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EDEMA AGUDO DE PULMÓN
DR. HONECIMO SANTANA DE LEON
R2 ECC
OBJETIVOS
• Reconocer la clinica de un Edema agudo
de pulmon.
• Identificar a tiempo un Edema agudo de
pulmon.
• Manejar de manera adecuada un Edema
agudo de pulmon.
CONCEPTO
• Edema es el término con que se designa
al excesivo acumulo de líquidos en los
tejidos. Este líquido puede acumularse
dentro o fuera de las células.
Edema Pulmonar,
efusión de líquido seroso
dentro de los alvéolos
pulmonares o dentro
del tejido
intersticial del pulmón.
VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado Crítico 3ª edición, Medellín,
Colombia, Editorial Fondo Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), 2008.
CLASIFICACIÓN
•INTERSTICIAL.
•ALVEOLAR.
Desde el
punto de
vista
anatómico,
se divide
en:
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de
vista funcional
puede ser:
CARDIOGÉNICO.
Trastornos
Hemodinámicas.
NO
CARDIOGÉNICO.
Aumento de la
permeabilidad
capilar.
Por lesión a la
micro circulación.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
ETIOLOGÍA
Edema Pulmonar Cardiogénico
(Aumento de la Presión Capilar
Pulmonar)
Edema Pulmonar no
Cardiogénico
Dificultad en el vaciado de la aurícula
izquierda.
Alteraciones de la membrana
alveolocapilar (Síndrome de Dificultad
Respiratoria del Adulto).
Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica
plasmática.
Aumento de la presión oncótica
intersticial.
Insuficiencia linfática.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología
Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
PATOGENIA
• Ley de Starling:
La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación de
Starling puede causar aumento en la salida transvascular de
líquido. Sin embargo, en la práctica clínica solo dos de estos
factores causan en forma frecuente edema pulmonar.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología
Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
FISIOPATOLOGÍA
Rápida transudación
de exceso de líquido
en los pulmones, por
aumento de la presión
capilar pulmonar.
Ocurre en ausencia
de cambios en la
permeabilidad o
integridad del
endotelio de capilares
pulmonares.
Aumento de la
presión capilar
pulmonar, aumenta la
presión venosa
pulmonar y la presión
microvascular.
Filtración de líquido
bajo en proteínas a
través del endotelio
pulmonar hacia el
espacio alveolar.
Disminuye la
capacidad de difusión,
hipoxia y dificultad
respiratoria.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
El equilibrio entre el
alvéolo y el lecho
vascular pulmonar,
depende de:
Permeabilidad o porosidad
de la pared capilar.
Presiones hidrostática y
oncótica intravasculares e
intersticiales.
En condiciones
normales:
Flujo continuo de pequeñas
cantidades de líquido bajo en
proteínas hacia el espacio
intersticial, el cual es eliminado
adecuadamente a través del
sistema linfático.
Se produce cuando:
Aumenta la permeabilidad de
la pared.
Aumenta la presión
hidrostática capilar.
Disminuye la presión
hidrostática intersticial.
Insuficiencia linfática pulmonar.
Edema pulmonar de
mecanismo incierto.
Edema pulmonar de origen
cardiaco
Infarto agudo
de miocardio (
IAM)
Arritmias
cardiacas.
Insuficiencia
ventricular
izquierda
grave.
shock
cardiogénico.
Insuficiencia ò
estenosis de
válvulas
cardiacas
aortica y
pulmonar
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
Edema pulmonar de origen
cardiaco
La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el
ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo
aumenta. Este aumento en la PFVI causa aumento en la
presión capilar.
Edema pulmonar de origen
cardiaco
Aumento de presión
venosa pulmonar
Pulmones menos
distensibles
Aumenta la resistencia
de vías respiratorias
Elevación del flujo
linfático
Taquipnea por el
aumento presión
intravascular
aumento de liquido
extravascular: edema
intersticial.
Edema pulmonar de origen
cardiaco
Empeoran síntomas
Líneas B de Kerley
uniones
intercelulares del
endotelio capilar se
ensanchan y
permiten el tránsito
de macromoléculas
hacia el plano
intersticial.
Edema pulmonar de origen
cardiaco
Aumento de presión
intravascular
Rotura de las uniones
intercelulares herméticas entre
las células de revestimiento
alveolar edema alveolar
Roncus y estertores húmedos
bilaterales
El paciente está angustiado y
suda profusamente, y el
esputo es espumoso y
hemoptoico.
Edema pulmonar no
cardiógenico
•Inhalación de gases irritantes.
•Neumonía por aspiración.
•Shock séptico.
•Embolia grasa.
•Síndrome de distrés
respiratorio del adulto (SDRA).
•Administración rápida de
líquidos intravenosos.
•Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos
Edema pulmonar no cardiógenico
Aumento importante en la
permeabilidad capilar al agua,
solutos y macromoléculas.
Aumento en la concentración
de proteínas en el líquido de
edema y presencia de
muchos neutrófilos y sus
productos secretorios
Edema pulmonar no
cardiógenico
Hipoalbuminemia…
De forma ocasional
el paciente
experimenta disnea
con signos físicos
localizados en el
pulmón edematoso
Otras formas de edema pulmonar
La permanencia o exposición a grandes altitudes:
vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa
aumento en la perfusión de las porciones menos
obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión
endotelial que produce salida de líquido
Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.
Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y
dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.
• Neurogeno:
La descarga adrenérgica masiva induce
vasoconstricción periférica con aumento de la
presión arterial y derivación de sangre hacia la
circulación central, se produzca un descenso en
la distensibilidad ventricular izquierda, y que
ambos factores sirvan para elevar las presiones
de la aurícula izquierda en grado suficiente para
causar edema de pulmón de origen
hemodinámico.
CUADRO CLÍNICO
• Disnea de ejercicio.
• Crepitantes inspiratorios leves.
Etapa 1
• Hipoxemia.
• Cianosis.
• Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
Etapa 2 o Fase Intersticial
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
• Capacidad Vital disminuida.
• Expectoración espumosa y rosada.
Etapa 3 o de Edema
Alveolar
Depende de la fase en la que se encuentre el edema
pulmonar.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
Otros Síntomas
●Ortopnea.
●Tos.
●Disnea Paroxística Nocturna.
●Sibilancias.
●Piel pálida.
●Taquicardia.
Factores
Principiantes más
Comunes:
●Cifras tensionales elevadas.
●Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida.
●Angina de Pecho.
●Infección e Infarto Agudo del
Miocardio.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia
clínica y confirmarse con radiografía de tórax.
Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.
Rx de Tórax, sin
edema.
Rx de Tórax, con
edema.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
Exámenes complementarios:
EKG Gases Arteriales
Hemograma Radiografia
Eco-Doppler Ecocardiografía Transtorácica
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
DIAGNOSTICO
EDEMA
PULMONAR
CARDIOGENICO:
Clínica:
disnea extrema, taquipnea, taquicardia, hipertensión y diaforesis, cianosis
periférica debida a vasoconstricción cutánea intensa y reducción del gasto
cardiaco.
Al inicio del padecimiento la auscultación torácica puede revelar sibilancias
causadas por edema de las vías respiratorias, después se escuchan estertores
difusos.
Ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción
ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
DIAGNOSTICO
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO:
• Clínica:
Suele existir menor actividad
simpática y, cuando existe
cianosis, es causada por
hipoxemia arterial. La piel
puede estar caliente en lugar
de fría, húmeda y pálida.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
DIAGNOSTICO
• Es típico que la radiografía
de tórax demuestre un
proceso de ocupación
alveolar difuso y simétrico.
Cuando se realiza
tomografía computada, la
distribución de los espacios
ocupados suele observarse
menos homogénea
TRATAMIENTO
Emergencia Médica.
Medidas Generales
-Restricción de
líquidos orales.
-Dieta
Hiposódica.
-Dificultad
respiratoria:
importante
suspender vía
oral.
-Vasodilatadores:
dinitrato
isosorbide.
-Inotrópicos:
Dogoxina.
-Suspender
drogas
depresoras de la
contractilidad
cardíaca: B-
bloqueadores y
disopiramida.
-Paciente debe
estar sentado en
el borde de la
cama.
-
Broncodilatación:
aminofilina.
-Vigilancia
permanente:
Ritmo y FC,
saturación de
O2, Presión
arterial.
-Oxigenación.
-Morfina.
-Diuréticos:
Furosemida.
Manejo
Especializado
Unidad de
Cuidados
Intensivos.
Tratamiento a
arritmias:
digoxina.LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
Nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida: La
nitroglicerina sublingual (0.4 mg x 3 cada 5 min) es
el tratamiento de primera línea contra el edema
pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho
edema y en caso de no haber hipotensión, después
de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía
intravenosa y comenzar el goteo a razón de 5 a 10
g/min.
Furosemida, bumetanida y torsemida: La dosis
inicial de furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se
necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en
insuficiencia renal, si hubo consumo de diuréticos
por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después
de que sea ineficaz una dosis menor.
Métodos físicos: La disminución del retorno
venoso aminora la precarga. Es importante
conservar en posición sedente a los pacientes sin
hipotensión, de modo que los miembros inferiores
oscilen en el borde del lecho.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
TRATAMIENTO
Morfina por vía intravenosa -2 a 4mg:es
un venodilatador transitorio que
disminuye la precarga y al mismo
tiempo corrige la disnea y la ansiedad.
HIPOTENSO
TRATAMIENTO
DOPAMINA
• 5 mcg/kg/min (200mg en 250 ml
sol Dext. 5%) hasta una PAS>90
mmhg o una diuresis mas 35 ml/h
DOBUTAMINA
• 2-5 mcg/kg/min infusion continua,
si hipotensioin grave se incremdnta
a 20 mcg/kg/min
COMPLICACIONES
• Compromiso severo de oxigenación
hemática.
• Complicación del edema pulmonar de las
alturas:
Hipoxia
Disminución de oxígeno en
diferentes órganos
(cerebro).
Edema Cerebral.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
BIBLIOGRAFÍA
• CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición,
Bogotá, Colombia, Editorial Médica Celsus, 2012.
• LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos
Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona,
España, Editorial Masson S.A., 2004.
• MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de
Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª
edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
• RUZA, Francisco; Cuidados Intensivos Pediátricos 3ª
edición, Madrid, España, Ediciones Norma-Capitel,
2002.
• VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado
Crítico 3ª edición, Medellín, Colombia, Editorial Fondo
Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas
(CIB), 2003.
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Edema Agudo de pulmon

  • 1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN DR. HONECIMO SANTANA DE LEON R2 ECC
  • 2. OBJETIVOS • Reconocer la clinica de un Edema agudo de pulmon. • Identificar a tiempo un Edema agudo de pulmon. • Manejar de manera adecuada un Edema agudo de pulmon.
  • 3. CONCEPTO • Edema es el término con que se designa al excesivo acumulo de líquidos en los tejidos. Este líquido puede acumularse dentro o fuera de las células. Edema Pulmonar, efusión de líquido seroso dentro de los alvéolos pulmonares o dentro del tejido intersticial del pulmón. VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado Crítico 3ª edición, Medellín, Colombia, Editorial Fondo Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), 2008.
  • 4. CLASIFICACIÓN •INTERSTICIAL. •ALVEOLAR. Desde el punto de vista anatómico, se divide en: MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
  • 5. CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista funcional puede ser: CARDIOGÉNICO. Trastornos Hemodinámicas. NO CARDIOGÉNICO. Aumento de la permeabilidad capilar. Por lesión a la micro circulación. MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
  • 6. ETIOLOGÍA Edema Pulmonar Cardiogénico (Aumento de la Presión Capilar Pulmonar) Edema Pulmonar no Cardiogénico Dificultad en el vaciado de la aurícula izquierda. Alteraciones de la membrana alveolocapilar (Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto). Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica plasmática. Aumento de la presión oncótica intersticial. Insuficiencia linfática. MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
  • 7. PATOGENIA • Ley de Starling: La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación de Starling puede causar aumento en la salida transvascular de líquido. Sin embargo, en la práctica clínica solo dos de estos factores causan en forma frecuente edema pulmonar. MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
  • 8. FISIOPATOLOGÍA Rápida transudación de exceso de líquido en los pulmones, por aumento de la presión capilar pulmonar. Ocurre en ausencia de cambios en la permeabilidad o integridad del endotelio de capilares pulmonares. Aumento de la presión capilar pulmonar, aumenta la presión venosa pulmonar y la presión microvascular. Filtración de líquido bajo en proteínas a través del endotelio pulmonar hacia el espacio alveolar. Disminuye la capacidad de difusión, hipoxia y dificultad respiratoria. MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
  • 9. El equilibrio entre el alvéolo y el lecho vascular pulmonar, depende de: Permeabilidad o porosidad de la pared capilar. Presiones hidrostática y oncótica intravasculares e intersticiales. En condiciones normales: Flujo continuo de pequeñas cantidades de líquido bajo en proteínas hacia el espacio intersticial, el cual es eliminado adecuadamente a través del sistema linfático. Se produce cuando: Aumenta la permeabilidad de la pared. Aumenta la presión hidrostática capilar. Disminuye la presión hidrostática intersticial. Insuficiencia linfática pulmonar. Edema pulmonar de mecanismo incierto.
  • 10. Edema pulmonar de origen cardiaco Infarto agudo de miocardio ( IAM) Arritmias cardiacas. Insuficiencia ventricular izquierda grave. shock cardiogénico. Insuficiencia ò estenosis de válvulas cardiacas aortica y pulmonar MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
  • 11. Edema pulmonar de origen cardiaco La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta. Este aumento en la PFVI causa aumento en la presión capilar.
  • 12. Edema pulmonar de origen cardiaco Aumento de presión venosa pulmonar Pulmones menos distensibles Aumenta la resistencia de vías respiratorias Elevación del flujo linfático Taquipnea por el aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema intersticial.
  • 13. Edema pulmonar de origen cardiaco Empeoran síntomas Líneas B de Kerley uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.
  • 14. Edema pulmonar de origen cardiaco Aumento de presión intravascular Rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar Roncus y estertores húmedos bilaterales El paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico.
  • 15. Edema pulmonar no cardiógenico •Inhalación de gases irritantes. •Neumonía por aspiración. •Shock séptico. •Embolia grasa. •Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). •Administración rápida de líquidos intravenosos. •Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
  • 16. Edema pulmonar no cardiógenico Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas. Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema y presencia de muchos neutrófilos y sus productos secretorios
  • 17. Edema pulmonar no cardiógenico Hipoalbuminemia… De forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso
  • 18. Otras formas de edema pulmonar La permanencia o exposición a grandes altitudes: vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa aumento en la perfusión de las porciones menos obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión endotelial que produce salida de líquido Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre. Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares.
  • 19. • Neurogeno: La descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación central, se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de origen hemodinámico.
  • 20. CUADRO CLÍNICO • Disnea de ejercicio. • Crepitantes inspiratorios leves. Etapa 1 • Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. • Taquipnea. • Disminución de la ventilación. Etapa 2 o Fase Intersticial • Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. • Expectoración espumosa y rosada. Etapa 3 o de Edema Alveolar Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 21. Otros Síntomas ●Ortopnea. ●Tos. ●Disnea Paroxística Nocturna. ●Sibilancias. ●Piel pálida. ●Taquicardia. Factores Principiantes más Comunes: ●Cifras tensionales elevadas. ●Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. ●Angina de Pecho. ●Infección e Infarto Agudo del Miocardio. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 22. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 23. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia clínica y confirmarse con radiografía de tórax. Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos. Rx de Tórax, sin edema. Rx de Tórax, con edema. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 24. Exámenes complementarios: EKG Gases Arteriales Hemograma Radiografia Eco-Doppler Ecocardiografía Transtorácica LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 25. DIAGNOSTICO EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO: Clínica: disnea extrema, taquipnea, taquicardia, hipertensión y diaforesis, cianosis periférica debida a vasoconstricción cutánea intensa y reducción del gasto cardiaco. Al inicio del padecimiento la auscultación torácica puede revelar sibilancias causadas por edema de las vías respiratorias, después se escuchan estertores difusos. Ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 26. DIAGNOSTICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO: • Clínica: Suele existir menor actividad simpática y, cuando existe cianosis, es causada por hipoxemia arterial. La piel puede estar caliente en lugar de fría, húmeda y pálida. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 27. DIAGNOSTICO • Es típico que la radiografía de tórax demuestre un proceso de ocupación alveolar difuso y simétrico. Cuando se realiza tomografía computada, la distribución de los espacios ocupados suele observarse menos homogénea
  • 28. TRATAMIENTO Emergencia Médica. Medidas Generales -Restricción de líquidos orales. -Dieta Hiposódica. -Dificultad respiratoria: importante suspender vía oral. -Vasodilatadores: dinitrato isosorbide. -Inotrópicos: Dogoxina. -Suspender drogas depresoras de la contractilidad cardíaca: B- bloqueadores y disopiramida. -Paciente debe estar sentado en el borde de la cama. - Broncodilatación: aminofilina. -Vigilancia permanente: Ritmo y FC, saturación de O2, Presión arterial. -Oxigenación. -Morfina. -Diuréticos: Furosemida. Manejo Especializado Unidad de Cuidados Intensivos. Tratamiento a arritmias: digoxina.LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 29. Nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida: La nitroglicerina sublingual (0.4 mg x 3 cada 5 min) es el tratamiento de primera línea contra el edema pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber hipotensión, después de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía intravenosa y comenzar el goteo a razón de 5 a 10 g/min. Furosemida, bumetanida y torsemida: La dosis inicial de furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en insuficiencia renal, si hubo consumo de diuréticos por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después de que sea ineficaz una dosis menor. Métodos físicos: La disminución del retorno venoso aminora la precarga. Es importante conservar en posición sedente a los pacientes sin hipotensión, de modo que los miembros inferiores oscilen en el borde del lecho. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
  • 30. TRATAMIENTO Morfina por vía intravenosa -2 a 4mg:es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad.
  • 32. TRATAMIENTO DOPAMINA • 5 mcg/kg/min (200mg en 250 ml sol Dext. 5%) hasta una PAS>90 mmhg o una diuresis mas 35 ml/h DOBUTAMINA • 2-5 mcg/kg/min infusion continua, si hipotensioin grave se incremdnta a 20 mcg/kg/min
  • 33. COMPLICACIONES • Compromiso severo de oxigenación hemática. • Complicación del edema pulmonar de las alturas: Hipoxia Disminución de oxígeno en diferentes órganos (cerebro). Edema Cerebral. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
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  • 38. BIBLIOGRAFÍA • CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición, Bogotá, Colombia, Editorial Médica Celsus, 2012. • LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona, España, Editorial Masson S.A., 2004. • MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007. • RUZA, Francisco; Cuidados Intensivos Pediátricos 3ª edición, Madrid, España, Ediciones Norma-Capitel, 2002. • VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado Crítico 3ª edición, Medellín, Colombia, Editorial Fondo Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), 2003.