El documento proporciona información sobre el cáncer de próstata, incluyendo su definición, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, estadificación y tratamiento. Específicamente, describe que el cáncer de próstata es el crecimiento anormal de células en la próstata, órgano masculino localizado debajo de la vejiga. Los factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares y raza. El diagnóstico se realiza mediante tacto rectal, antígeno

1. CANCER DE
PROSTATA
R3MF Iliana García Reyes

2. Definición
Crecimiento anormal de celulas
glandulares que recubren los
alveolos de la prostata.
Este tipo de cáncer es un tumor
que nace del epitelio acinar o
ductal de la glándula prostática.

3. ¿Qué es la prostata?
La próstata es una parte del aparato
reproductor masculino.
Se sitúa justo debajo de la vejiga y
delante del recto.
Tiene el tamaño aproximado de una nuez
y envuelve a la uretra (el conducto por
donde se vacía la orina de la vejiga).
La función de la próstata es producir el
líquido que forma parte del semen.2

4. La unidad funcional de la
próstata es el acino, compuesto
por elementos epiteliales y
estromales separados por una
membrana basal.
En el acino prostático
predominan las células
glandulares y son el sitio donde
se produce y secreta el
antígeno prostático específico
(APE) y la fosfatasa ácida, que
son excretados con el líquido de
la eyaculación.

5. La próstata se puede dividir en cuatro
zonas: la zona periférica (70%), zona
central (25%), zona de transición y por
último la región glandular periuretral. La
zona con mayor incidencia, 80% de los
casos, del cáncer de próstata es la
zona periférica y gracias a su
proximidad con la superficie rectal,
facilita el diagnóstico de cáncer
mediante el tacto rectal2.

6. Epidemiologia
1Jefe del Departamento de Urología Oncológica del Instituto Nacional de
Cancerología, (INCan), Miguel Ángel Jiménez Ríos.
A nivel mundial:
• 2da causa de cáncer en general.
• 5ta causa de muerte por cáncer en hombres.2
“En México, cada año se detectan más de 25
mil casos de cáncer de próstata.” 1
México cuenta con una incidencia de 27.3
casos por 100,000 habitantes y mortalidad de
11.3 casos por 100,000 habitantes
La mortalidad de ha incremetando en México
en las ultimas 2 decadas.

7. • En México solo el 9.5% de hombres igual o mayores de 60
años de edad se realizaron las pruebas de tamizaje para
cáncer de próstata (CENETEC, 2018)
• Se estima que un 90% de los casos son diagnosticados en
personas mayores de 65 años
• Estima que para el 2050 en México los adultos mayores
formarán parte, aproximadamente, del 28% de la población.
(CENETEC, 2018) Se estima que 1 de cada 6 hombres
presentarán cáncer de próstata a lo largo de su vida. (Vargas
& Vargas, 2021)

8. Etiología: Desconocida  Factores de Riesgo:
• Edad: El riesgo aumenta a los 50 años en pacientes sin antecedentes familiares,
sin embargo, en quienes sí cuentan con antecedentes familiares o son de raza
negra es a partir de los 40 años.

9. Etnia y herencia:
Los pacientes que tienen un familiar de primer grado afectado
tienen 2 veces mayor riesgo
Si tiene 2 o más familiares de primer grado afectados, el riesgo
aumenta entre 5 y 11 veces.
Africoamericanos tienen de 2 a 3 veces mayor incidencia que
los caucásicos. (Zhen et al. 2018)
El gen HPC1 es el más asociado a este tipo de cáncer.
Los portadores de las mutaciones BRCA1 tienen 3.8 veces
mayor riesgo de CaP antes de los 65 años, mientras que
mutaciones en BRCA2 aumentan las posibilidades un 7.3%.
Los portadores de la mutación del síndrome de Lynch tienen
3.2 veces más riesgo(Vargas & Vargas, 2021)

10. Un aumento de IMC de 5 kg/m2 se asoció a un
aumento del antígeno prostático específico.
Alcoholismo
Tacaquismo
ETS
Consumo de grasas animales
Inflamacion de prostata
Vasectomia

11. Patogenia. Androgeno-dependiente…
En condiciones normales la glándula prostática se atrofia entre la quinta y sexta decada de la vida.
Se cree que las transformacipones malignas ocurren en esas glándulas atróficas.
PERO: Estudios de McNeal
Estas células dependen de la acción androgénica.
El crecimiento y la maduración del epitelio prostático dependen de los niveles periféricos de testosterona y de la conversión
de la misma a dihidrotestosterona por acción de la enzima 5-alfa reductasa a nivel celular dentro de la glándula.3

12. En el interior de la célula prostática la dihidrotestosterona se liga al receptor de
andrógeno y forma un complejo (dihidrotestosterona-receptor androgénico) que
interactúa con secuencias específicas del ADN, alterando la regulación
celular, lo cual favorece un crecimiento maligno3.
La dihidrotestosterona (DHT) el andrógeno con mayor poder mitogénico sobre
la próstata.
En ausencia de testosterona no puede haber un cáncer, es necesaria para el
crecimiento, progresión e infiltración de este tumor. 3

13. Cuadro Clinico
• Asintomáticos.  Tamiz
• Se suele realizar el diagnóstico de sospecha
al detectar alguna anormalidad en la
palpación de la glándula prostática
mediante tacto rectal, o al encontrar niveles
sanguíneos elevados de APE.

14. Síntomas de prostatismo
como:
• Disuria
• Polaquiuria
• Sensación incompleta de vaciado, o urgencia miccional.
• En tumores localmente avanzados:
• Hematuria y hematospermia
• En tumores diseminados:
• Síndrome general
• Linfedema
• Anemia
• Dolor por invasión ósea.

15. PREVENCIÓN. Recomendación Clave GR*
Se recomiendan pruebas de detección oportuna de cáncer de próstata en pacientes con
riesgo elevado de desarrollarlo (pacientes con dieta alta en grasas y carnes, historia
familiar, raza afroamericana, pacientes con más de 1 ng/ml de APE a los 40 años de
edad y más de 2 ng/ml a los 60 años.
El tacto rectal está indicado en todos los pacientes mayores de 55 años, pacientes con
sintomatología urinaria baja sin importar la edad y en pacientes asintomáticos pero con
factores de riesgo.

16. Diagnóstico
La American Cancer Society recomienda la realización de APE con o sin
examen digital rectal comenzando a los 50 años. La American Urology
Association recomienda realizarlo a partir de los 40 años y se sugiere
realizar biopsia en pacientes con APE igual o superior a 4 ng/mL.3

17. Tacto Rectal
Puede detectar alteraciones en el
tamaño, consistencia o uniformidad de la
próstata en la zona periférica (60% de
las localizaciones)

19. Se ha demostrado que el tacto
rectal tiene mayor utilidad
pronóstica en pacientes con
APE >3 ng/ml y en cánceres
agresivos (Gleason >7), por lo
que las guías de la National
Comprenhensive Cancer
Network (NCCN) recomienda
el únicamente realizar el
tacto rectal en pacientes
con APE elevado para
mejorar la especificidad del
cribado4.

20. En pacientes con diagnóstico confirmado de cáncer de próstata los niveles de
APE, pueden ser indicativos de la extensión de la enfermedad (Greene K,
2009):
< 4 ng/mL en el 80%
de los casos la
enfermedad está
localizada en la
glándula.
>10 ng/mL solamente
está localizada en el
50% de los casos.
>20 ng/mL en el 36%
de los pacientes
habrá afectación de
los ganglios linfáticos
pélvicos5.

21. Velocidad de APE
• Es el incremento
absoluto del valor
del APE en un año
y se expresa en
ng/mL/año.
APE libre
• En niveles de APE
entre 4 y 10
ng/mL, una
relación APE
Libre/APE Total
inferior al 15% se
correaciona con la
presencia de
cáncer..
La Asociación
Europea de
Urología
• Realizar una
biopsia de
próstata en
hombres con
niveles de APE
libre/ APE total <
20% y velocidad
del APE > 0.75 ng/
mL/año5.

22. Biopsia transrectal de Próstata
GOLDSTANDAR  DIAGNOSTICO CONFIRMADO
Guiado por USG y en los siguientes casos:
• Pacientes con sospecha clínica al tacto rectal y elevacion del APE sérico
• Paciente Sin sospecha al tacto rectal, pero con alteracion en los niveles de APE
entre 4-10ng/ml, con disminución del 20% de fracción libre, densidad mayor de 0.15,
velocidad mayor de 0.75ng/ml/año y tiempo de duplicacion menor a 3 meses.
• Pacientes sin sospecha clinica al tacto rectal y elevacion del APE sérico por arriba
de 10ng/ml
• A todo paciente con hallazgos anormales al tacto rectal, AUN SIN ALTERACION EN
LOS NIVELES DE APE.

23. Las complicaciones por una
biopsia pueden ser: infecciones del
tracto urinario, epididimitis, orquitis,
prostatitis, sangrado rectal,
hematuria, hematospermia y
disuria.

24. TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA
Clasificar en etapas a los pacientes con diagnosticos
por biopsia.
 No se recomienda hacerlo en pacientes
asintomaticos con Dx de CA de prostata y niveles
sericos menores de 20ng/ml  hallazgos positivos
del 1%
 Se recomienda en pacientes con ALTO RIESGO
de actividad metastásis linfática. (Cáncer del Alto
Riesgo)  especificidad de una TAC positiva es de
93 a 96%

25. Gammagrafía ósea
Permite detectar
enfermedad metastásica
diseminada a huesos

26. Estadificación: Existen diferentes clasificaciones a
utilizar en un paciente con CP:
Gleason Score
Clasificación
TNM
Clasificación
según el
estadio clínico.

27. Gleason Score: Se
realiza por estudio
anatomopatológico
valorando su grado
de diferenciación, a
más alto grado, peor
pronóstico:
GX No se puede evaluar
el grado de diferenciación.
G1 Bien diferenciado:
Gleason 2-4.
G2 Moderadamente
diferenciado: Gleason 5-6.
G3-4 Indiferenciado:
Gleason 7-10.

28. Gleason Score:
A y B: BIEN
DIFERENCIADO
C y D:
MODERADAMENTE
DIFERENCIADO
E y F: POCO
DIFERENCIADO

30. Clasificación según el estadio clínico (EUA,
2012)
Cáncer localizado: no
existe extensión fuera
de la cápsula prostática
ni afectación de
ganglios linfáticos ni
metástasis.
Cáncer localmente
avanzado: afectación
extra capsular o de
vesículas seminales,
pero sin afectación
linfática o metastásica.
Cáncer diseminado:
invasión a estructuras
adyacentes, linfática y/o
metástasis6

31. Algoritmos

33. Tratamiento farmacológico
El bloqueo androgénico permite inducir apoptosis en células susceptibles al
cáncer de próstata, al reducir la síntesis de andrógenos y su interacción con
el receptor androgénico.
Algunas opciones farmacológicas para suprimir la testosterona en pacientes
con cáncer de próstata incluyen:
Estrógenos.  Un ejemplo de este grupo es el dietilestilbestrol.
Antiandrógenos.  Bicalutamida.
Agonistas LHRH.  Leuprolide.
Antagonistas LH-RH.  Abarelix y degarelix.
Inhibidores de la esteroideogénesis Ketoconazol7

34. Diagnostico Diferencial
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
PROSTATITIS
PROSTATITIS GRANULOSA CRONICA
INFARTO PROSTATICO
CALCULOS PROSTATICOS
HIPERTROFIA DE CUELLO VESICAL
ESTENOSIS URETRAL
INFECCION URINARIA
CANCER VESICAL
LITIASIS VESICAL
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
NEUROPATIA DIABETICA
CIRUGIAS O TRAUMA PELVIANO
FARMACOS QUE ALTERAN LA
FUNCION MICCIONAL

35. GRACIAS

36. Referencia Bibliografica
1. Diagnóstico y Tratamiento de Cáncer de Próstata. Guía de Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018 [fecha de consulta].
Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionalessalud/gpc
2. Milla Gonzalez, L. P., Jardón Pizano, A. S., Fernández Rivera, J. de J., López Cejudo, M. A., Montaño Reyes, D. A., & Márquez Raygoza, F. E. (2022).
Tamizaje de cáncer de próstata: artículo de revisión. Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar, 6(5), 3244-3259.
https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v6i5.3316
3. American Joint Committee on Cancer (AJCC): Prostate. In:Cancer Staging Manual. 7th ed. Chicago: Springer 2010.
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&pid=S0026-1742201900040004100014&lng=en
4. Ramos, C., Fullá, J., & Mercado, A. (2018). Detección precoz de cáncer de próstata: controversias y recomendaciones actuales. Revista medicina clínica
condes, 29(3), 128-135. doi: 10.1016/j.rmclc.2018.02.013
5. Finne R, Bangma C, Hugosson J, Hakama M, Auvinen A, et al. Algorithms based on prostate-specific antigen (PSA), free PSA, digital rectal examination
and prostate volume reduce false-positive PSA results in prostate cancer screening. Int J Cancer 2004; 111(2):310-5.
6. Vallejos J, Villaronga A, Álvarez, Mariluis C, Paganini L,González C, De Luca S, Dieguez A. Staging of prostate cancer: An update. Rev
Argent Radiol. 2013; 77:251-312. https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&pid=S0026-
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7. Bozeman CB, Carver BS, Caldito G, Venable DD, Eastham JA. Prostate cancer in patients with an abnormal digital rectal examination
and serum prostate-specific antigen less than 4.0 ng/mL. Urology 2005; 66(4):803-7.PubMed.
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&pid=S0026-1742201900040004100019&lng=en