SINDROME METABOLICO ppt 2.pptx

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
Edwin Rodrigo Rios de Santiago

Oficialmente, el síndrome metabólico surgió en 1988, cuando Gerald Reaven
llamó “síndrome X” a la agrupación de resistencia a la insulina-hiperinsulinemia
(disglucemia), dislipidemia e hipertensión. (2)
Además, propuso cinco componentes: resistencia a la captación de
glucosa mediada por insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia,
aumento de triglicéridos en las Low Density Lipoprotein (LDL), disminución
del colesterol de las High Density Lipoprotein (HDL), e hipertensión arterial.(14)
Entidad que en 1998 la Organización Mundial de la Salud denominó “síndrome
metabólico”. (2)

INTRODUCCIÓN
Un extenso número de publicaciones a nivel mundial (importancia del diagnóstico y
practicidad en su aplicación).
Unificar criterios para diagnóstico.
Como herramienta útil y práctica para evaluar R. cardiovascular y diabetes.(5)
Se trata de un conjunto de anormalidades metabólicas
que implica una mayor disposición para desarrollar
enfermedad cardiovascular y diabetes. (12)

Se ha descrito a la insulinorresistencia como el pilar para el desarrollo de las
alteraciones que conforman el mismo,
como son
el aumento de la presión arterial, elevación de la glicemia de ayunas, aumento de
triglicéridos, disminución del colesterol HDL, así como una condición de obesidad
abdominal.
La relación entre obesidad abdominal e insulinorresistencia, como origen o factor
desencadenante del síndrome.
(incremento del perímetro abdominal, lo cual representa una medida indirecta del aumento de grasa
visceral). (5)
Específicamente, el Dr. Reaven argumentó que este síndrome podría ocurrir incluso en
individuos que no son obesos. (15)

IDF y NCEP ATP III
La definición de la IDF del síndrome metabólico requiere de la presencia de
obesidad central, definido por la circunferencia de la cintura, más cualesquiera de
dos de los cuatro factores siguientes:
triglicéridos elevados o tratamiento por eso;
HDL-colesterol bajo o bajo tratamiento;
hipertensión arterial o bajo tratamiento; o
glucosa de ayuno elevada en plasma o diabetes diagnosticada previamente.

En 2001, (NCEP) sugiere
Que al menos 3 de 5 factores presentes.
glucosa en ayunas de 110mg/dL o más
hipertensión
hipertrigliceridemia
aumento de la circunferencia de la cintura
colesterol HDL bajo.
Más fácil de usar en la práctica clínica
Aún más simple del síndrome metabólico en hombres, “la cintura hipertrigliceridémica”.
Debido a su mayor aplicabilidad clínica(11)

La Organizacion Mundial de la Salud (OMS): insulinorresistencia.
En el año 1998 la OMS define los factores de riesgo que debe presentar un sujeto para
estar comprendido dentro del síndrome metabólico , y establece que los individuos deben
evidenciar insulinorresistencia mas 2 de otras 4 alteraciones
(hipertensión, dislipemia, obesidad y microalbuminuria).
Se ha descrito una versión más reciente de la definición de la OMS utilizando un punto de
corte más bajo para la hipertensión, 140/90 versus 160/90 mm Hg.(11)

La Asociacion Americana de Endocrinologia Clinica (ACCE) propone otra clasificacion,
centrándose en la insulinorresistencia como factor determinante.
ACCE. Criterios clínicos para el diagnóstico de síndrome de insulinorresistencia. (11)

En el 2004 grupo de expertos de la IDF intento unificar.
Objetivo: criterios de obesidad, determinados por el perímetro de cintura, utilizados en Asia
y en otras poblaciones de países occidentales,
Jerarquiza la relación entre obesidad abdominal, diabetes mellitus y enfermedad
cardiovascular (ECV). (11)

El poder predictivo para la aparición de enfermedad cardiovascular o la aparición de
diabetes se incrementa cuando se le asocia la presencia de proteína C reactiva
elevada o alteración en la función fibrinolítica (elevación del factor inhibidor del
plasminogeno.(11)

Instituto Nacional de Salud Pública de México (2004) 25 de cada 100 mexicanos adultos
padece una enfermedad silenciosa llamada Síndrome Metabólico, que es la complicación
del sobrepeso u obesidad y es precursor de las enfermedades crónico degenerativas más
frecuentes: Diabetes, Hipertensión, Evento vascular cerebral, Infarto cardiaco. (4)
Prevalencia aumenta con la edad:
-24% a los 20 años, de un 30% o más
en los mayores de 50 años y mayor del 40 %
por encima de los 60 años. (3)
La prevalencia de la enfermedad, criterio del NCEP,
fue estimada en la Encuesta Nacional de Salud de los
Estados Unidos(2003).
La alteración es más frecuente en los hombres
(24.2 vs 23.5%) y en los méxico-americanos (31.9 vs
23.8% en los caucasicos). (22)
EPIDEMIOLOGÍA

FACTORESDE RIESGO
Las causas no se conocen con exactitud, pero es determinante saber los
factores de riesgo asociados que la desencadenan y la definen como SM.(3)
Obesidad abdominal (una cintura grande)
Resistencia a la insulina
Diabetes
Dislipidemias
Vida sedentaria
Estilo de vida sedentario
Dieta
Envejecimiento

Es conocida la relación entre DM 2 e hipertensión arterial, tanto así que más del 50% de
los diabéticos la desarrollan.
También se ha visto que hipertensos esenciales presentan insulinorresistencia entre un
30 – 50%, independientemente de la presencia de obesidad.
En el caso del SM, la HTA probablemente sea secundaria a la insulinorresistencia.
Mecanismos descritos para relacionar la HTA con la insulinorresistencia.(17)
Se propone al aumento del tono simpático = HTA.
Insulina produciría estímulo de células del núcleo ventromedial del hipotálamo,
desinhibiendo los centros simpáticos cerebrales

La insulina favorece la retención de sodio a nivel renal, determinando
expansión del volumen plasmático.
En la insulinorresistencia se encuentra alterada la vía de la fosfoinositol 3
quinasa (PI3K), disminuyendo la actividad de la óxido nítrico sintetasa
endotelial, disminuyendo los niveles de óxido nítrico y por lo tanto la acción
vasodilatadora de la insulina.
Se ha visto en la insulinorresistencia aumento de la vía MAPK (Mitogen
Activated Protein Kinasa) de la acción insulínica, lo que determinaría mayor
síntesis proteica y proliferación de la musculatura vascular. (11)

Dislipidemia.
Colesterol HDL bajo, triglicéridos elevados, y valores habitualmente normales
de colesterol LDL (mayor riesgo aterogénico).(18)
La disminución de la acción de la insulina determina aumento de la secreción de
ácidos grasos libres (AGL) por el adipocito,
hígado mayor producción de triglicéridos de VLDL,
intercambiar los triglicéridos por ésteres de colesterol de las HDL y LDL, =
partículas de HDL ricas en triglicéridos que serán sustrato de la lipasa hepática,
…reduce el tamaño de las HDL y provoca pérdida de ApoA1,
la que se elimina por el riñón y aumenta la depuración de HDL. (11)

Obesidad central.
Adipocitoquinas (leptina, adiponectina, factor de necrosis tumoral a y
resistina), como responsables de muchas de las alteraciones.
La leptina se encuentra elevada en las situaciones de insulinorresistencia y de
obesidad,
niveles de leptina como indicadores de riesgo cardiovascular,
independientemente de los niveles de proteína C reactiva (PCR) o del índice de
masa corporal (IMC o BMI)(20)
El factor de necrosis tumoral a se encuentra aumentado en la
insulinorresistencia. Estimula la secreción de AGL y altera las señales de la
insulina en el adipocito, interfiriendo con el transporte intracelular de glucosa.

El factor de necrosis tumoral a se encuentra aumentado en la
insulinorresistencia. Estimula la secreción de AGL y altera las señales de la
insulina en el adipocito, interfiriendo con el transporte intracelular de
glucosa.
La resistina es una proteína recientemente descripta, pero no se conoce
muy bien su papel dentro de la insulinorresistencia, la obesidad y la
diabetes.(7)

MARCADORES INFLAMATORIOS
La proteína C reactiva (PCR).
el exceso de tejido adiposo determina la liberación de citoquinas inflamatorias que pueden
ocasionar mayores niveles de PCR.
Relación con la mayor aparición de eventos coronarios.
Dislipidemia, obesidad central, insulinorresistencia e hipertensión.
El poder predictivo para enfermedad cardiovascular o DM se incrementa proteína C reactiva
elevación del factor inhibidor del plasminógeno.(7)

ALTERACIONES PROTROMBÓTICAS
El inhibidor del activador del plasminógeno 1(PAI-1) > en insulinorresistencia,
evidencia su aumento al subir los niveles de
glucosa, insulinemia, triglicéridos y LDL oxidado.
Es un marcador de riesgo para el infarto de miocardio por disminuir la actividad
fibrinolítica. Se sintetiza en las células endoteliales, hepatocitos y adipocitos.
El fibrinógeno también se encuentra aumentado en el síndrome metabólico. Es
un procoagulante y un marcador inflamatorio de fase aguda, como la PCR. Se
encuentra aumentado como respuesta a estados de citoquinas aumentadas.
Probablemente los estados protrombóticos y proinflamatorios se encuentren
interconectados. (7)

MICROALBUMINURIA.
marcador precoz de nefropatía,
presencia de este marcador = mayor mortalidad cardiovascular.
También se encontró que pacientes con reciente diagnóstico de diabetes
ya presentaban previamente microalbuminuria positiva, de manera tal que
la presencia de este marcador de lesión endotelial estaría relacionado con
la insulinorresistencia, incluso previamente a la aparición de diabetes. (7)

Incapacidad de una concentración determinada de insulina (endógena o exógena)
de incrementar la utilización celular de glucosa
Ante igual insulinemia se producirá menor
utilización de la glucosa por los tejidos periféricos.(11)
con sospecha clínica de insulinorresistencia
ante un mismo valor normal de glucemia
Probable secretando cantidades mayores de insulina para poder mantener la
glucemia en ayunas en valores normales.
Resistencia a la insulina
Predispone complicaciones cardiovasculares, evolucionará a fracaso progresivo de la
célula beta, continua la intolerancia a la glucosa, luego glucemia en ayunas alterada
finalmente a DM. (7)

Etiopatogenia de la diabetes y su relación con el síndrome metabólico.
Dos factores como responsables
La insulinorresistencia, la que por sí sola es insuficiente para desarrollar la
diabetes, por lo que se requiere de la alteración en la secreción de insulina.
genético, sobre el cual no se puede intervenir,
ambiental, que está influido por los hábitos de vida, alimentación, sedentarismo,
sobrepeso, farmacológico.
Habitualmente en la DM2 aparece primero la insulinorresistencia, a la que cuando
se le asocia la insulinodeficiencia, por defecto de la secreción de la célula beta,
determinará la aparición de la alteración del metabolismo de la glucosa.(11)

> secreción de insulina de célula beta compensa inicialmente la resistencia
(detección hiperinsulinemia).
respuesta pancreática: primera alteración inadecuada ante la ingesta,
glucemia postprandial elevada.
Posteriormente aparece la hiperglucemia en ayunas, relacionada con una
menor supresión de la producción hepática nocturna de glucosa, situación
relacionada con la menor sensibilidad a la insulina. (7)

En resumen la presencia de SM, y cuando se asocia a diabetes, con fuerte
vinculación hacia la enfermedad cardiovascular
La ausencia del SM, aun padeciendo diabetes, presento menor prevalencia de
complicaciones de esta índole,
de manera que…
SM con alteración mas importante a corregir
en presencia/ausencia de DM.(7)

RESISTENCIA A LA INSULINA
Claudicación de la función
de los islotes pancreáticos.
Segundo intento de las
células β para secretar insulina.
Lesión autoinmune
de células β.
DIABETES
Disfunción en la
secreción de insulina.
Mutación
génica.
Primer
intento fallido.
Aumento de producción
endógena de glucosa.
Inactivación del
transportador GLUT – 4.
Sobrecarga de
glucosa.
Sobreestimulación de los receptores
de insulina en tejidos diana.

Caída de los niveles
de insulina en sangre.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Similitud estructural de la
insulina con IGF-1 e IGF-2.
Vasoconstricción.
FC.
RVP.
HTA
Niveles de leptina. Niveles de adiponectina.

DISLIPIDEMIAS
Disminución de los
niveles de insulina y la
insulinorresistencia.
La insulinorresistencia
disminuye la captación
de ácidos grasos.
Aumento de la
producción de la
apoproteína B.
Disminución del
catabolismo de
triglicéridos.
Caída de las
concentraciones de
HDL plasmático.

OBESIDAD ABDOMINAL
Aumento del tejido
graso abdominal.
Leptina.
Elevación de la expresión
de adipocitoquinas.
HTA.
Estimulación simpática.
Resistencia a la insulina.
FC.
Retención de líquido.
Resistencia a la
insulina.
Adiponectina.
IL-6.
PAI-1.
TNF α.
Reactantes de fase
aguda y citocinas
proinflamatorias.

DIAGNÓSTICO
La importancia de diagnosticar el SM es sin duda reducir sus
complicaciones.

EN LA PRACTICA CLÍNICA
Determinar la situación actual del paciente,
Especial énfasis en la presencia de complicaciones y su riesgo cardiovascular
Basada en la búsqueda de factores de riesgo ambiental y genético,
Historia Clínica Adecuada
Heredoafmiliares
DM2, Obesidad, hipertensión arterial, dislipidemia,
enfermedad coronaria prematura
y eventos vasculares cerebrales.(23)

Tabaquismo
Hábitos alimentarios (alimentación
inadecuada)
Actividad física y sedentarismo,
Peso máximo previo
Alcoholismo
Anormalidad en los niveles de glucosa o de
lípidos en sangre
Diabetes Mellitus (DM)
Apnea del sueño
Hipertensión arterial
Cardiopatía isquemia
Insuficiencia cardíaca
Enfermedad arterial periférica o renal
Gota
ovarios poliquísticos (SOP)
Hígado graso
Tratamientos previos.(23)
Historia Personal

El examen físico
en busca de signos confirmatorios de los problemas mencionados
El perímetro de cintura
TA
El peso y la talla son esenciales para el cálculo del índice de masa corporal (IMC)
(IMC= peso en kg. dividido por la talla en mts. elevada al cuadrado). (23)

Usando los resultados de un examen físico y análisis de sangre.
Tener al menos tres de los factores de riesgo para ser diagnosticado con síndrome
metabólico:
•Circunferencia abdominal, lo que significa una medida de cintura de:
• >102 cm para hombres
• > 88 cm para mujeres
•Triglicéridos (150 mg / dL o más)
•HDL, que es:
• Menos de 50 mg / dL para mujeres
• Menos de 40 mg / dL para hombres
•Presión arterial alta, (130/85 mmHg o más)
•Glucosa en ayunas (100 mg / dL o más)
Tomado y adaptado National Cholesterol Education Program (NCEP) 2001

Interpretacion de la prueba de tolerancia a la glucosa:
Se realiza la prueba con una carga de glucosa de 75 g, disuelta en agua.
Glucemia en ayunas:
< 109 mg/dl: normal.
≥ 110 mg/dl - < 125 mg/dl: glucemia en ayunas alterada.
≥ 126 mg/dl: diabetes
Glucemia 2 h. postcarga de glucosa:
< 139 mg/dl: normal
≥ 140 mg/dl - 199 mg/dl.: intolerancia a la glucosa.
≥ 200 mg/dl: diabetes

Queda claro entonces que personas con glucemias en ayunas inferiores a 126 mg/dl o
glucemias a las 2 h. post POTG inferiores a 200 mg/dl no tienen diabetes, y aquellos que los
superen tienen diabetes,
pero quedan aquellos que en ayunas presentan glucemias inferiores a 126 mg/dl pero
superiores a 110 mg/dl., con glucemia normales a las dos horas de la POTG.
Este paciente no es diabetico, pero tampoco esta dentro de los valores normales, se lo clasifica
como glucemia en ayunas alterada (GAA) y como tal debe tratarse.
Los pacientes con glucemia a las dos horas de una POTG entre 140 y 199 mg/dl son los que se
catalogan como intolerantes a la glucosa (IG).

A estos dos grupos de pacientes (GAA e IG) se los considera como “prediabéticos”,
pero si bien pueden denominárselos de la misma manera, no constituyen un grupo
igual, puesto que está demostrado en el estudio DECODE que, para las
complicaciones cardiovasculares, tienen mayor importancia los valores glucémicos
postprandiales.
La glucemia en ayunas alterada tiene más relación con la producción hepática de
glucosa nocturna, secundaria a una menor sensibilidad a la insulina,
la intolerancia a la glucosa se relaciona con una inadecuada secreción de insulina
ante el estímulo, de manera que está poniendo en evidencia la inadecuada
respuesta de la célula beta.

El diagnostico de diabetes se realiza con glucemia en ayunas superior a 126
mg/dl7, por lo que aquel paciente que presente 2 valores superiores al
mencionado (ej.: 130 y 132) no debe ser sometido a una prueba de tolerancia a
la glucosa para hacer diagnostico de diabetes, puesto que ya esta definida la
presencia de la enfermedad.
La evaluación de la glucemia postprandial es importante por la mayor
asociación de complicaciones cardiovasculares relacionadas con valores
elevados a las 2 h. de una ingesta, como lo confirmara
el estudio.
Los valores superiores a 200 mg/dl. a las 2 h. de una ingesta, asociada a
sintomas de diabetes, hacen tambien diagnostico de enfermedad.(11).

Estimación de riesgo cardiovascular
riesgo coronario.
Riesgo a 10 años EV mortal.
VARIABLES:
Sexo
Edad
Fumador vs no fumador
Colesterol
TAS

Tomada y adaptada: Tablas de riesgo de las Sociedades Europeas
EJEMPLO
Fumador: si
Edad: 55 años
Colesterol: 260mg/dl
TAS: 160mmHg

• Dieta y ejercicio.
• Control de los factores de riesgo. (tabaquismo)
• Dislipidemia: derivados del ácido nicotínico estatinas,
fibratos
• Hiperglucemia: tiazolidinadionas, metformina, <
evolución DM. (> Sen-I)
• Hipertensión: Tiazidas, IECA, ARA II, antagonistas del
calcio.
TRATAMIENTO

Tratamiento de la resistencia a la insulina
Terapia no farmacológica
Es frecuente que se trate en forma separada cada una de las alteraciones que
produce el SM, sin unificar todas estas patologías en un origen común, que es la
resistencia a la insulina.
El tratamiento de la IR debe ser temprano, para poder ser de tipo preventivo,
evitando que se desarrollen las alteraciones
del metabolismo que potenciarán el riesgo de la aparición de las complicaciones.

El NCEP12 sugiere que las intervenciones conductuales que promueven la pérdida de
peso y el aumento de la actividad física son los base de la terapia para el síndrome
metabólico . (11)
La pérdida de peso y el aumento de la actividad física han demostrado que reduce el
riesgo de diabetes tipo 2 en un 58% .
Esta reducción fue mayor que la observada con metformina en sujetos con intolerancia
a la glucosa (25%). (11)

Considerando que la RI es una alteración temprana en el desarrollo de diabetes, el
tratamiento debiera ser precoz, antes de la aparición de la alteración el metabolismo
glucídico.
El antecedente en familiares en primer grado debiera ser indicación de corregir las
alteraciones de los hábitos de vida, y la corrección de los factores predisponentes a la DM2.
(DPP), (NIDDK)
cambios en el estilo de vida o la metformina:
Retrasar eficazmente la diabetes población diversa de adultos
con sobrepeso u obesidad
con alto riesgo de diabetes a corto y largo plazo
en comparación con el placebo.(6)

Control de peso – obesidad central
Sobrepeso:
Para personas con sobrepeso, se recomienda disminuir de 300 a 500 kilocalorías por
día, logrando una disminución de 250 gramos por semana. Estableciéndose de
manera general que la cantidad de energía total recomendada estará entre >1000 –
1200 kcal/día para mujeres y 1200 – 1600 kcal/día para hombres.
Las dietas deberán ser individuales, definiendo las calorías necesarias para cada
individuo.

Con dislipidemia
Aumento fibra dietaria Incremento en el consumo de grasa monoinsaturada
y polinsaturada El único suplemento recomendado debido a la evidencia
son los ácidos grasos omega-3 en aquellas personas con ECV establecida. La
recomendación es de 1 g/d de ácido eicosapentaenoico, docosahexaenoico
Grasa Saturada
Obesidad:
La recomendación es lograr un déficit de 500 a 1000 kilocalorías
por día sobre el consumo real del paciente, lo cual resultará en
una pérdida de peso de 500 gramos a 1 kilogramo por semana, y
una pérdida promedio de aproximadamente 8% a los 6 meses.

HTA
Restricción leve- eliminar sal añadida a los alimentos y eliminar alimentos fuente de
ellos Restricción moderada – eliminar sal en la preparación de alimentos, añadida y
alimentos fuente. Restricción severa – cuantificar alimentos fuentes de Na. (DASH-
Dietary Approaches to Stop Hipertensión) incrementar el consumo de frutas,
verduras y lácteos bajos en grasas

DIETA DASH.
La dieta DASH reduce la PAS de 8 a 14 mmHg.
DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension.
(Enfoques Dietéticos para Detener la Hipertensión).
Ayuda a bajar presión arterial alta, el colesterol y
otras
grasas en la sangre.
Esta dieta es baja en sodio (sal) y rica en nutrientes.
Tomado y adaptado ©2016, American Heart Association 12/16 DS8903
La dieta conlleva la reducción de las
grasas, carne roja, dulces y las bebidas
azucaradas, reemplazándolos con granos
integrales, carne de aves, productos
lácteos bajos en grasas, pescado y frutos
secos

Una porción de 2 oz., o 6 rebanadas delgadas, de carne deli
puede contener hasta la mitad de la cantidad de sodio
recomendada por día. Busca las variedades bajas en sodio de
tus carnes favoritas.
Una rebanada de pizza con varios ingredientes puede contener
más de la mitad del sodio recomendado por día. A tu siguiente
rebanada ponle menos queso y más vegetales.
El sodio de un plato de sopa enlatada puede ir de 100 a 940
miligramos – más de la mitad de lo que se recomienda que
consumas diario. Revisa las etiquetas para encontrar las
variedades bajas en sodio.

Incluso si cada porción que consumes no parece ser alta en sodio, algunos alimentos que
comes varias veces al día, como el pan, suman grandes cantidades. Revisa las etiquetas
para encontrar las variedades bajas en sodio
Los niveles de sodio en las aves varían según la preparación. Encontrarás un
gran rango de sodio en estos productos, así que es importante elegir
sabiamente.
¡Dos cucharaditas del condimento de taco que viene en paquete puede
tener 411 mg de sodio! Haga el suyo combinando ½ cucharadita de comino,
de orégano, de chile en polvo y de ajo en polvo para un total de 42 mg de
sodio.

Para una dieta que tenga 2,000 calorías al día, usted debe comer:
Verduras (de 4 a 5 porciones al día)
Frutas (de 4 a 5 porciones al día)
Productos lácteos sin grasa o bajos en grasa, tales como leche y
yogur (de 2 a 3 porciones al día)
Granos enteros (de 7 a 8 porciones al día y 3 deben ser de granos
integrales)
Pescados, carnes magras y aves de corral (2 porciones o menos al día)
Legumbres, semillas y nueces (de 4 a 5 porciones a la semana)
Aceites vegetales (de 2 a 3 porciones al día)
Si usted toma medicamentos para la presión no deje de tomarlos mientras realiza la dieta DASH.
Ejercicio.
Ginseng: plantas estimulante del sistema nervioso central a la vez que sube la presión.
Café: debido a su contenido en alcaloide tiende a producir en muchos pacientes nerviosismo, palpitaciones, insomnio.
Maté: estimulante del sistema nerviosos central.

DM
Conteo de Hidratos de Carbono, basándose en las raciones recomendadas
Para adulto masculino 3-5 y femenino 2-4 raciones de 15 gramos.
Seleccionar alimentos con bajo índice glucémico
Un estudio comparo una dieta libre de HCO (<3% HCO, 15%
proteina y 82% de grasas) vs una dieta estandar que contenia
55% de Hidratos de Carbono, 15% de proteina y 30% de
grasas.
La concentracion de glucosa durante la noche disminuyo
de 196 (dieta estandar) a 160 (dieta libre en carbohidratos). El
28% de los pacientes mejoro la respuesta a la insulina con dieta
Estándar. (24)

En algunos casos, se pueden hacer cálculos o estimaciones según las dosis de insulina utilizadas por cada
persona para obtener una información aproximada. De forma general, algunos estudios muestran que por
cada 10 gramos de hidratos de carbono ingeridos (sin añadir insulina rápida extra) se suele producir un
aumento de la glucemia de unos 35-50mg/dl. Pero estas cifras pueden variar incluso en una misma persona,
por ejemplo a lo largo de los diferentes momentos del día o según las actividades que realice.
sensibilidad a la insulina
práctica de ejercicio físico previa.
Durante las horas posteriores al ejercicio se activa el transporte de glucosa al interior de los músculos.
Las características del alimento consumido en relación con el contenido de grasas o fibra o tipo de hidratos de
carbono (índice glucémico),

Tablas de índice glucémico: alimentos a reducir en la dieta
Tomado y adaptado: https://www.fundaciondiabetes.org/upload/publicaciones_ficheros/71/TABLAHC.pdf

La cantidad de alimento que se ingiere es la principal determinante de la
hiperglucemia posprandial, por lo que el concepto de carga glucémica (CG) toma en
cuenta el índice glucémico del alimento y la cantidad ingerida.
La carga glucémica es el producto del índice glucémico y la cantidad de hidratos de
carbono consumida (método indirecto donde CG= IG x HCO disponibles).
El método directo para determinar la CG es haciendo pruebas del área bajo la curva
de glucosa con diferentes dosis del alimento medido en diferentes días y
comparándolo con el área bajo la curva estándar de glucosa.
La CG da la proporción de glucosa disponible para aportar energía o para su
almacenamiento

Índice glucémico.
Sistema numérico de medición de la glucemia generada por un alimento en particular,
en comparación con un elemento de referencia (glucosa = 100).
Los alimentos con un mayor índice glicémico crean mayores oscilaciones de glucosa
sanguínea.
– Glucosa. La encontramos en frutas y miel. ...
– Fructosa. Es el azúcar que contienen las frutas y algunos tubérculos.
– Galactosa. Es un azúcar de la lactosa. ...
– Almidón. Presente principalmente en los cereales como el arroz, la avena o el trigo

Carga glucémica.
Concepto matemático derivado del índice glucémico (IG) y de la cantidad de hidratos
de carbono el cual se creó para medir el efecto glucémico global de una dieta tomando
en cuenta el tamaño habitual de la ración.
Los alimentos con una carga glucémica (CG) igual o menor a 10 se consideran con CG
baja, y aquellos alimentos con una CG igual o mayor a 20 son considerados con CG alta.

La actividad física, así como la dieta, serán progresivas, y orientadas a facilitar la
realización de las mismas, para disminuir el índice de abandono.
El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:
• A corto plazo cambiar el habito sedentario, mediante el solo caminar.
• A mediano plazo, la frecuencia del ejercicio deberá ser cuando menos de 3 a 5 veces por semana, con una
duración de 30 minutos cada vez.
• A largo plazo, aumento de la frecuencia e intensidad. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar,
nadar, ciclismo, correr). El ejercicio Intenso o el deporte competitivo requieren de medidas preventivas así:
• Evaluación cardiovascular en pacientes mayores de 30 años, hipertensos, diabéticos de más de 10 años de
evolución, obesos mórbidos, o con alguna cardiopatía o sospecha de la misma.(23)

El tratamiento de la diabetes en presencia de insulinorresistencia apunta a mejorar la
sensibilidad del organismo a la insulina.
lograr una
menor producción hepática de glucosa y
una mayor utilización de la glucosa por los tejidos insulinodependientes,
tejido adiposo y músculo.
una normalización de los valores glucémicos y menor producción de ácidos grasos libres,
< glucotoxicidad y lipotoxicidad. (7)

AUMENTO EN LA SENSIBILÑIDAD A LA INSULINA
BIGUANIDAS: METRFORMINA
TIAZOLIDINEDIONAS
HIPOTENSORES
DIURETICOS:
TIAZIDAS
IECA/ARA
CAPTOPRIL, EMALAPRIL
LOSARTAN , TELMISARTAN, VALSARTAN
CALCIOANTAGONISTAS
NIFEDIPINO,AMLODIPINO, VERAPAMILO, DILTIAZEM

BLOQUEADORES ADRENERGICOS
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS SELECTIVOS B1 (2DA
GENERACIÓN)
BLOQUEADORES BETA CARDIOSELECTIVOS
ATENOLOL
METOPROLOL
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETA CON EFECTOS
CARDIOVASCULARES ADICIONALES (3RA GENERACIÓN)
CELIPROLOL O EL LABETOLOL
ANTAGONISTA NO SELECTIVO DEL RECEPTOR
ADRENÉRGICO BETA
PROPRANOLOL

HIPLIPEMIANTES
VASTATINAS:
LOVASTATINA, SIMVASTATINA,
PRAVASTATINA
SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES
COLESTIRAMINA, COLESTIPOL,
COLESEVELAM
ACIDO NICOTINICO (NIACINA)
INHIBICION DE LA CAPTACIÓN DE
COLESTEROL
EZETIMIBE

Fármacos con evidencia para el objeto de prevenir el riesgo cardiometabólico
Tomado y adaptado: Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico (HHS) son complicaciones agudas de la
diabetes mellitus (DM).
La cetoacidosis diabética se observa sobre todo en personas
con DM tipo 1 y el estado hiperosmolar hiperglucémico en
aquellas con DM tipo 2.
Ambos trastornos se relacionan con la deficiencia absoluta o
relativa de insulina, deficiencia de volumen y alteración del
estado mental.
Harrison: Principios de Medicina Interna, 17 Edición. 2009 McGraw-Hill.

EPIDEMIOLOGÍA
⚫La cetoacidosis diabetica es de 10 veces mas
frecuente que el EHH
⚫Se asocia con la diabetes tipo 1.
⚫Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo.
⚫Más frecuente en :
- Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

Ingesta de glucosa
¿Que hace la insulina?
Berne y Levy principios de fisiología 4ta edición.

Fisiología: Glucagón
Berne y Levy principios de fisiología 4ta edición.

Fisiopatología
Tomada y adaptada: Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes ABBAS E. KITABCHI, PHD, MD1

DESBALANCE HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO

Factores Precipitantes
Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2: 115-126.
⚫Las 2 causas más
comunes
 Infecciones
 Uso inapropiado de Insulina.
⚫Farmacos y drogas:
 Afectan al metabolismo carbohidratos;
Corticoides, Tiazidas.
 Antipsicóticos 2da generación
⚫ En pacientes jóvenes, trastornos
alimentarios-psiquiatricos, hasta
un 20%

Volviendo a nuestro paciente
⚫Clínica:
 Rápida evolución
 Polidipsia, Poliuria,
Pérdida ponderal
 Vómitos, dolor abdominal
(50%)
 Confusión – Coma –
Focalidad neurológica.
 Síntomas asociados al
factor desencadenante.
Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero

Exploración física
⚫Depleción de Volumen.
 Hipotensión
 Taquicardia
 Oliguria
⚫Fiebre
o Aún con infección puede presentarse incluso hipotermia, por vasodilatación y depleción de volumen
⚫Signos de acidosis generalmente ausentes
 Respiración de Kussmaul
 Aliento cetónico

Pruebas complementarias
⚫Hemograma, bioquimica y coagulación
⚫Cetomenia
⚫GAB con electrolitos y lactato
⚫Sistematico de orina con bioquimica y sedimento
⚫Rx de Torax y ECG
Hemocultivos y Urocultivo si fiebre

Modificado de: American Diabetes Association.
Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes
Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.
Criterios diagnósticos propuestos por la American Diabetes Asociation (ADA)

Tratamiento
Objetivos: corrección de
Potasio
Bicarbonato
Volumen
Insulina
F.precipitantes
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García
Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España

Tomado de: American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol
26. Supl 1. Jan 2003.

Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
F.Precipitantes
Tomado de: American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes
care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

TRATAMIENTO
⚫ Cabecero elevado
⚫ SNG si vómitos persistentes
⚫ Dieta Absoluta hasta que pueda comer y no vomite
⚫ Sondaje vesical  diuresis horaria
⚫ 2 vías.
⚫ Inspeccion VVYY Si IY, Galope o Crepitantes  Ojo P.V.C
⚫ Monitorizacion: Ritmo y Fc
Horaria en el caso de: Glucemia >300
⚫ Temperatura y TA cada 8hrs
⚫ Oxígeno
⚫ Gases cada 2 – 4 horas (control de pH)
⚫ Cetonemia cada 2 – 4 horas (alimentación o paso a EHH)
⚫ Bioquímica cada 2 – 4 horas (manejo de Na y K).

⚫Solución Salina Isotónica (SSF 0,9%)
1000ml/h las 1ª 2 hrs  2000 ml
Hasta restaurar función renal
⚫Deficit agua calculado + NB diarias
50% en las 1ª 12 hrs resto en las sig 12 hrs
2.000ml /4hrs y 2.000ml /12hrs
⚫Si sodio Normal o Elevado:
0,45 NaCl a 250-500/hr
⚫Una vez glucemia <200 mg/dl
Cambio Suero Glucosalino 5% aprox 500ml/6 hrs
Volumen
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Factores
Precipitantes

Insulina
⚫Insulina Rapida en bolo iv
 Bolo inicial 0,15 UI/kg
 Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300
50U en 500 ml SSF 0,9%
Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min)
Gluc<200 30ml/h
Gluc normalizada (24hrs)
Si puede comer suspender perfusion
Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion)
0,5-0,8/UI/kg/dia
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Factores
Precipitantes

Potasio
⚫ Dismuye con la reposición
volumen e Insulina.
⚫ Ap-inyect viales de 20ml con 40mEq
⚫ K+ normal o >5,5mEq/L vigilar
horariamente
⚫ Prevención Hipokalemia
 K+ 3,3 a 5,5 y está orinando
⯍ 20- 30 mEq/l en las 1ª 2hrs
 En caso de Hipokalemia severa
⯍ Reposición Volumen + K+:
40mEq (20ml) diluidos en 1.oooml SSF
⯍ Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Factores
Precipitantes

Bicarbonato
⚫ Sólo si <0= pH 7.o
⚫ pH <7.0 + hipotension
marcada o coma profundo
 500ml de Bicarbonato 1/6M en 1hrs
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Factores
Precipitantes

Magnesio
Si Mg < 1,8mg/dl
Administrar
Sulfato de
Magnesio
Lavoiser 15%
ampollas con
1,500mg iv
(1 ampolla cada
en las 1ª 2 hrs
diludia en SSF)
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A.
C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Factores
Precipitantes

Transición a insulina subcutánea
⚫Criterios de resolución Cetoacidosis:
 Glucemia < 200
 2 de los siguientes criterios
⯍ Bicarbonato >= 15
⯍ pH venoso> 7,3
⯍ AG <= 12
⚫Realimentación Oral.
⚫Comenzar dosis 0,5-0,8 U/kg/día de Insulina s.c
⚫Sobreposición 2 hrs BIC/SC
⚫Tratar la causa desencadenante

Complicaciones
⚫Hipoglucemia excesiva administración Insulina.
⚫Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato.
 Prevención
⯍ Monitorización Glucemia cada 1- 2 hrs
⯍ Manifestaciones adrenérgicas ausentes
⚫Acidosis Hiperclorémica.
 Reposición Déficit Agua con NaCl
⚫Edema Cerebral.
 0,3-1% niños
 Raro adultos

⚫ 1. Mortalidad esta asociada a CAD es del 5%.
⚫ 2. El manejo de la cetoacidosis es individualizado y muy
«artesanal»
⚫ 3. Los pilares basicos del tratamiento son los fluidos la
insulina, el potasio y el bicarbonato
⚫ 4. La reposición de volumen tiene que ser enérgica desde
el primer momento
⚫ 5. La Insulina se inicia en bolo y se mantiene en
perfusión hasta que el manejo pueda hacerse con
insulina subcutánea
⚫ 6. El manejo del K no «debe asustar»
⚫ 7. Tratar la causa desencadenante
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Factores
Precipitantes

Regla del 15%
15% de los diabéticos --- Desarrolla una úlcera en su vida
15% de las úlceras del pie --- Desarrolla una osteomielitis
15% de las úlceras del pie ---Termina en amputación
Diabetes: Importancia
Clinical Care of the Diabetic Foot. David G: Amstrong and lawrence A. Lavery, editors. Alexandria,VA: American Diabetes
Association, 2005

Regla del 50%
50% de las amputaciones --- Transfemoral / Transtibial
50% de los amputados --- 2* amputación < 5 años
50% de los pacientes --- Mueren en < 5 años
Clinical Care of the Diabetic Foot. David G: Amstrong and lawrence A. Lavery, editors. Alexandria,VA: American Diabetes
Association, 2005

CONCEPTO
Alteración clínica cuya base etiopatogénica es la
neuropatía y está inducida por la hiperglicemia mantenida, en
la cual, con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenamiento traumático, se produce la lesión o la
ulceración del pie.
Grupo de Consenso sobre el Pie Diabético de la Sociedad
Española de Angiología y Cirugía vascular

La claudicación intermitente: x 2 en los diabéticos
Por cada aumento de 1% en la Hemoglobina glicosilada aumenta el riesgo de
padecer enfermedad arterial periférica en un 26 %
La resistencia a la insulina es un factor clave en la agrupación de factores de
riesgo cardio-metabólico:
- Hiperglucemia
- Dislipemia
- HTA
- Obesidad
La enfermedad arterial periférica mucho más grave en los diabéticos.
Amputaciones mayores: x5 ó x10 en los diabéticos
No hay estudios con suficiente potencia para evaluar la influencia del buen
control de la diabetes sobre la evolución de EAP
TASC II. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33 supl 1: S1-S86

México es uno de los países con una de las prevalencias más altas de
obesidad y diabetes a nivel mundial.
los 90 se ha detectado un incremento lineal en la prevalencia de esta
enfermedad.
Encuesta Nacional de Salud 2016,
estima una prevalencia de 9.4% de DM en nuestro país.
15% de los px diabéticos tendrá, transcurso enf., úlceras en las extremidades
inferiores
Las principales complicaciones crónicas de la diabetes
nefropatía, enfermedad cardiovascular, retinopatía, neuropatía y
enfermedad vascular periférica.
Debe ser citado como: Prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del pie diabético.
Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC; 2020
EPIDEMIOLOGIA

- Grado 0: No hay lesión en la piel
- Grado I: Ulcera superficial. No afecta tendón, cápsula o hueso
- Grado II: Ulcera llega a tendones o cápsula articular
- Grado III: la Ulcera llega hasta hueso
Clasificación Universidad de Texas
Neuropatía diabética. Aspectos prácticos, diagnósticos, terapéuticos y medidas profilácticas. Francisco Aguilar Rebolledo.
Neurólogo clínico, Centro Médico

- EstadioA: La úlcera no es infecciosa ni isquémica
- Estadio B: Hay infección, no isquemia
- Estadio C: Hay isquemia, no infección
- Estadio D: Hay isquemia e infección
Neuropatía diabética. Aspectos prácticos, diagnósticos, terapéuticos y medidas profilácticas. Francisco Aguilar Rebolledo.
Neurólogo clínico, Centro Médico

Bajo riesgo
Sensibilidad conservada, pulsos palpables
Riesgo aumentado
Neuropatía o ausencia de pulsos u otro factor de
riesgo
Alto riesgo
Neuropatía o pulsos ausentes junto con deformidad o
cambios en la piel o úlcera previa
Pie ulcerado
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE PIE DIABÉTICO Y
FRECUENCIA DE INSPECCIÓN.
Frecuencia de
inspección
Anual
Cada 3-6 meses
(visitas de control)
Cada 1-3 meses
Tratamiento
individualizado,
posible derivación.
1-3 meses tras la
curación.
Debe ser citado como: Prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del pie diabético. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y
Recomendaciones. México, CENETEC; 2020

Las úlceras tienen una gradación de acuerdo con el esquema propuesto
por Wagner:
• Grado 0: sin úlcera de alto riesgo en el pie.
• Grado 1: úlcera que envuelve todas las capas de la piel, pero sin
traspasar otros tejidos.
• Grado 2: úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin
llegar al hueso o provocar la formación de abscesos.
• Grado 3: úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida
de osteomielitis.
• Grado 4: gangrena localizada.
• Grado 5: gangrena extensa que involucra todo el pie.
CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Guía clínica basada en evidencia para el manejo del pie diabético. Med Int Mex 2009;25(6):481-526Med Int Mex
2009;25(6):481-526

Factores generales
Tiempo de evolución de la diabetes
Hiperglicemia sostenida
Edad del paciente
Hipertensión arterial sistémica
Hipertrigliceridemia
Hipercolesterolemia
Hiperuricemia
Retinopatía
Nefropatía
Tabaquismo
Factores locales
Deformidad del pie (previa o
adquirida) Presión plantar elevada
Hiperqueratosis
Enfermedad vascular periférica
Traumatismos
Neuropatía
Debe ser citado como: Prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del pie diabético. Guía de
Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC; 2020
FACTORES DE RIESGO

▶Presencia de signos y síntomas de mal funcionamiento de
los nervios periféricos, en una persona con diabetes, tras
descartar otras causas.
▶ Neuropatías
Focales y multifocales.
Polineuropatías
simétricas distales.
RESPONSABLES DEL PIE
DIABÉTICO.
PIE NEUROPÁTICO

Afectan S.N Autónomo (involuntario) y S.N Somático
(voluntario, sensitivo motor).
Por este motivo la neuropatía diabética puede ser de
3 tipos.
SENSITIVA
MOTORA
AUTONÓMICA
POLINEUROPATIAS SIMÉTRICAS DISTALES

SENSITIVA: Pérdida de sensibilidad (hormigueos,
parestesias, anestesia).
MOTORA: Deformidades, atrofia, debilidad muscular.
Juanetes, dedo en martillo, dedo en garra.
AUTONÓMICA: Disminuye la sudoración (piel seca agrietada)
y el tono vascular (edemas, piel caliente).
CLINICA DE LA NEUROPATIADIABÉTICA

▶La más grave.
▶Alteración osteoarticular, los huesos se debilitan
hasta el punto de fracturarse. El pie se deforma
con el tiempo y el arco desaparece.
Fuente: Programa Formativo para enfermería. Pie diabético y manejo del dolor neuropático de Lilly
Fuente: www.estudiabetes.com
NEUROPATIA DE CHARCOT

Complicaciones
Síndrome que engloba las alteraciones anatómica y/o
funcionales que ocurren en los pies de las px como
consecuencia de su enfermedad metabólica
Neuropatía
Arteriopatía
Infección

Fisiopatología
En: Marinel.lo J, Blanes JI, Escudero JR, Ibañez V, Rguez-Olay JJ. Eds: Tratado de pie diabético. Jarpyo Editores. Madrid
2002:11-8
En: Marinel.lo J, Blanes JI, Escudero JR,
Ibañez V,
Rguez-Olay JJ.
Eds: Tratado de
pie diabético.
Jarpyo Editores.
Madrid 2002:11-
8

Fisiopatología
Neuropatía Angiopatía
Infección
Isquemia
Pie
diabético
Microangiopatía

Sensitiva
Motora
Autónoma
Pie neuropático
La prevalencia de la neuropatía
oscila entre le 10 y el 80%.
Alteraciones metabólicas
Alteraciones vasculares

Afecta a las fibras pequeñas responsables del dolor y la
temperatura
Neuropatía sensitiva
Semmens - Weinstein
Pérdida de función de las glándulas ecrinas y sebáceas
Apertura de ShuntA-V
Neuropatía autónoma

Fibras largas de los músculos intrínsecos del pie
Neuropatía motora
Posición de “garra”

No es frecuente.
Afecta a DM tipo 1 y
2.
Diabetes de larga duración y con neuropatía periférica
Puede ser de comienzo brusco con calor, enrojecimiento,
edema del pie o tobillo.
Ataques recurrente o artropatía levemente progresiva con
hinchazón en meses o años.
Colapso arco medio del pie y prominencias óseas en
sitios determinados Bilateral en un 20%.
Relativamente indolora.
Clínica
Pie Diabético - Sociedad Española de Medicina Interna

CLINICA
Hª clínica y exploración: - Confirmar presencia de neuropatía
- Descartar puerta de entrada de infección
Radiología (Rx, RNM): - Cambios radiológicos leves, edema tej, osteopenia
- Reabsorción ósea antepié, osteolisis de las falanges
- Desaparición parcial o completa de las cabezas de los
metatarsianos
- En el medio pié y zona posterior, fragmentación ósea,
subluxación, formación de hueso
- Fracturas de estrés
NEUROPATÍA DIABÉTICA. Aspectos prácticos, diagnósticos, terapéuticos y medidas profilácticas. Tercera edición,
2009.booksmédicos.org

•Descarga
•Bifosfonatos
•Corrección quirúrgica
TRATAMIENTO

•Igual frecuencia de presentación en ambos sexos
•Aparición más precoz
•Más grave y con distribución multisegmentaria, distal y bilateral
•Está implicada en la etiopatogénia de las úlceras del pie DBT en el
40-50% de los casos (asociada a neuropatía)
Macroangiopatía
Pie isquémico
Mayor susceptibilidad a la lesión
Localización en cara lateral y dorsal del pie

Clínica
Claudicación intermitente
Pie frío
Dolor en reposo que mejora con el declive
Palidez con la elevación del pie
Retraso del relleno venoso tras la elevación del pie
Eritema con el declive
Atrofia de piel y faneras
Uñas engrosadas
Ausencia de pulsos
Necrosis

Isquemia Crítica
Dolor en reposo isquémico crónico, que requiere analgesia
regular durante más de 2 semanas, o úlcera o gangrena en
los dedos o en el pie atribuible a enfermedad obstructiva
arterial.
Criterios hemodinámicos:
Presión sistólica en el tobillo ≤ a 50-70 mm Hg y/o
Presión sistólica en dedo ≤ 30-50 mm Hg
TCPO < de 30-50 mm Hg
Pie Diabético - Sociedad Española de Medicina Interna TASC J Vasc Surg. 2000; 31: 168-75

Microangiopatía
Engrosamiento membrana basal capilar
No afecta el diámetro de las arteriolas o flujo sanguíneo
Deterioro migración leucocitos
Cambios de permeabilidad vascular y transudación proteinas
Alteraciones función endotelial

Un pie diabético infectado es cualquier infección inframaleolar
en una persona con diabétes
Las heridas del pie son las complicaciones más frecuentes y
severas de la DBT y origen del mayor número de ingresos
hospitalarios y de las estancia más largas de los enfermos DBT
La infección es la consecuencia no la causa de la úlcera
Pie Infectado
Diabetes Care. 1990; 134: 513-21 JAMA 2005; 293: 217-28

Diagnóstico clínico
Secreción purulenta
Presencia de dos o más signos
de inflamación:
•Tumefacción
•Dolor
•Sensibilidad
•Eritema
•Aumento de
temperatura
Infección profunda
Celulitis > 2 cm
Edema
Linfangitis
Hiperglucemia
Fiebre
Leucocitosis
Diabetes Care. 1990; 134: 513-21 JAMA 2005; 293: 217-28

10 – 20% de la infecciones leves
50 – 60% infecciones graves
Diagnóstico:
Rx simple
γ-grafía ósea con tecnecio
γ-grafía ósea con leucocitos marcados
Ecografía de alta resolución
tomografía por emisión de positrones
Resonancia nuclear magnética (alta sensibilidad y especificidad)
Biopsia de hueso Gold Standard
Diabetes Care. 1999; 22: 294-9
Infección. Osteomielitis

Infección. Microbiología
Monomicrobianas
Polimicrobianas
Infecciones agudas
Infecciones crónicas
Microbiología
Cocos Gram+
Staf aureus
strepto β-hemolítico
Enterococo
Bacilos Gram- Enterobacter
E. Coli
Pseudomona
Anaerobios
MRSA

Antibiótico empírico según severidad de infección y probable
agente etiológico.
En infecciones leves-moderadas antibiótico dirigido principalmente
a cocos Gram+
En infecciones severas aplicar tratamiento que cubra espectro
amplio
Cirugía : Desbridamiento / Amputación
Tratamiento
Diabetes Care. 1999; 22: 294-9Clinical infectus disease. 2004; 34: 885 – 910 Rev esp
Quimioterapia. 2007; 20: 77-92

Infecciones leves 1 - 2 semanas
Infecciones moderadas y severas 2 – 4 semanas
En osteomielitis 4 – 6 semanas
La Asociación Americana de la Diabetes recomienda resecar el
hueso infectado si no se afecta el funcionalismo del pie
Duración

Diabetes de más de 10 años de evolución Varones
Mal control glucemia
Complicaciones renales, retinianas o cardiovasculares Alteración de la
sensibilidad
Ausencia de pulsos
Deformidad del pie Presencia de callos
Ulcera o amputación previa Bajo nivel cultural
Calzado inadecuado
Paciente de riesgo

Referir los pacientes de riesgo al especialista
Comprobar pulsos, historia de claudicación e índices tobillo/brazo
Consejos sobre cuidados del pie
Diabetes Care. 2005; 28: 54 - 7
Realizar un examen completo del pie, anualmente, a todos los
diabéticos e identificar los factores de riego de úlcera o amputación. Inspección
visual del pie en cada visita de rutina.
Debe evaluarse la sensibilidad con el monofilamento Semmes-
Weinstein. Comprobar la integridad de la piel. Presencia de eritema, calor, callos,
deformidades óseas.
Recomendaciones

1_ INSPECCIÓN DE PIE
El paciente puede tener neuropatía pero no tener síntomas.
SIGNOS DE
NEUROPATÍA
Dedo en garra o en martillo.
Zonas de hiperqueratosis, callos,
grietas, sequedad…
2_ ANAMNESIS
CLÍNICA DE
NEUROPATÍA
Hormigueos, parestesias,
calambres, quemazón…
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

▶ Sensibilidad protectora: Monofilamento.
▶ Sensibilidad vibratoria: Diapasón.
▶ Sensibilidad calor/frío: Barra térmica.
▶Sensibilidad propioceptiva: Martillo de reflejos (reflejo
aquíleo).
▶ Sensibilidad táctil: Torunda de algodón.
EXPLORACIÓN DE SENSIBILIDAD

▶Hilo de nailon que ejerce una presión de 10g.
▶Presión de protección.
▶Tiene una sensibilidad del 66 al 91% y una
especificidad del 34 al 86%.
MONOFILAMEN O DE SEMMES- WEINSTEIN 5.07 (109)

Fuente: http://enfpiediabetico.blogspot.com.es/2009/11/pruebas-diagnosticas.html
Fuente: http://revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=114&pagina=2
UTI LIZACI ÓN DEL MONOFI LAMENTO

▶Existe: diapasón no graduado.
diapasón graduado de Rydel-Seiffer.
▶Es más impreciso que el monofilamento.
DIAPASÓN

DIAPASÓN
UTILIZACIÓN DEL DIAPASÓN

▶ Martillo de reflejos.
▶ Barra térmica.
▶ Torunda de algodón o pincel.
Fuente: www.sietediasmedicos.com
Fuente: www.sietediasmedicos.com
OTRAS EXPLORACIONESNEUROLÓGICAS

1_ INSPECCIÓN
2_ ANAMNESIS
SIGNOS
DE EVP
Ausencia de vello en el dorso, uñas
engrosadas, con tendencia a micosis,
frialdad, palidez a la elevación, rubor
de pendencia…
Ausencia de pulsos.
CLÍNICA DE
EVP
Claudicación intermitente y
dolor en reposo. Frialdad en
los pies.
EXPLORACIÓN VASCULAR

▶Palpación de pulsos.
▶Estadios de Leriche y Fontaine.
▶Índice tobillo brazo o índice de Yao.
3_ EXPLORACIÓN

▶ Palparemos pulso pedio y tibial posterior.
PULSO PEDIO
PULSO TIBIAL POSTERIOR
PALPACIÓN DE PULSOS

▶ Valorar el grado de EVP.
Tomado y adaptado: Programa Formativo para enfermería. Pie diabético y manejo del dolor neuropático de Lilly
ESTADIOS DE LERICHE Y FONTAINE

ÍNDICE TOBILLO/BRAZO O INDICE DE YAO

Índice tobillo-brazo Significado
0.90 a 0.70 Leve
0.69 a 0.40 Moderada
< 0.40 Severa
(> 0.90) se considera normal, y un valor < 0.50 indica enfermedad arterial
aguda.
Un índice tobillo-brazo > 1.3 o una presión sistólica maleolar > 300 mmHg
sugieren la existencia de calcificaciones de Mönckeberg. Con un índice
tobillo-brazo < 0.5, el paciente debe ser remitido a un especialista en
cirugía vascular para su valoración

▶ La Guía NICE recomienda:
Tomado y adaptado: NICE. Clinical Guideline. Management of type 2 diabetes: Prevention and management of foot problems.
London: National Institute for Clinical Excellence; 2003.
FRECUENCIA DE EXPLORACIÓNDEL PIE DIABETICO

EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.PREVENCIÓN Y CUIDADOS
DEL PIE

▶ Su enfermedad disminuye la sensibilidad.
Síntomas de sensibilidad.
▶ Un buen control evita complicaciones.
▶Examen de pies por un profesional.
▶Autoexamen diario.
PREVENCIÓN

▶Diaria en palangana a no más de 37ºC. Máximo 5
minutos.
▶Secar sin frotar.
▶Hidratación.
▶Corte de uñas.
Fuente: lahigiene2012.blogspot.com.es
HIGIENE DE LOS PIES

▶ Se adapta a la forma del pie del paciente y no al revés.
Cerrado, sin costuras en el interior.
▶
▶
▶
▶
▶
▶
▶
Piel, transpirable, horma ancha.
No suelas y tacones desgastados.
Tacón de 2-4cm.
Comprarlo por la tarde.
Medias y calcetines de fibra natural q
Si es posible, cambiar el calzado dos
ue no aprieten.
veces al día.
Fuente: www.hipernatural.com
CALZADO ADECUADO

▶No andar descalzo.
▶ Mirar en los zapatos al ponérselos.
▶No fuentes de calor en los pies.
▶No usar bisturís, callicidas, etc.
▶No usar joyas en los pies.
▶ En caso de rozaduras leves, cristalmina.
Fuente: es.scribd
PRÁCTICAS DE RIESGO

Valorar la etiopatogenia de la úlcera.
Úlcera isquémica o neuroisquémica, valorar CIR
vascular.
De nada nos vale en un paciente con isquemia
crítica, cambiar de pomada buscando la más
efectiva, ya que el tratamiento ha de ir dirigido
hacia aumentar el flujo vascular en el pie.
TRATAMIENTO

Saber cuando derivar al paciente
al hospital:
Paciente no colaborador.
Mal estado general.
Paciente séptico.
Descompensación
metabólica.
Gran tumefacción y edema de los pies.
Celulit

▶ Lavar el pie.
▶ Eliminar hiperqueratosis y tejido necrótico.
▶ Tomar cultivo (aspiración o biopsia).
▶ Cura local (cura húmeda). Desbridando.
▶ Radiografía del pie.
▶ Evitar el apoyo de la zona afectada.
▶ Evitar el edema.
▶ Tratar el dolor.
▶ Hidratar la piel sana.
MEDIDAS LOCALES

REGLA DE LAS 4 D: Desbridamiento,
Desinfección, Descarga, Descartar osteomielitis.
El tratamiento postural, reposo, miembros
elevados y descargar de presión la zona
ulcerosa tienen tanta importancia como
una cura bien realizada.
ÚLCERA NEUROPÁTICA

FIELTRO
CALZADO
POSTQUIRURGICO
BOTA REMOVIBLE
ORTESIS
Fiuente: www.piediabetico.net

Responsabilidad médica.
Las enfermedades crónico-degenerativas que conforman el SM se
caracterizan por un deterioro progresivo en el organismo,
provocando que un individuo enfermo sea menos productivo,
contribuyendo así al deterioro paulatino de la economía familiar
por un costoso tratamiento y por ende del país, debido al
ausentismo laboral y, eventualmente, al desempleo.
https://www.medigraphic.com/pdfs/veracruzana/muv-2017/muv172b.pdf

En México la población tiene derecho a la protección de
la salud, contemplado en nuestra Carta Magna y del Art. 4to
nace la Ley General de Salud,
la cual:
nos convierte al
equipo médico, en parte de los prestadores de servicios
de salud y a los pacientes en usuarios del mismo,
por ello:
es conveniente delimitar la responsabilidad
del equipo de salud, la de las instituciones que prestan servicios
de atención médica y la de los pacientes o usuarios.

El término jurídico “responsabilidad” proviene del vocablo
latino “respondere” que se traduce en la obligación
de responder de alguna cosa o por alguna persona.
El médico tiene una responsabilidad, primero ante su
propia conciencia, esto es, su responsabilidad ética.
Responsabilidad

Factores fundamentales del ejercicio
profesional médico
El primero de ellos y uno de los más importantes es el
factor Humano (Relación Médico-Paciente)
El segundo es el Científico (Médico – Bibliografía)
que con la lectura de artículos y de estudios basados
en evidencias, es la mejor forma
El tercero es el jurídico (El médico y la Legislación)
aquí se encuentran todas las disposiciones sanitarias y
normas jurídicas

Obligaciones de los prestadores de servicios de atención médica
• Obligaciones de medios
• Obligaciones de resultados
• Obligaciones de seguridad

Obligaciones de medios
a) Utilizar cuantos remedios conozca la ciencia médica y estén a
disposición del médico en el lugar donde se produce el tratamiento.
b) Informar al paciente o familiares del mismo, del diagnóstico,
tratamiento y pronóstico, así como de los riesgos y beneficios esperados,
como también si los medios que se dispongan en ese lugar son
insuficientes y dejarlo plasmado por escrito.
c) Continuar el tratamiento del enfermo hasta el momento de ser dado de
alta, advirtiéndole de los riesgos del abandono del mismo.
d) En los supuestos de enfermedades crónicas o evolutivas informar al
paciente de la necesidad de someterse a los análisis y cuidados
preventivos.

En éstas se compromete concretamente a la obtención
de un resultado determinado, sino se obtiene, existe
responsabilidad, aun con la mayor diligencia empleada,
a no ser que se demuestre caso fortuito o fuerza mayor.
El factor de atribución es objetivo.
Obligaciones de resultados

En el caso de las obligaciones de seguridad, se debe
de analizar la responsabilidad de los otros prestadores
de servicios de salud como son los Establecimientos
que prestan servicio de atención médica y para ellos
analizar la cadena de errores que puede influir en el
resultado no esperado de dicha atención.
Obligaciones de seguridad

Áreas de responsabilidad
Esto nos lleva a caer en alguna o en todas las áreas de
responsabilidad como son la Civil, Penal, Administrativa
y Laboral.
a) Responsabilidad civil
b) Responsabilidad penal
c) Responsabilidad laboral
d) Responsabilidad administrativa

TIPOS DE
RESPONSABILIDADES

Responsabilidad penal
Deber jurídico que se impone a un individuo imputable de responder
de su acción antijurídica prevista en el Código Penal como delito, de la que es
culpable, debiendo sufrir sus consecuencias jurídicas.
el hombre imputable es un hombre consciente, libre y que actúa movido por
su voluntad, la cual permite al individuo comportarse de modo distinto.

Responsabilidad civil
El que obrando ilícitamente o contra las buenas costumbres cause
daño a otro, está obligado a repararlo, a menos que demuestre que el
daño se produjo como consecuencia de culpa o negligencia
inexcusable de la víctima.

Responsabilidad laboral
Se presenta cuando hay una relación de trabajo, un contrato laboral. La
sanción dependerá de las cláusulas que se hayan determinado en el contrato y
de las leyes en materia laboral aplicables: la sanción puede ir desde un llamado
de atención hasta la desvinculación laboral.
De tal manera que si en el contrato de trabajo o en la ley laboral aplicable se
señala que será causa de recisión de la relación laboral cuando se incurra en
impericia, negligencia o dolo, esto será motivo de dicha recisión.

Responsabilidad administrativa
Es así la responsabilidad administrativa la directamente referida a la propia actividad
del servidor público, por actos u omisiones que afecten la legalidad, la honradez,
lealtad, imparcialidad y eficiencia que deben observar en el desempeño de sus
empleos, cargos o comisiones, sin importar que la acción afecte o no a un tercero,
caso en el cual podrán surgir además la responsabilidad civil o incluso penal.

Código penal federal
Artículo 228.- Los profesionistas, artistas o técnicos y sus auxiliares, serán
responsables de los delitos que cometan en el ejercicio de su profesión, en
los términos siguientes y sin perjuicio de las prevenciones contenidas en la
Ley General de Salud o en otras normas sobre ejercicio profesional, en su
caso:
I.- Además de las sanciones fijadas para los delitos que resulten consumados, según sean
dolosos o culposos, se les aplicará suspensión de un mes a dos años en el ejercicio de la
profesión o definitiva en caso de reincidencia; y
II.- Estarán obligados a la reparación del daño por sus actos propios y por los de sus auxiliares,
cuando éstos obren de acuerdo con las instrucciones de aquéllos.

Código penal federal
Artículo 229.- El artículo anterior se aplicará a los médicos que habiendo
otorgado responsiva para hacerse cargo de la atención de un lesionado o
enfermo, lo abandonen en su tratamiento sin causa justificada, y sin dar aviso
inmediato a la autoridad correspondiente.

El ejercicio profesional de la medicina lo regula la Ley General
de Salud, como puede verse a continuación…
Artículo 79. Para el ejercicio de actividades profesionales en el campo de
la medicina, odontología, veterinaria, biología, bacteriología, enfermería, trabajo
social, química, psicología, ingeniería sanitaria, nutrición, dietología, patología y
sus ramas, y las demás que establezcan otras disposiciones legales aplicables,
se requiere que los títulos profesionales o certificados de especialización hayan
sido legalmente expedidos y registrados por las autoridades educativas
competentes.

Código penal cdmx
ARTÍCULO 322. Los profesionistas, artistas o técnicos y sus auxiliares, serán responsables
de los delitos que cometan en el ejercicio de su profesión, en los términos siguientes y
sin perjuicio de las prevenciones contenidas en las normas sobre ejercicio profesional.
Además de las sanciones fijadas para los delitos que resulten consumados, se les
impondrá suspensión de un mes a dos años en el ejercicio de la profesión o definitiva en
caso de reiteración y estarán obligados a la reparación del daño por sus propios actos y
los de sus auxiliares, cuando éstos actúen de acuerdo con las instrucciones de aquellos.
TÍTULO VIGÉSIMO SEGUNDO DELITOS COMETIDOS EN EL EJERCICIO DE LA PROFESIÓN
CAPÍTULO I RESPONSABILIDAD PROFESIONAL Y TÉCNICA

CONAMED
COMISIÓN NACIONAL DE ARBITRAJE MÉDICO
DECRETO por el que se crea la CONAMED:
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/compi/d030696.html

Tendrá por objeto contribuir a resolver los conflictos suscitados
entre los usuarios de los servicios médicos y los prestadores de
dichos servicios
ARTÍCULO 2°

0
10
20
30
40
50
60
2013 2014 2015 2016 2017
QUEJAS POR MALA PRACTICA
con EMP
sin EMP

FUNCIONES Y
ATRIBUCIONES:
ARTÍCULO 4°
DECRETO por el que se crea la CONAMED:
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/compi/d030696.html

DECRETO por el que se crea la CONAMED: http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/compi/d030696.html
I. Brindar asesoría e información a los usuarios y prestadores de servicios médicos
sobre sus derechos y obligaciones.
II. Recibir, investigar y atender las quejas que presenten los usuarios de servicios
médicos, por la posible irregularidad en la prestación o negativa de prestación de
servicios a que se refiere el artículo 3o. de este Decreto.
III. Recibir toda la información y pruebas que aporten los prestadores de servicios
médicos y los usuarios, en relación con las quejas planteadas y, en su caso, requerir
aquéllas otras que sean necesarias para dilucidar tales quejas, así como practicar las
diligencias que correspondan.

IV. Intervenir en amigable composición para conciliar conflictos derivados de la
prestación de servicios médicos por alguna de las causas que se mencionan:
• Probables actos u omisiones derivadas de la prestación del servicio.
• Probables casos de negligencia con consecuencia sobre la salud del usuario.
• Aquéllas que sean acordadas por el Consejo.

V. Fungir como árbitro y pronunciar los laudos que correspondan cuando las
partes se sometan expresamente al arbitraje.
VI. Emitir opiniones sobre las quejas de que conozca, así como intervenir de
oficio en cualquier otra cuestión que se considere de interés general en la esfera
de su competencia.
VII. Hacer del conocimiento del órgano de control competente, la negativa
expresa o tácita de un servidor público de proporcionar la información que le
hubiere solicitado la Comisión Nacional, en ejercicio de sus atribuciones.

VIII. Hacer del conocimiento de las autoridades competentes, y de los colegios,
academias, asociaciones y consejos de médicos, así como de los comités de ética u
otros similares, la negativa expresa o tácita de los prestadores de servicios, de
proporcionar la información que le hubiere solicitado la Comisión Nacional.
Asimismo, informar del incumplimiento por parte de los citados prestadores de
servicios, de sus resoluciones, de cualquier irregularidad que se detecte y de hechos
que, en su caso, pudieran llegar a constituir la comisión de algún ilícito.

IX. Elaborar los dictámenes o peritajes médicos que le sean solicitados por las
autoridades encargadas de la procuración e impartición de justicia.
X. Convenir con instituciones, organismos y organizaciones públicas y privadas,
acciones de coordinación y concertación que le permitan cumplir con sus funciones.

XI. Asesorar a los gobiernos de las entidades federativas para la constitución de
instituciones análogas a la Comisión Nacional.
XII. Orientar a los usuarios sobre las instancias competentes para resolver los conflictos
derivados de servicios médicos prestados por quienes carecen de título o cédula
profesional.
XIII. Las demás que determinen otras disposiciones aplicables.

CNDH
COMISIÓN NACIONAL DE LOS DERECHOS HUMANOS

http://www.cndh.org.mx/Funciones
Recibir quejas de presuntas violaciones a derechos humano
Conocer e investigar a petición de parte, o de oficio, presuntas violaciones
de derechos humanos en los siguientes casos:
• Por actos u omisiones de autoridades administrativas de carácter federal
• Cuando los particulares o algún otro agente social cometan ilícitos con la tolerancia o
anuencia de algún servidor público o autoridad, o bien cuando estos últimos se
nieguen infundadamente a ejercer las atribuciones que legalmente les correspondan
en relación con dichos ilícitos, particularmente en tratándose de conductas que
afecten la integridad física de las persona

Formular recomendaciones públicas no vinculatorias y denuncias y quejas ante las
autoridades respectivas, en los términos establecidos por el artículo 102, Apartado
B, de la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos.
Conocer y decidir en última instancia las inconformidades que se presenten respecto
de las recomendaciones y acuerdos de los organismos de derechos humanos de las
Entidades Federativas a que se refiere el citado artículo 102, apartado B, de la
Constitución Política

Conocer y decidir en última instancia las inconformidades por omisiones en que
incurran los organismos de derechos humanos a que se refiere la fracción anterior, y
por insuficiencia en el cumplimiento de las recomendaciones de éstos por parte de las
autoridades locales, en los términos señalados por esta ley.
Procurar la conciliación entre los quejosos y las autoridades señaladas como
responsables, así como la inmediata solución de un conflicto planteado, cuando la
naturaleza del caso lo permita.
Impulsar la observancia de los derechos humanos en el país.

Proponer a las diversas autoridades del país, que en el exclusivo ámbito de su
competencia, promuevan los cambios y modificaciones de disposiciones legislativas y
reglamentarias, así como de prácticas administrativas, que a juicio de la Comisión
Nacional redunden en una mejor protección de los derechos humanos.
Formular programas y proponer acciones en coordinación con las dependencias
competentes para impulsar el cumplimiento de tratados, convenciones y acuerdos
internacionales signados y ratificados por México en materia de Derechos Humanos.
Expedir su Reglamento Interno.
Elaborar y ejecutar programas preventivos en materia de derechos humanos.

Supervisar el respeto a los derechos humanos en el sistema penitenciario y de
readaptación social del país.
Formular programas y proponer acciones en coordinación con las dependencias
competentes que impulsen el cumplimiento dentro del territorio nacional de los
tratados, convenciones y acuerdos internacionales signados y ratificados por México en
materia de derechos humanos.
Proponer al Ejecutivo Federal, en los términos de la legislación aplicable, la suscripción
de convenios o acuerdos internacionales en materia de derechos humanos

La observancia del seguimiento, evaluación y monitoreo, en materia de igualdad entre
mujeres y hombres.
Investigar hechos que constituyan violaciones graves de derechos humanos, cuando así lo
juzgue conveniente o lo pidiere el Ejecutivo Federal, alguna de las Cámaras del Congreso de
la Unión, el Gobernador de un Estado, el Jefe de Gobierno del Distrito Federal o las
legislaturas de las entidades federativas.
Las demás que le otorgue la presente Ley y otros ordenamientos legales

NCEP ATPIII: National Cholesterol Education Program. 3erd Adult Panel
IDF: International Diabetes Federation
EGIR: European Group for the Study of Insulin Resistance
OMS: Organizacion Mundial de la Salud
ACCE: American College of Clinical Endocrinology

BIBLIOGRAFÍA.
1---Harrison: Principios de Medicina Interna, 17 Edición. 2009 McGraw-Hill.
2---Med Int Méx 2014;30:312-328. Breve crónica de la definición del síndrome metabólico,
Víctor Huggo Córdova-Pluma. Guadalupe Castro-Martínez. Alberto Rubio-Guerra. Martha
Elena Hegewisch.
3---Síndrome Metabólico en Adultos: Revisión
Narrativa de la Literatura, María Peinado Martínez1, Isaac Dager Vergara2,
Karol Quintero Molano2, Mariana Mogollón Perez2 and Andrés Puello Ospina3
Fecha de publicación: March 18, 2021 Vol.17No.2:4 www.archivosdemedicina.com

4---ENFERMEDADES SILENCIOSAS: SÍNDROME METABÓLICO, SALUD
UNIVERSITARIA UP https://www.up.edu.mx/es/noticias/29501/enfermedades-
silenciosas-sindrome-metabolico-salud-universitaria
5---Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica
Metabolic syndrome: concept and practical application Juan Carlos Lizarzaburu Robles Médico Endocrinólogo,
Hospital Central de la Fuerza Aérea Peruana, Lima, Perú. Investigador Boca Ratón Clinical Research Global Perú.
publicación el 2 de agosto de 2013.
6--- https://dppos.bsc.gwu.edu/ The Diabetes Prevention Program (DPP), National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)
7---SÍNDROME METABÓLICO/Separata 2008 - Vol.16 No 4/ AUTOR Dr. Félix M. Puchulu Docente
Adscripto a Medicina Interna U.B.A. Sub-director de la Escuela de Graduados en Diabetes S.A.D. Medico
de Planta de la Division Diabetes del Hospital de Clinicas Jose de San Martin.

8---Riesgo cardiovascular y metabolismo de la glucosa:acuerdos y discrepancias entre las clasificaciones
OMS-85 y ADA-97I. Otzeta, B. Costab,J.Francha,J.Moratóa,P.Ponsa, IGT Research Group |Aten Primaria 2002.
15 de marzo. 29 (4): 205-212| 205
9---Haffner SM Lehto S, Ronnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2
diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. New Engl J Med 1998;
339:229-234.
10---Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill.
2006.
11---Haffner S, Taegtmeyer H. Epidemic obesity and the metabolic syndrome. Circulation. 2003; 108: 1541–
1545.

12---Gerald M. Reaven, MD: Demonstration of the Central Role of Insulin
Resistance in Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease
Article in ADA: Diabetes Care · May 2014
DOI: 10.2337/dc13-2668 · Source: PubMed
13---Lizarzaburu Robles, JC. (2013). Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. An. Fac. med. 74(4),
315-320. Recuperado de: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1025-
55832013000400009&script=sci_arttext
14---SÍNDROME METABÓLICO, UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA CON DIFERENTES
DEFINICIONES Y CRITERIOS Recibido: 15/02/2017
Aprobado: 15/11/2017 José Luis Castillo Hernández1,2
María José Cuevas González3
Mar Almar Galiana4
Edith Yolanda Romero Hernández1

15--- Epidemic Obesity and the Metabolic Syndrome
Steven Haffner, MD; Heinrich Taegtmeyer, MD, Dphil / 2003 American
Heart Association, Inc. Circulation is available at
http://www.circulationaha.org
16---GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA GPC / actualización 2014/ Diagnóstico y
Tratamiento de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL en el Primer Nivel de Atención
17---“Goodman & Gilman. Manual de farmacología y Terapéutica”. Brunton Laurence L.,
Lazo John S., Parker Keith Lsegunda Edición/2014. McGraw Hill.
18---Bloqueadores beta en el tratamiento de la hipertensión, ROBERTO LÓPEZ LÓPEZ Doctor en Farmacia. Analista clínico.
/DICIEMBRE 2001. Licenciado y Doctor en Farmacia por la USC. - Diplomado en Gestión Clínica y Economia de la Salud por la EADH de
Madrid. - Esp. en Análisis Clínicos.

19---Guía de Tratamiento Farmacológico para el Control de la Hipertensión Arterial 2009. Addendum a la
NOM 030 Dr. José Ángel Córdoba Villalobos/Volumen 20, Número 2 Abril - Junio 2009 pp 55 – 104. Revista
mexicana de cardioologia. Medigraphic
20--- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA GPC Diagnóstico y Tratamiento de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL en el Primer
Nivel de Atención Actualizacion 2014. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica
Clínica: IMSS-076-08
21---Hospital Clinicoquirúrgico "General Calixto García“Revista Cubana de Medicina
versión impresa ISSN 0034-7523versión On-line ISSN 1561-302X
Rev cubana med v.41 n.5 Ciudad de la Habana sep.-oct. 2002 Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. Revisión de estudios
multicéntricos Dra. Verónica Marlene González García,1 Dr. Luis Manuel Fernández Machín,2 Dr. Antonio J. Ruibal León1 y Dr.
Gilberto Durán Torres3
22---Meigs J, Wilson P, Nathan D, D’Agostino R, Williams K,Haffner SM. Prevalence and
characteristics of the metabolic syndrome in the San Antonio Heart and Framingham Offspring
Studies. Diabetes 2003;52:2160-7. (ADA)

23--- Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) Epidemiología, Diagnóstico,
Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos, Editores Dr. Juan Rosas Guzmán (México), Dr. Antonio González Chávez
(México), Dr. Pablo Aschner (Colombia), Dr. Raúl Bastarrachea (México - USA) https://www.revistaalad.com/pdfs/100125-44.pdf
24---Debe ser citado como: Dietoterapia y alimentos. Paciente con diabetes mellitus. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 2 de julio de 2015. Esta guía puede ser
descargada de internet en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html

-Título de la guía de práctica clínica,
en cursiva. -Lugar de publicación -
Editorial -Año de publicación. -URL, si
se trata de un documento electrónico.

NCEP ATPIII: National Cholesterol Education Program.
3erd Adult Panel.
IDF: International Diabetes Federation
EGIR: European Group for the Study of Insulin Resistance
OMS: Organizacion Mundial de la Salud
ACCE: American College of Clinical Endocrinology

SINDROME METABOLICO ppt 2.pptx

SINDROME METABOLICO ppt 2.pptx

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a SINDROME METABOLICO ppt 2.pptx

Similar a SINDROME METABOLICO ppt 2.pptx (20)

Último

Último (20)

SINDROME METABOLICO ppt 2.pptx

Notas del editor