
- 15. • потеря сознания вследствие травмирования • головная боль • тошнота с рвотой • головокружение • звон в ушах • помутнение сознания • амнезия • галлюцинации и бред • кровотечение из носа, ушей
- 16. Увеличение знаний ее патофизиологии Совершенствование методов интенсивной терапии Создание алгоритмов оказания медицинской помощи на всех этапах лечения пострадавших
- 17. Повреждения головного мозга при ЧМТ Первичные Вторичные
- 18. Возникает под влиянием травмирующих сил в момент получения травмы Поражение нейронов и глиальных клеток Синаптические разрывы Нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов
- 19. Очаговое: Контузия Размозжение Локальные повреждения аксонов с образованием внутричерепной гематомы Диффузное: Диффузное аксональное повреждение Диффузное сосудистое повреждение
- 20. Не связано непосредственно с механизмами первичного повреждения Дальнейшее повреждение мозга вследствие усугубления ишемии и гипоксии
- 22. Внутричерепная гипертензия Дислокационный синдром Церебральный ангиоспазм Судорожный синдром Присоединение внутричерепной инфекции
- 23. Артериальная гипотензия • САД < 90 мм рт.ст Гипоксемия • РаО2 < 60 мм рт.ст Гиперкапния или гипокапния • РаСО2 > 45 мм рт.ст. или < 30 мм рт.ст Гипонатриемия • ↓ Na+в сыворотке крови < 135 ммоль/л Анемия • ↓ гематокрита < 30%
- 25. Артериальная гипотензия Гипоксия Внутричерепная гипертензия
- 26. Исход ЧМТ определяется тяжестью первичного повреждения мозга На догоспитальном этапе Клиническое течение и прогноз острого и отдаленного периодов ЧМТ зависит от числа и выраженности ФВПМ
- 27. Ликвор Венозная кровь 20 мм рт.ст. Верхняя граница ВЧД
- 28. • Снижение перфузии ткани мозга • Последующее ишемическое повреждение • Дислокация мозговых структур с вклиниванием ствола мозга Изображение головного мозга человека с внутричерепной гипертензией по результатам МРТ
- 29. 3 сутки 2 недели • Повышение ВЧД достигает максимума • Может сохраняться ВЧГ ?
- 30. Обусловлен раздражением жизненно важных центров ствола мозга. Повышение артериального давления выполняет в этом случае защитную роль, способствуя усилению кровоснабжения мозга. ↑ ВЧД ↑ АД Нарушение дыхания
- 31. Оболочечные и внутримозговые гематомы: Эпидуральная Субдуральная Внутримозговая Травматический отек мозга Нарушение венозного оттока из полости черепа Ликворная гипертензия: Травматическое субарахноидальное кровоизлияние Внутри желудочковое кровоизлияние
- 33. Факторы высокого риска развития ранних судорог после ЧМТ: Уровень сознания < 10 (шкала Глазго) Кортикальные контузии Вдавленный перелом Субдуральная гематома Проникающие черепномозговые ранения
- 34. 5-8% 24 7 часа дней Внутричерепные инфекционные осложнения Пост травматический менингит через сутки и более после травмы Пост травматические абсцессы в течение 1 недели и более после проникающего огнестрельного ранения
- 35. Причины артериальной гипотензии при ЧМТ: Гиповолемия: Кровопотеря Поражение продолговатого мозга Травма спинного мозга с развитием спинального шока АГ, сочетающаяся с высоким ЦВД: напряженный пневмо- гемоторакс; острая левожелудочковая недостаточность тяжелый ушиб сердца или тампонада сердца тромбоэмболия легочной артерии
- 36. Ишемическая Гипоксическая Анемическая • Локальная • Регионарная • Тотальная • Обструкция дыхательных путей • Торакальная травма • ОРДС • Кровопотеря в результате сочетанной травмы
- 38. >1 часа Гипокапния Развитие церебрального ангиоспазма Срыв ауторегуляции мозгового кровообращения Снижение перфузии мозга Ишемия мозга
- 39. Гипертермия Повышает метаболические потребности Истощает метаболические резервы мозга до на каждый градус > Увеличивает ВЧД 10% 0С 37
- 40. СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ Тканевой тромбопластин, который в больших количествах находится в субфронтальной и передней височной коре, и тканевой активатор плазминогена, локализующийся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, при разрушении мозговой ткани могут попасть в системный кровоток, в результате чего развивается ДВСсиндром. Множественный микротромбоз усугубляет полиорганную недостаточность в виде нарастания ОРДС, почечной и печеночно-почечной недостаточности, панкреатита
- 41. Морфологическая Функциональная • в соответствии с локализацией и глубиной повреждения • степени тяжести ЧМТ в зависимости от выраженности неврологических расстройств
- 42. Исследуемый критерий Оценка Открывание глаз (E, Eye response) Произвольное 4 Как реакция на голос 3 Как реакция на боль 2 Отсутствует 1 Речевая реакция (V, Verbal response) Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос 5 Больной дезориентирован, спутанная речь 4 Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу 3 Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос 2 Отсутствие речи 1
- 43. Исследуемый критерий Оценка Двигательная реакция (M, Motor response) Выполнение движений по команде 6 Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) 5 Отдѐргивание конечности в ответ на болевое раздражение 4 Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение 3 Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение 2 Отсутствие движений 1
- 44. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: 15 баллов - ясное сознание 13-14 баллов - оглушение 9-12 баллов - сопор 4-8 баллов - кома 3 балла - смерть мозг
- 45. 13-15 •Легкая ЧМТ 9-12 •ЧМТ средней тяжести 8 и менее •Тяжелая ЧМТ
- 46. Острый период Промежуточный период Отдаленный период • протекает от момента воздействия травмирующего фактора до стабилизации функциональных нарушений на различных уровнях • длится от стабилизации функциональных нарушений до их частичного клинического восстановления или устойчивой компенсации • период клинического выздоровления, компенсации либо максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо прогрессирования новых, вызванных травмой, патологических состояний
- 47. Гиперосмоляльные средства - 3-10% растворы хлорида натрия и маннитол используют для лечения повышенного ВЧД Гипоосмоляльные растворы, например, 5% раствор глюкозы и 20% раствор альбумина (?!) не используют никогда
- 48. Низкие значения осмоляльности и натрия нужно корригировать в сторону повышения • способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло
- 49. Коррекцию высоких показателей осмоляльности при повышении уровня натрия проводить нельзя • может приводить к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга
- 50. Гиперосмоляльность вследствие повышения уровня глюкозы нужно корригировать применением инсулина • Уровень калия и глюкозы крови необходимо поддерживать в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели, так как одинаково опасны гипокалиемия и гиперкалиемия, гипогликемия и гипергликемия.
- 51. При недостаточной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД применяют • • • • норадреналин допамин адреналин мезатон Дозу подбирают, исходя из • тахикардии (>140 ударов в 1 минуту) гипертензивного эффекта и • гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых ориентируясь на отсутствие нарушений сердечного ритма побочных осложнений: Начальные дозы •норадреналина -0,1-0,3 мкг/кг/мин •допамина составляют 5-6 мкг/кг/мин •адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг/мин
- 52. Дозы постепенно повышают до достижения уровня ЦПД более 70 мм рт.ст. В экстренной ситуации можно ориентироваться на величину систолического АД 140 мм рт.ст. Величина АД 140/80 мм рт. ст. соответствует среднему
- 53. АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3
- 54. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, ЦПД или возникновении побочных осложнений: Средние дозы норадреналина -0,3±0,1мкг/кг/мин.
- 55. Цель исследования: прямое сравнение церебральноваскулярных эффектов допамина и норэпинефрина при лечении пациентов с тяжѐлой черепномозговой травмой. Crit Care Med 2004;32:1049-1054
- 56. Crit Care Med 2004;32:1049-1054
- 57. … норэпинефрин, повидимому, даѐт более предсказуемый и эффективный результат для повышения ЦПД у пациентов с травматическим повреждением головного мозга … Crit Care Med 2004;32:1049-1054
- 58. … норэпинефрин, вероятно, явля ется вазопрессором выбора для лечения артериальной гипотонии у пациентов с травматическим повреждением головного мозга… Crit Care Med 2004;32:1049-1054
- 59. 1. Крылов В.В. Черепно-мозговая травма // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Нейромониторинг. — М.: IV Мастер-класс, 2005. — С. 1-8. 2. Лубнин А.Ю. Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Нейромониторинг. — М.: IV Мастер-класс, 2005. — С. 21-34. 3. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 944 с. 4. Черний В.И., Городник Г.А. Острая церебральная недостаточность. — К.: Здоров’я, 2001. — 425 с. 5. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Поврежденный мозг. Концепция болезни. — Санкт-Петербург: Лань, 1999. — 256 с. 6. Vincent J.L., Berre J. Primer on medical management of severe brain injury // Critical Care Med. — 2005 — V. 33, № 6. — P. 1392-1399. 7. Wahlstrom M.R., Olivecrona M., Kosskinen L.O. et al. Severe traumatic brain injury in pediatric patients treatment and outcome using an intracranial pressure targeted therapy — the Lund concept // Intensive Care Med. — 2005. — V. 31, № 6. — P. 832-839. 8. Лукьянова Л.Д., Власова И.Г. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1989. — Т. 108, № 9. — С. 266-269. 9. Andrews P.J.D., Grant I.S. ABC of intensive care. Neurological support // Br. Med. J. — 1999. — V. 319. — P. 110-113. 10. Gracias V.H., Guillamondegui O.D., Stiefel M.F. et al. Cerebral cortical oxygenation: a pilot study // J. Trauma. — 2004. — V. 36, № 3. — P. 469-472. 11. Stocchetti N., Maas A.I., Chieeregato A., van der Plas A.A. Hyperventilation in head injury: a review // Chest. — 2005. — V. 127, № 5. — Р. 1812-1827. 12. Бобринская И.Г., Левитэ Е.М., Иминова Х.М. и др. Влияние гипервентиляции на мозговой кровоток и метаболизм у пострадавших с черепно-мозговой травмой // Вестник интенсивной терапии. — 2002. — № 2. — С. 36–39. 13. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2004. — № 2. — С. 2-11. 14. Cao H., Kaas I.S., Cottrell J.E., Bergold P.J. Pre- or postinsult of lidocaine or thiopental attenuates cell death in rat hippocampal slice cultures caused by oxygen — glucose deprivation // Anesth. Analg. — 2005. — V. 101, № 4. — Р. 1163- 1169. 15. Enblad P., Nilsson P., Chambers I. еt al. R3-Survey of traumatic brain management in European Brain IT centres year 2001 // Intensive Care Med. — 2004 Mar 16.
- 60. 16. Kolenda H., Gremmelt A., Rading S. et al. Ketamine for analgosedation therapy in intensive care treatment of head-injured patients // Acta Neurochir. — 1996. — V. 138, № 10. — Р. 1193-1199. 17. Borgeat A. Propofol: pro- or anticonvulsant? // Europ. J. Anaesth. — 1997. — V. 14. — Suppl. 15. — P. 17-20. 18. Johnston A.J., Steiner L.A., Chaffield D.A., Coleman M.R. Effects of propofol on cerebral oxygenation and metabolism after head injury // Br. J. Anaesth. — 2003. — V. 91, № 6. — Р. 781-786. 19. Васильков В.Г., Косов В.Г., Маринчев В.Н. Изменения мозгового кровотока у нейрохирургических больных во время общей анестезии с использованием антигипоксантов // Анестезиология и реаниматология. — 1991, № 5. — С. 6-9. 20. Mahoney E.J., Biffl W.L., Harrington D.T., Cioffi W.G. Isolated brain injury as a cause of hypotension in the blunt trauma patient // J. Trauma. — 2003. — V. 55, № 6. — Р. 1065-1069. 21. Werner C. Physiology of cerebral blood flow // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 6-7. 22. Tommasino C. Peri-operative fluid management // Europ. J. Anaesth. — 1998. . — Suppl. 17. — P. 25-27. 23. Cooper D.J., Myles P.S., McDermott F.I. et al. Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial // JAMA. — 2004. — V. 291, № 11. — Р. 1350-1357. 24. Cochran A., Scaffe E.R., Hansen K.W., Downey E.C. Hyperglycemia and outcomes from pediatric traumatic brain injury // J. Trauma. — 2003. — V. 55, № 6. — Р. 1035-1038. 25. Sung J., Bochicchio G.V., Joshi M. et al. Admission hyperglycemia is predictive of outcome in critically ill trauma patients // J. Trauma. — 2005. — V. 59, № 1. — Р. 80-83. 26. Tommasino C., Moore S., Todd M. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions // Crit. Care Med. — 1988. — V. 116, № 9. — Р. 862-868. 27. Fan E., Stewart T.E. Albumin in critical care: SAFE, but worth its salt? // Crit. Care. — 2004. — V. 8, № 5. — Р. 297-299. 28. Lang E.W. Management of CPP/ICP: the CPP targeted approach // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 41-42. 29. Chan K.H., Miller J.D., Dearden N.M. et al The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury // J. Neurosurg. — 1992. — V. 77, № 1. — Р. 5561. 30. Cremer O.L., van Dijk G.V., Amelink G.J. et al. Cerebral Hemodynamic responses to blood pressure manipulation in severely head-injured patients in the presence or absence of intracranial hypertension // Anesth. Analg. — 2004. — V. 99, № 4. — S. 12111217. 31. Grцnde P.O., Nordstrцm C.H. Management of CPP/ICP: the Lund concept // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 42-43.
- 61. 32. Lang E.W., Chestnut R.M. Intracranial pressure and cerebral perfusion in severe head injury // New Horizons. — 1995. — V. 3. — P. 400-409. 33. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D. et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma // J. Neurosurg. — 1991. — V. 75, № 1. — Р. 59-66. 34. Feldman Z., Narayan R.K. Intracranial pressure monitoring. Techniques and pitfalls // Head injury. — 3rd ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1993. 35. Newell D.W., Temkin N.R., Bullock R., Choi S. Corticosteroids in acute traumatic brain injury // Br. Med. J. — 1998. — V. 396. — P. 396. 36. Kaufmann A.M., Cardoso E.R. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol // J. Neurosurg. — 1992. — V. 77. — P. 584-589. 37. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Piechnik J.D. et al. Early eddects of mannitol in patients with head injures assessed using bedside multimodality monitoring // Neurosurg. — 1996. — V. 39. — P. 714. 38. Takayasu N., Dacey R.G. Effects of mannitol on intracerebral arteriolar diameter in vitro: extraluminal and intraluminal application // Neurosurg. — 1989. — V. 25. — P. 747-751. 39. Luvisotto T.L., Auer R.N., Sutherland G.R. The effect of mannitol on experimentaal cerebral ischemia, revisited // Neurosurg. — 1996. — V. 38. — P. 131-139. 40. Worthley L., Cooper D., Jones N. Treatment of resistant increased ICP by hypertonic saline // J. Neurosurg. — 1988. — V. 68. — P. 478. 41. Коттрелл Дж.Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 2. — С. 81-85. 42. Гмиро В.Е., Сердюк С.Е. Сравнительный анализ NMDA-блокирующей активности и безопасности монокатионных и бискатионных соединений в опытах на животных // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2000. — Т. 63, № 6. — С. 3-8. 43. Раевский К.С., Башкатова В.Г., Вицкова Г.Ю., Наркевич В.Б., Микоян В.Д., Ванин А.Ф. Судороги, вызываемые введением NMDA, сопровождаются усилением генерации оксида азота и процессов перекисного окисления липидов в мозге крыс // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — Т. 61, № 1. — С. 13-16. 44. Козловский В.Л. Эндогенные факторы нейродеструкции // Фармакология и токсикология. — 1990. — Т. 53, № 5. — С. 7-13.