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Ulceras UAN

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Publicado en: Educación
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Ulceras UAN

  1. 1. Úlcera péptica
  2. 2. La úlcera péptica : • pérdida de sustancia en la superficie de la mucosa gastrointestinal que contacta con el acido y la pepsina del estómago. • REQUISITOS: o Profundizar más de la muscularis mucosae o Duracion mínima de 15 días Localizaciones más frecuentes : duodeno y estómago.
  3. 3. Epidemiología • Prevalencia  10% de la poblacion • 20% en infectados por Helicobacter pylori (HP).  mortalidad : 2-3 casos por 100.000 habitantes / año • frecuencia en mujeres = hombres (mayores de 55 años) • úlcera duodenal más frecuente en varones jóvenes
  4. 4. Anatomía patológica de la ulcera gastrica: • única, redondeada u oval • diámetro < 3 cm • más frecuente en curvatura menor (unión cuerpo/antro gástrico) • Clasificación deJohnson ① Tipo I: úlcera del cuerpo gástrico. ② Tipo II:del cuerpo gástrico asociada a úlcera duodenal o pilórica. ③ Tipo III: úlcera prepilórica
  5. 5. úlcera duodenal < 2 cm de diámetro penetra en la mucosa, submucosa a veces en la muscular en 15 días para cicatrizacion(por fibrosis) y impedimento regeneración total
  6. 6. Etiopatogenia: Etiologías más frecuentes: • Helicobacter pylori • Antiinflamatorios no esteroideos • Úlcera por estrés • Etiologías más raras: • Hipersecreción ácida, Gastrinomas, Mastocitosis sistémica,Infecciones virales(Virus herpes simple tipo 1Citomegalovirus)…. Es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica.
  7. 7. Factores ambientales : • Infección por Helicobacter pylori Una vez en el estomago las defensas del huésped no son capaces de eliminar el microorganismo causa gastritis crónica  linfoma gástrico tipo linfoma T asociado a mucosas (MALT) adenocarcinoma 10% de la población infectada  enfermedad ulcerosa 1% cáncer gástrico • inflamacion intensaatrofia gástrica + < ácido úlcera gástric+cáncer. • Puede tb < somatoestatina antral hipergastrinemia > acida gastrica  metaplasia gastrica en duodeno ULCERA DUODENAL
  8. 8. • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): • ácidos débiles acetilsalicílico (AAS) • petequias o equimosis • efectos sistemicos: - inhibición ciclooxigenasa (por AINE)  < síntesis de prostaglandinas  < secreción epitelial de mucus , bicarbonato, flujo sanguíneo, < proliferación de la mucosa +alteración de la resistencia a la lesión peptica AINE y H. pylori =FR independientes pero aditivos.
  9. 9. Otros factores de riesgo: • TABAQUISMO  doble riesgo :aumenta acidez gastrica + pomueve proliferacion del HP • DIETA no existen datos sobre relacion entre dieta ,alcohol ,cafè y ulcera peptica aumenta il riesgo en cirrosis hepatica !  FACTORES PSIQUICOS  estres emocional en personas suscetibles NB: la erradicación del HP cura la enfermedad, aunque persistan situaciones de estrés emocional  EDAD AVANZADA  TRASTORNOS SISTEMICOS IMPORTANTE  ANTECEDENTES DE ULCERA PEPTICA O HEMORRAGIA DIGESTIVA
  10. 10. Fisiopatología de la úlcera péptica Mecanismos defensivos de la mucosa gástrica • Preepiteliales cubierta de mucus y de agua rica en bicarbonato • Epiteliales membranas de la célula apical y los complejos de unión estrechos entre las células de superficie • Postepiteliales flujo sanguíneo de la mucosa • NB: Cuando dominan los factores agresivos(EJ: aumento secreción ácida úlcera duodenal cuando fracasan los mecanismos defensivos  úlcera gástrica
  11. 11. Clinica : • Muchas ulceras  asintomaticas! • Patron dolorosos : 50-70% de las duodenales 50% en las gastricas consiste en un dolor urente cerca del epigastrio En pacientes añosos y/o tratados con AINE- inicia a menudo con complicaciones como hemorragia digestiva Inespecificità sintomas diagnostico diferencial! • NB:La exploración física puede ser normal o haber sólo dolor a la palpación profunda en el epigastrio
  12. 12. Diagnostico de las lesiones ulceradas: • Endoscopia: Ulcera benigna : • lesión blanquecina, excavada, discreta • con pliegues simétricamente engrosados que se extienden hasta la base Ulcera maligna: • bordes irregulares • pliegues asimétricos no se extienden hasta la base NB: biopsia + cepillado diagnóstico de cáncer gástrico100%
  13. 13.  Radiologia: Ulcera gastrica benigna:  se proyecta fuera de la luz  pliegues engrosados leves, simetricos ,  incisura en pared estomago opuesta al nicho de la ulcera Maligna:  coleccion irregular de bario dentro de una masa intraluminar  pliegues asimetricos gruesos
  14. 14. Diagnostico de la lesion ulcerosa peptica : Por helicobacter pylori: • Directo :se hacen con endoscopia + biopsia test rápido de la ureasa,PCR, histología,cultivo y Gram • Indirecto:no endoscopia:serología, prueba del aliento espirado con urea-13C o urea- 14C y detección del antígeno en heces de HP • Otras pruebas :estudios de secrecion acida gastrica BAO , MAO
  15. 15. TRATAMIENTO: MEDIDAS DIETETICAS ÚLCERA PÉPTICA HELICOBACTER PYLORI POSITIVA Pauta de primera eleccion: IBP + amoxicilina + claritromicina (7 dias) + 7 dias con: ranitidina citrato de bismunto ,claritromicina , amoxicilina Pauta de rescate :IBP+bismuto+tetraciclina+ metronidazol (7 dias) • 5% de los pacientes persiste la infección  a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina; B)claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilina Si fracasan todos  cultivo y antibiograma SIEMPRE PRUEBA DE CONFIRMACION DE ERRADICACION DE ALIENTO CON UREA -13C
  16. 16.  RELACIONADA CON AINE Tratamiento por 1. antagonistas de los receptores H2 2. IBP(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol….) BLOQUEAN SECRECIÓN ÁCIDO CLORHÍDRICO (CIH) POR LAS CÉLULAS PARIETALES GÁSTRICAS • el riesgo de recidiva ulcerosa por AINE es 80% al año, por lo cual : tratamiento antisecretor de mantenimiento en enfermos de alto riesgo!
  17. 17. Bibliografia: Articulo: Úlcera péptica:manejo general y extrahospitalario R. Sáinz Samitiera, J.L. Cabrerizo Garcíaa,Á. Cecilio Irazolaa y O. Estebanc Servicios de aAparato Digestivo y bMedicina Interna. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. cCentro de Salud Delicias Sur. Zaragoza. España.

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