Dr. Jhon Ortiz
jhondortizp@gmail.com - www.qxmedic.com
PEDIATRIA-3

Cuadro infeccioso repiratorio alto leve y muy
frecuente, extremadamente contagioso. Fr de 6-
8v/año en <6a
ETIOLOGIAPATOGENIA
• Viral, el + fr RINOVIRUS
• Transmisión: +fr por manos
• Los virus viables 2h en piel y 1 dia en objetos
CLINICA
• Congestión/Rinorrea
• Tos seca  productiva
• Estornudos
• Fiebre/Cefalea
• Diarrea
• Complicaciones: OMA, Sinusitis Bact Ag,
Exacerbacion de asma e infecc VR inf
DIAGNOSTICO
• Clínico
TRATAMIENTO
• Analgésicos/antipireticos
• Paracetamol 15mg/Kg/dosis
• Ibuprofeno 10mg/Kg/dosis
• Antihistaminicos
• NO ANTIBIOTICOS!!!!!!!!!!!!
PREVENCION
• Evitar el contacto con personas infectadas
• Lavado de manos
RESFRIO COMUN: GENERALIDADES, DX Y MANEJO

Enfermedad infecciosa a nivel de
orofaringe.
ETIOLOGIA
• Viral: mas frecuentemente
• Bacteriana (Streptococ grupo A):
mas peligroso y el bact +fr
CLINICA
• Odinofagia de inicio súbito
• Disfagia importante
• Fiebre
• Otros: cefalea, nauseas, vomitos y
dolorabdominal.
• Al examen: congestión de faringe y
amígdalas c/ o s/ exudado,
adenopatías cervicales anteriores,
petequias en paladar, uvula
congestiva y rash escarlatiforme.
• En causa viral: conjuntivitis, coriza,
tos, diarrea y exantema.
FARINGITIS AGUDA: GENERALIDADES

1. FARINGITIS BACTERIANA (Streptococo betahemolitico del grupo A) [S. pyogenes]
• Enantema en placas blanquecinas en amigadalas agrandadas
2. ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA (Coxsackie A)
• Enantema en paladar duro, lengua y mucosa bucal
3. HERPANGINA (Coxsackie A)
• Enantema en paladar blando y pilares
4. GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA (VHH1)
• Enantema en labios, encías, mucosa oral y porción anterior de lengua y paladar duro
Rev Chil Pediatr 76 (5); 521-527, 2005
Infecciones virales y exantemas no tradicionales
María José Martínez G. -- Dermatóloga. Prof. Asistente Programa Virología I.C.B.M. Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
FARINGITIS AGUDA: GENERALIDADES

DIAGNOSTICO
• Objetivo identificar agentes que requieren
tto especifico  Criterios de CENTOR
modificado por ISAAC (4-5puntos)
• Pruebas:
• Cultivo (gold estándar)
• Prueba rápida de
antigénica: hacerlo si
detección
no tengo
cultivo en 48h o cuando tengo
CENTOR 4-5p.
• Serologia: Ac antiestreptococicas
pero son + recién a las 2-3ss de
enferm
COMPLICACIONES DE SGA
Supurativas
• Celulitis y absceso periamigdaliano,
absceso retrofaringeo, OMA, sinusitis,
mastoiditis, adenitis cervical supurativa.
Menos fr: meningitis, absceso cerebral,
trombosis de los senos venosos
intracraneales, neumonía estreptocócica y
focos por metástasis hematógena (artritis
supurativa, osteomielitis, absceso
hepático, endocarditis)
No supurativas
• Fiebre reumática
postestreptococica,
aguda,
eritema
GN
nodoso,
purpura anafilactoide y Sindrome PANDAS
TRATAMIENTO
FARINGITIS AGUDA: DIAGNOSTICO Y MANEJO

• Es la presencia de exudado en el oído
medio acompañado de signos y síntomas
de infecciónaguda.
• Pico entre 6-18m y luego baja la incidencia
• Ligeramente +fr en niños que niñas
• Factores de riesgo: edad, antec familiares,
guardería, falta de LM, tabaco, biberón,
temporada (otoño e invierno).
ETIOLOGIAPATOGENIA
• Bacteriana (S. pneumoniae)
• Es fr una infección resp alta  edema
trompa de Eustaquio  obstrucción 
asciende patógenos y colonizan el OM 
clínicaaguda
CLINICA
• Cuadro respiratorio alto previo
• Otalgia
• Fiebre
• Irritabilidad
• Abombado y enrojecido (signo para
distinguir de la Otitis Media c/Efusión o
normal)
• Otorrea y perdida auditiva
• Síndromes clínicos: Sindrome Conjuntivitis-
Otitis (H. influenzae no tipificable),
Miringitis bullosa (inflam de timpano con
bulas, muy doloroso, manejo igual que
OMA s/miringitis)
OTITIS MEDIA AGUDA: GENERALIDADES

DIAGNOSTICO:  OTOSCOPIA NEUMATICA
• Efusión del Oido Medio (EOM) + Signos agudos de inflamación del oído
medio.
• EOM: burbujas o nivel hidroaereo + color anormal ó alt movilidad u
opacidad.
• Signos de inflam: abombamiento y enrojecimiento, dolor de oído.
• Etiológico: cultivo de liq por timpanocentesis
• Sospecha etiológica con la clínica:
• H influenzae viene con conjuntivitis
• H influenzae es +fr como bilateral
• SGA hace + perforación
COMPLICACIONES
Intratemporales
• Perdida de audición
• Problemas motores y de equilibrio
• Perforación, timpanoesclerosis
• Atelectasia del oído medio
• Colesteatoma
• Extension de la infección: petrositis,
mastoiditis, laberintitis.
Intracraneales
• Meningitis
• Absceso epidural
• Abscesocerebral
• Trombosis del seno lateral
• Trombosis del seno cavernoso
• Empiemasubdural
• Trombosis de la arteria carotida
OTITIS MEDIA AGUDA: DX

TRATAMIENTO
• Antibióticos (amoxicilina 80-90mg/Kg/día en 2 dosis x 7-10 dias)
• Antipiréticos/Analgésicos  Ibuprofeno/Paracetamol
PREVENCION
• Tratar oportunamente los cuadros respiratorios altos
OTITIS MEDIA AGUDA: MANEJO

OTITIS MEDIA AGUDA: MANEJO

LARINGOMALACIA CRUPVERDADERO CRUPFALSO LARINGOTRAQUEITIS
BACTERIANA
EPIGLOTITIS
SINONIMOS - Laringitis estenosante, Laringitusaguda
disneizante, Crupvirico
Laringitis aguda no
infecciosa, laringitis
espasmodica,Laringitus
estrudilosa
CrupPseudomembranoso -
UBICACION Laringe y Traquea Glotis e Infraglotis Glotis e Infraglotis Glotis e Infraglotis Supraglotis
EDAD Desde el Nacimiento 3m-5a(+fren<2a) 2ª-6ª- y +fr en varones Cualquier edad (+fr en escolares y
adolescentes)
2ª-6ª
ETIOLOGIA Congenito Parainfluenza 1,2 y 3 (75% de casos);
tbn: influenza A y B, adneovirus yVSR.
Espasmolaringeo S. aereus, H. influenzae tipo B, S.
pneumoniae, M.catarrhalis
PREVACUNAL: H. influenzae tipo B
POSTVACUNAL:S. Pyogenes(SBGA)
(+fr), S. pneumoniae
INICIO Clasico al 7mo dia denac Progresivo Brusco Brusco
ESTRIDOR Inspiratorio (aumenta al
decubito supino, llanto,
lactancia, durante el sueño o
en un resfrio)
Inspiratorio (+++) y espiratorio
El estridor aumenta al llanto o
agitacion, empeoran en la noche
Inspiratorio (inicia enla
noche)
Inspiratorio y Espiratorio Inspiratorio
MASCLINICA Solo estridor inspiratorio,NO
tos perruna, NO fiebre, NO
babeo, NO odinofagia
SI Tos perruna, SI cuadro catarral
previo, NO fiebre, NO babeo, NO
odinofagia, NO odinofagia
SI tos perruna, SI antec
atopia, NO cuadrocatarral
previo, NO fiebre, NO
babeo, NO odinofagia
SI antec de CRUP previo, SI fiebre,
SI membranas y pus, SI tos
perruna
SI Fiebre, SI babeo, SI odinofagia, SI
cuadro catarral previo, NO tos perruna
Luce toxico, boca abierta y cabeza en
hiperextension
EXAMENES - Rx lateral de cuello ( en casos severos
para d/c epiglotitis)
- - Rx lateral de Cuello (epiglotis
inflamada como dedo pulgar)
No ponerbajalengua
MANEJO Manejo conservador ya que
desaparece aprox12-18m
Corticoide: dexametasona (leve: vo;
mod y sev: IM o EV.) tiene efecto a las
4h
Adrenalina NBZ (mejorarápida)
Vapores de agua tibio
Antiespasmodicos
Broncodilatadores
Sedantes
ATB
Intubacion (srequiere)
Permeabilizar Via Aerea (intubacion
orotraqueal o traqueotomia)
ATB (Ceftriaxona o Cefotaxime)
Corticoides(controvertido)
ESTRIDOR: GENERALIDADES, DX Y MANEJO

SOB: GENERALIDADES

SOB: DIAGNOSTICO

MANEJO
SOB LEVE-MODERADO
SOB: MANEJO
MANEJO
SOB SEVERO

SOB: MANEJO

ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Es el 1er episodio de sibilancias, durante un
infeccion viral, clasico <2 años (+fr<1a) Aquí
domina el Edema bronquial, en ASMA
domina la broncoconstriccion.
• Infeccion del tracto respiratorio
inferior +fr del lactante
• + fr en varones
• Son mas graves en:
• Prematuros
• Enfer Mem Hialina
• Displasia broncopulmonar
• Cardiopatias congenitas
• Malnutricion grave
• VSR 70-80% (+fr tipo A y –fr tipo B)
• Tbn:
• Adenovirus 3.7.21(causa +fr
de Bronquiolitis obliterante)
• Virus parainfluenza 1 y 3
• metaneumovirus
• Virus influenza A y B
• Bacteria: Micoplasma el +fr
de las bact
CLINICA
• Paciente con síntomas de
enfermedad pespiratoria alta viral
• En ese contexto el paciente inicia:
• Tos que puede progresar a
dificutad respiratoria
• Taquipnea, retracciones
• Sibilantes espiratorias,
ronacantes, subcrepitos
EXAMENES
Identificar el VSR con:
• Microscopia electronica por
inmunoflorescencia de exudado
nasofaringeo
• Serelogia y cultivo celular directo
(pocovalor)
RxTORAX
• Patron de hiperinsuflacion
• Infiltrados intersticiales perihiliares
• Atelectasias
• Excepcional neumotorax o
neumomeidastino
BRONQUIOLITIS: GENERALIDADES Y DIAGNOSTICO

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE EPISODIO AGUDO
• Falla respiratoria o Apnea
• Deshidratacion y corregir trast acidobase si tiene
• Atelectasias
• Escape de aire (neumotorax, neumomediastino)
• Aspiracion de alimentos
• Sobreinfeccion bacteriana (poco frecuente)
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
• Sibilancias recurrentes
• Enfermedad pulmonar cronica (ASMA 20%)
• Eficaces:
1. Aspirar secreciones
2. Oxigeno
3. Hidratacion
4. NBZ con sol hipertonica (NaCl3%)
• Controvertido el uso de:
• Corticoides
• B2 agonitas (salbutamol)  muchas
veces utilizado empiricamente
• Antibioticos
• Según agente especifo:
• VSR  Rivabirina en aerosol
• Mycoplasma  eritromicina
• Prevencion para enferm grave en pac con
DBP, prematuros e inmunodef, dar antes
o durante estacion de VSR:
• Ig ev hiperinmune contra VSR
• Ac monoclonal frente a la
glicoproteina F (palivizumab):
impide que se una el VSR al epitelio
respiratorio
BRONQUIOLITIS: MANEJO

DEFINICION Y EPIDEMIOLOGÍA
• Infección aguda del
parénquima pulmonar
adquirida fuera del hospital.
• Derrame pleural +fr por S
aereus (++) y neumococo (+)
ETIOLOGIA
• La causa mas frecuente es
VIRAL
• La causa Bacteriana +fr es S.
pneumonieae
y/o
grupos
• En generalViral
Bacteriana según
etareos.
NEUMONIA: GENERALIDADES

CRITERIOS DE SEVERIDAD AMBITO PRIMARIO
CRITERIOS DE SEVERIDAD AMBITO HOSPITALARIO
CLINICA
• Fiebre
• Tos
• Respiración rápida
• respiratoria
aleteo nasal,
Dificultad
(tirajes,
cianosis)
RADIOLOGÍA
• No ayuda en el dx etiológico
• Se solicita en:
no
• Hallazgos clínicos
concluyentes
• Se sospecha de una
complicación
• No sigue el curso habitual o no
responde al tto
• Sospecha de TBC o contacto +
• Niños que van a ser
hospitalizados
• Tbn en <5años con fiebre
elevada y leucocitosis sin foco
• No pedir de rutina Rx lateral, excepto
en sospecha de TBC
• La disponibilidad de la Rx no debe
NEUMONIA: DIAGNOSTICO
LABORATORIO
• PCR Y HEMOGRAMA: No
deben pedirse de rutina,
excepto si se hospitalizara.
• HEMOCULTIVO: no pedirse de
rutina, excepto si se hospitaliza
casosGRAVES
• PPD, BK de esputo y/o lavado
gastrico: pedir cuando tiene

MANEJO: CRITERIOS DE HOSPITALIZACION SEGÚN EDAD
De base las Neumonías severas y muy severas se hospitalizan pero también:
MANEJO: CRITERIOS DE INGRESO A UCI
NEUMONIA: MANEJO

OXIGENOTERPIA
Dar si SatO2<90% a nivel mar
•
• Dar si SatO2<85% a
>2500msnm
ANTIBIOTICOTERAPIA
• VO vs EV
• La VO es tan efectiva
que laEV
• Dar EV si no tolera o
tiene sint severos
• Al dar EV pasar luego a
VO a penas se pueda:
Ampi/Peni  Amoxi;
CAFCAF;
CeftriaxonaCefuroxi
ma
• VO: Amoxicilina 90mg/Kg/dia
en 2 dosis x 7 dias en pac 2m-
17ª
• Si falla tto ó alergia con
amoxi  Dar
CLORANFENICOL (si hay
sospecha de bact
productorasde
betalactamasa) ó
ERITROMICINA (si hay
sospecha de bact
atípicas)
• EV: 1° Penicilina o Ampicilina
2° Cloranfenicol o Ceftriaxona
NEUMONIA:
MANEJO

EVOLUCIÓN
• Reevaluar a las 48h, si hay falla puede ser por:
• Diagnostico alternativo
• Tto ineficaz x falta de cobertura o
resistencia
• Complicaciones
• Etiologia viral
• Se puede pedir Rx de control en: sospecha de
colapso lobar, neumonía redonda o
persistencia de síntomas.
CONSIDERAR ALTA EN:
• Tolera vía oral.
• Hidratado.
• Afebril mayor de 24 hr.
• No taquipnea.
• Saturación de O2 mayor de 90% con FiO2
21% (Considerar el valor de la hemoglobina).
• Buen estado general.
• Confiabilidad en cumplir el tratamiento por
parte de los familiares.
NEUMONIA: MANEJO

TRANSMISION VERTICAL
• Esta transmisión es un caso
especial de infección aguda
• Se da mas fr en el 3er trimestre
• Se diferencia con el adulto por:
• Tener mayor dificultad
para contener la
replicacion viral, que es
muy elevada y no alcanza
un equilibrio hasta
después de 30 meses.
• Tener cargas virales muy
elevadas, por eso
requieren un tto intenso y
mantenido
TRANSMISION PERINATAL
Para esto son factores de riesgo:
• Monoterapia con AZT durante el embarazo
• Carga viral materna elevada
• RPM>4h y PN<2500 (el PN es +importante
para NELSON)
• Instrumentación fetal
• Parto vaginal
• Alimentación de pecho
La transmisión puede ser
• Durante la gestación  + posible en 3er T
• Durante el parto  el +fr
• Durante la lactancia  x eso contraindicado
TRANSMISION
VIH EN PEDIATRIA:
GENERALIDADES
VIH
• Gen env
• pg41, gp120  envoltura
• Gen gag
• p18, p24, p15  capside
• Gen pol
• Transcriptasa inversa
• Endonucleasas
• Proteasas
• Integrasas

DIFERENCIAS DEL SIDA PEDIATRICO RESPECTO ALADULTO
• Incubación mas corta
• Hipergammaglobulinemia precoz
• Inversión del cociente CD4/CDO mas tardía
• Menor linfopenia
• Mas infecciones bacterianas
• Menos infecciones oportunistas (pero mas
agresivas)
• Mayores alteraciones neurológicas
Afectación hematológicas + frecuentes:
• En no tratados  trombocitopenia
• En tratados  anemia
PROTOCOLO PARA EVITAR TRANSMISION VERTICAL
• Cribado universal de las mujeres
embarazadas
• Administracion de zidovudina a la
embarazada en el momento del parto y
posteriormente el niño por 6 semanas
• Administracion de TARGA a las gestantes
• Cesarea programada
• No lactancia materna
• Sin protocolo  50% de RN tendran VIH+
• Con protocolo  baja a 3-5%
VIH EN PEDIATRIA: GENERALIDADES

DIAGNOSTICO
• La detección de Ac en RN no define VIH+, ya que
se pasaron Ac-VIH IgG
• Dichos Ac se pueden detectar hasta los 18 meses
• Para >18m se diagnostica igual que adulto
• Para <18m se debe de utilizar Métodos Directos:
• Ag p24
• PCR: es altamente S y E (2PCR+ con
diferencia de 1mes)
• Cultivo
• Para excluir el Dx en niños  2PCR de ADN
negativos con diferencia de 1 mes.
CATEGORIAS INMUNOLOGICAS
Los >12años se maneja como adulto
VIH EN PEDIATRIA: DIAGNOSTICO

CATEGORIASCLINICAS
Neumonía intersticial linfoide
(complejo de hiperplasia linfoide pulmonar)
Es la neumonitis + fr del niñoVIH+
Es la anomalia cronica + fr del ap respiratorio en el niño VIH+
Infección fúngica +fr del SIDAinfantil

Linfoma del SNC
Neoplasia + fr en niños conVIH+

VIH EN PEDIATRIA: MANEJO
INDICACIONES DE TARGA
• Menores de 12 meses 
TODOS
• Mayores de 12 meses:
• Categoria clínica C (SIDA)
• Paciente
inmunosupresión
con
severa,
independientemente de la
y categoría
carga viral
clínica
• Paciente con
inmunosupresión
moderada y con carga viral
>100 000 copias/ml,
independientemente de la
categoría clínica
• Categoria clínicas N,A o B
o con in,umosupresion
moderada y carga viral
<100 000 copias/ml, el
inicio de TARGA se
realizara según evaluación
del comité de expertos

Es una dilatacion ventricular y
disminucion de la funcion
sistolica, que conduce a
InsuficienciaCardiaca
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia 0.57/100 000/año
• Es el tipo de miocardiopatia mas fr
en la infancia
• Mas fr en <1año
• Mas fr en varones
• Mas fr en razanegra
• Mas fr diagnosticados en edad
media y poco en la infancia
• Mortalidad alta sin tto eficaces
ETIOLOGIA
• Idiopatica70%
• Causa conocida30%
• +fr por Miocarditiso
Enferm NeuroMuscular
• 30-35% son formas
hereditarias
Miocardiopatía dilatada - M.M. Rodríguez Vázquez del Rey1, C. Briales Casero2, F.Perin1
1 Unidad de Cardiología Infantil. Hospital Universitario Virgen de las Nieves.Granada
2 Sección de Cardiología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
http://www.secardioped.org/Descargas/PyB/LP_cap44.pdf
MIOCARDIOPATIA DILATADA: GENERALIDADES

FISIOPATOLOGIA
• Lo que orcurre en el corazon es un remodelado con:
• Muerte de cardiomiocitos y secundario a esto una
hipertrofia compensadora.
• Los fibroblasto, cells de musculo liso vascular y
cells endoteliales proliferan.
• En el intersticio aparece fibrosis intersticial
• El resultado de este remodelado es:
• Aumento de masa miocardica
• Dilatacionventricular
• Grosor normal o disminuido de paredes
ventriculares
• Puede afectar tbn el ventriculo derecho
CLINICA
• Signos y sintomas de insuficiencia
cardiaca
• Siendo mas vagos en los lactantes y niños
menores, y mas evidentes en niños
mayores
METODOS DIAGNOSTICOS
• ECOCARDIOGRAMA
• EKG
• RX TORAX
• CATETERIZACION CARDIACA
• RMN
MANEJO
• Como Ia Cardiaca
• Definitivo: trasplante de corazon
MIOCARDIOPATIA DILATADA: GENERALIDADES, DIAGNOSTICO Y MANEJO

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CIV… 25-30
CIA……………………………………… 6-8%
Ductus……………………………............6-8%
Coartación aórtica………………………..5-7%
Tetralogía de Fallot……………………….5-7%
Estenosis de válvula pulmonar………. 5-7%
Estenosis de válvula aortica…………….4-7%
D-Transposición de grandes arterias.. 3-5%
CIANOTICAS ACIANOTICAS
FP Normal o disminuido FP Aumentado FP Normal o FP Aumentado
HVD HVD Disminuido HVD
• Tetralogia de Fallot • Transp Grandes Vasos HVD • CIA
• Anomalia de Ebstein • Drenaje Venoso Anomalo Pulm Total • Estenosis Pulmonar HVI o Mixta
HVI • Sind de Ventriculo Izq Hipoplasico HVI • CIV
• Atresia tricuspidea HVI o Mixta • CoAo • PCA
• Truncus • Est Ao supravalvular
• Ventriculo unico y/o subvalvular
CARDIOPATIAS CONGENITAS: GENERALIDADES

Cardiomegalia
Taquicardia
Taquipnea
hepatomegalia
Para todo los
grupos de edad
la ICC IMPLICA:
LACTANTE
• Taquipnea- Respiración Laboriosa
• Dificultad para la alimentación
• Hipo desarrollo pondoestatural (P>T)
• Diaforesis excesiva (cefálico, nocturno)
• Irritabilidad, llanto débil
• Retracción costo-esternal
• Aleteo nasal
• Neumonía complicada
PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR
• Fatiga (por disminución del gasto cardíaco)
• Disnea, ortopnea , taquipnea, tos
• Dolor abdominal
• Anorexia (por la congestión visceral)
• Hepatomegalia
• Ritmo de galope
Protcolos diagnosticos-Insuficiencia cardiaca
en Urgencias-AEP
INSUF CARDIACA: GENERALIDADES Y DIAGNOSTICO

INSUF CARDIACA:MANEJO

TUMORES EN PEDIATRIA: GENERALIDADES
FRECUENCIAS
1. LEUCEMIAS (30%)
2. TUMORES DEL SNC (20%)
3. LINFOMAS (15%)
4. SNA: NEUROBLASTOMA (10%)
5. TUMORES RENALES
• TUMOR DE WILMS (8%)
• SARCOMA DE PARTES BLANDAS(8%)
6. TUMORES OSEOS (7%)
• OSTEOSARCOMA
• SARCOMA DE EWING
7. OTROS:
• RETINOBLASTOMA
• TUMOR DE WILMS
1° LEUCEMIAS
• Representan aprox 30% del total de
tumores en pediatria
• En el 97% son Leucemias Agudas
• Un 77% son LAL (cell B +fr)
• Un 20% son LAM
• Por esto las neoplasias hematológicas
son las +fr (leucemias y linfomas)40%
2° TUMORES DEL SNC
• Representan aprox 20% del total de tumores en pediatría
• Tienen localización + fr en INFRATENTORIALES en 50-60%
• En niños <1año +fr SUPRATENTORIALES (cerebro, ganglios basales,
talamo e hipotalamo)
• En niños >1año + fr INFRATENTORIALES (Cerebelo y tronco cerebral)
• El mejor para su Dx  RM c/ o s/ Gadolinio
ASTROCITOMA
• Tumor del SNC en pediatria+fr
• Tumor intracraneal+fr
• Es benigno y quistico
• Su ubicación puede ser infra(+fr) o supratentorial
• Supervivencia a los 5años es 90%
MEDULOBLASTOMA
• Es un tumor neuroectodermico primitivo
• 2do tumor +fr infratentorial
• Es maligno
• Se ubica en el Vermiscerebeloso
dwit
ppea
(
halu
of p
ine
ldren
ofd
hyp
l.Ty
ntly
I isth
This 4 year-old male presente
posterior fossa mass, which a
anteriorly. Post-gadolinium scans
non-communicating hydrocep
Medulloblastoma is a subtype
fossa of children. 75% are midl
posterior fossa tumours in chi
cerebrospinal fluid at the time
Medulloblastomas are usually
contrast enhancement is usua
may be seen in75-80%.
Metastases occurs predomina
bone. Contrast-enhanced MR
always beincluded.
Reference: Osborn AG.Diagn ostic

3° LINFOMA (15%)
• Representan aprox el 15% de
los tumores en pediatria
• No Hodgkin 8%
• Hodgkin 7%
• Estadio I yII
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
• Los > 1 año
• La presencia de oncogen n-myc
• La deleccion del cromosom 1p
• Enolasa serica elevada
• Diploidia o tetraploidia
• Estadio III y IV.
4° SISTEMA NERVIOSOAUTONOMO
NEUROBLASTOMA
• Representa aprox el 10% de tumores en pediatria
• Son tumores del SNC posganglionar
• Tumor solido extracraneal +fr en la pediatria
• Tumor abdominal primitivo+fr
• Son restos de la cresta neural que quedaron:
• En Glandula Suprarrenal (+fr, aprox50%)
• Ganglios paraaorticos
• Medulaosea
• Edad de Dx 90% <5años (promedio 2 años)
CLINICA
• Masa abdominal que SI sobrepasa la
línea media (SI calcificaciones)
• HTA
• Diarreatiposecretora
• Diaforesis
• Sudoracion
• Estos últimos porque el tumor
producecatecolaminas
DISEMINACION
• Linfativa y hematogena
• Metastasis 1°higado 2° medula osea
y 3° esqueleto
• Subhutchinson: proptosispor
metastasis orbitaria
FACTORES DE BUEN PRONOSTICO
• Los <1 año
• Aneuploidia delDNA
• Ausencia de deleccion del cromosoma 1p
ASOCIACIONES
• Sd pepper : asociado a
afectacion hepatica difusa
con hepatomegalia
• Sd Kinsbourne: sd
opsoclono-mioclono (sd de
ojos[nistagmo horizontal] y
piesdanzantes)
• Sd Horner: ptosis, miosis y
anhidrosis
PRONOSTICO
• Según losfactores
DIAGNOSTICO
• TAC
• Catecolaminas urinariaselevadas:
• Ac Homovalinico (de la dopamina)
• Ac Vanilmandelico (de la noradrenalina)
TRATAMIENTO
• Qx + QT + RT
TUMORES EN PEDIATRIA:GENERALIDADES

5° TUMORES RENALES
TUMOR DE WILMS o NEFROBLASTOMA
• Representa aprox el 6-8% de tumores en pediatria
• Representa aprox el 95% de tumores urologicos en pediatría
• 2do tumor maligno +fr deabdomen
• Es maligno
• Se asocia a deleccion del brazo corto del cromosoma 11
• Relacion V/M = 1/1
• Por estos 2 últimos sale la Nemotecnia  W11ms
• +fr en razanegra
• Es bilateral en formas familiares (5%)y en estadio V
• Relacionado a RIÑON FUSIONADO
CLINICA:
• Masa abdominal asintomatica, que
NO sobrepasa la linea media (NO
calcificaciones)
• Hematuria
• HTA (50%)
• Hemorragia intratumoral tras
traumatismo
• Policitemia
• Entre 4-15% tienen trombo tumoral
asociado en la Vena Renal o en la VCI.
DISEMINACION:
• El lugar +fr de metastasis 
PULMON(85%) e HIGADO (15%)
• Al dx 15% ya tienen metastasis con
buena calidad devida
PRONOSTICO
• Buen pronostico con
superviviencia de 80-90%
con buenacalidad
• Regla deCollins
ASOCIACIONES(10-15%)
• Sd WAGR (Wilms-anomalias genitourinarias-aniridia-RM)
• SD Dennys Drash (Wilms-nefropatia-anomalias
genitourinarias)
• Sd Beckwith-Widemann (hemihipertrofia, lesiones en
sacabocado en pab auricular, hipoglicemia, macrosomia,
macroglosia)
DIAGNOSTICO
• ECOGRAFIA
• TAC
• BIOPSIA post Qx (no antes por riesgo de sangrado)
TRATAMIENTO
• Qx + QT + RT
TUMORES EN PEDIATRIA: GENERALIDADES

ESTADIAJE
ESTADIO I: El tumor está limitado al riñón y se ha extirpado por completo sin complicaciones. La cápsula renal estáintegra.
ESTADIO II: El tumor se extiende regionalmente atravesando la cápsula renal a los tejidos perirrenales pero no hay tumor más allá de esos límites y se
extirpacompletamente.
ESTADIO III: Tras la cirugía quedan residuos tumorales en abdomen, sin diseminación hematógena. Hay uno o más de los siguientes criterios:
biopsia se encuentra afectación de los ganglios
diseminación
linfáticos del hilio renal o de las
peritoneal
cadenas paraaórticas (o
del
-En la
-Hay
-El tumor está extendido más allá de los márgenes
más alejados).
tumor.
quirúrgicos.
-No se puede extirpar totalmente por la infiltración local de estructuras vitales.
ESTADIO IV: Metástasis hematógenas que se asientan en pulmón (significan más del 50% de los asientos metastásicos), hígado (un 30% aproximadamente),
huesos, cerebro u otros tejidos.
ESTADIO V: Afectación renal bilateral (5-10% de los pacientes). Pero igual cada uno debe tener su propio estadiaje.

6° TUMORES OSEOS (7%)
OSTEOCARCOMA
• Es el tumor oseo maligno primario +fr
• Se ubica en METAFISIS de los huesos largos de
extremidades, mas a nivel de la rodilla (femur distal y tibia
proximal)
• A la Radigrafia  signo de SOL NACIENTE
• Metastasis +fr a PULMON
• Su tto es 1°QT y 2°Qx
SARCOMA DE EWING
• Tumor primario mal diferenciado
• Neuroectodermico primitivo
• A la Radiografia  signo de PIEL DE CEBOLLA
7° OTROS
RETINOBLASTOMA
• Es esporadico
• Leucocoria
• +fr en <5años
• Con tto curan en un 80%
• Tiene rasgo autosomico dominante  consejo genetico
HEPATOBLASTOMA
• Tumor hepatico +fr
TUMOR DE BOLANDE
• Neoplasia renal +fr en RN
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