Interface QFT_A-P_P and GW Astronomy_HJMC_March_2024.pdf
tosferina_difteria_y_tetanos.ppt
1. Tos ferina
Enfermedad respiratoria
que puede ser muy
importante y severa,
causada por la bacteria
Bordetella Pertussis.
Se caracteriza por la
presencia de una tos
paroxística típica en
accesos (“quintas”).
2. Tos ferina
Tos intensiva. Tos convulsiva.
Coqueluche.
En China la denominan tos de
los 100 días.
4. Microbiología B. Pertussis
Coco –bacilo Gram (-),pleomórfico e
inmóvil.
Produce factores de virulencia
(toxinas):
• Hemaglutinina filamentosa (FHA).
• Factor promotor de linfocitos (LPF)
o T. pertussis.
• Pertactina.
• Aglutinógenos de las fimbrias.
• Otros: toxina adenil-ciclasa; t.
termo-lábil (dermo-necrótica);
5. Microbiología B. Pertussis-2
FHA: Es una proteína de la pared
celular de B. Pertussis.
Muy importante en la unión al
aparato respiratorio. No es
tóxica.
Anticuerpos anti-FHA son
importantes en la protección de
la infección del epitelio
respiratorio.
6. Microbiología B. Pertussis-3
LPF o toxina pertussis:
Responsable de la unión a las
células ciliadas respiratorias y de
la leucocitosis y linfocitosis.
Los anticuerpos anti-LPF
protegen en ratones de los
cambios intracerebrales y
pulmonares.
7. Microbiología B. Pertussis-4
Pertactina: proteína de la
membrana externa de todas las
cepas virulentas. Incluida en la
vacuna.
Toxina de adenil ciclasa:
aumenta los niveles de AMP
cíclico: muerte celular.
8. Microbiología B. Pertussis-5
Aglutinógenos: antígenos
proteicos de superficie asociados
con fimbrias. Papel en la unión
celular.
Anticuerpos contra
aglutinógenos: aglutinan a la
Bordetella y pueden ser
importantes en la protección
contra la enfermedad.
9. Epidemiología.
TOS FERINA.
Contagio interpersonal por
gotitas Pflugge; difícil por
fomites.
Máxima contagiosidad: 1ª
semana.
Muy contagiosa: casi 100%
familiares.
Inmunidad: enfermedad versus
vacuna.
Neonatos susceptibles (no paso
10. Epidemiología-2. Tos
ferina.
Epidemias:intervalos 3-4 años
(<casos era vacunas).
Inmunidad vacunal: < con el
tiempo. No local.
Inmunidad natural: persistente no
completa.
Aparición en sujetos
supuestamente inmunes:
• Casos típicos.
• Enfermedad recortada y atípica.
• Casos asintomáticos.
11. Epidemiología-3
Tos ferina.
Epidemias actuales:
Poblaciones con amplia
cobertura vacunal.
Predominio: lactantes o
mayores.
Enfermedad no severa y poco
típica.
Adultos con antecedentes de
vacuna o infección actúan como
reservorios.
14. PATOGENIA
Tos ferina.
Colonización de
células
epiteliales
traqueales por
Bordetella
pertussis.
Liberación
toxinas.
Inflamación y
necrosis
epitelial
15. Patogenia Tosferina
La B. Pertussis
produce
toxinas o
factores de
virulencia
cuándo la Tª
ambiental se
eleva a 37
grados
16. Manifestaciones clínicas.
Tos ferina.
Período de incubación: 7-10 días.
Enfermedad:
• 1º) Período catarral.
• 2º) Período de tos paroxística.
• 3º) Periodo de convalescencia.
17. Período catarral o
prodrómico. Tos ferina.
1-3 semanas; inicialmente parece
infección respiratoria afebril de
vías altas (tos, moco espeso,
febrícula, lagrimeo).
La tos va aumentado gradualmente
de severidad e intensidad.
Recordar: período de máxima
contagiosidad.
18. Período de estado o
paroxístico.
Tos ferina
Dura de 2-4 semanas.
10 o más paroxismos/día: tos
coqueluchoide. Muy bien en
intervalos.
Se expulsan flemas, a menudo
vomitando y en niños
pequeños semiinconsciencia y
cianosis. Exhausto
posteriormente.
Desencadenantes:
alimentación, llanto, beber,
19. Ciclo de la tos en la Tos ferina
Estímulo Inspiración
(gallo)
Tos reiterativa
Descanso Enrojecimiento
Palidez,hipotonía Vómito-
Tapón m.
21. Período de convalescencia.
Tos ferina
4-6 semanas después inicio
síntomas.
Disminución gradual de
frecuencia y severidad
episodios.
Tos no paroxística puede
persistir meses.
Duración total proceso: 6-20
22. Tos ferina en el adulto.
Papá, ¿ tú también
estás malito ?
23. Tos ferina en el adulto.
Puede ser similar a la del niño.
SUELE SER ATÍPICA.
Poco severa pero puede ser
duradera.
Considerar ante:
• Tos paroxística
• Tos que dura más de una
semana.
• Sobre todo si coincide con
24. DIAGNÓSTICO
Fácil en el período paroxístico.
Difícil en adultos y lactantes
pequeños.
Antecedentes: epidemia,
inmunización.
Estudios complementarios:
• Hemograma con leucocitosis y
linfocitosis.
• Aislamiento del germen.
25. P. Complementarias en Tos
ferina
15-20.000 leucocitos
(de normal a 60.000)
con 60-80% linfocitos
(p. de estado).
En menores de 6
meses menos
leucocitosis (parece
parapertussis).
26. Diagnóstico y Microbiologia
Sospecha:
linfocitosis igual o
mayor 70% en niño
afebril o ligeramente
febril con tos
sospechosa.
Cultivo nasofaríngeo
de Bordet- Gengou:
positivo 80-90% en
períodos catarral o
temprano
paroxístico.
Inmunofluorescencia
: < a cultivo.
27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Difícil en período catarral.
Otras infecciones: bronquiolitis,
adenovirus (tipos 1,2,3 y 5) y
Chlamydia trachomatis.
28. Menores:
Hemorragias subconjuntivales y
epistaxis.
Mayores:
Cianosis-apnea, bronconeumonía,
atelectasias, neumotórax, desarrollo
TBC latente, b-ectasias.
Encefalitis, convulsiones, edema
cerebral y hemorragia.
Alteraciones nutricionales.
COMPLICACIONES DE LA TOS FERINA
29. Tratamiento
Tos ferina
Estolato eritromicina:40
mg/kg/4 dosis 14 días.
En período catarral puede
mejorar (<tos).
Erradicación: 5 días (< en
lactantes).
En periodo de estado no afecta la
enfermedad.
Alternativas:macrólidos y TMP-
sulfa.
No esteroides, antitusivos ni
30. Prevención Tos ferina.
Vacuna celular (DTP).
Vacuna acelular (DTPa).
Eficacia:
• Protege a la mayoría (40-80% con
1-4 dosis).
• Disminuye la enfermedad en
algunos.
Repuntar de la enfermedad al
parar vacunación: Japón,
Inglaterra, Gales y Suecia.
31. Vacuna acelular en uso
3 antígenos de pertussis
purificados:
• 25 microgramos de toxoide
pertussis.
• 25 microgramos de FHA
• 8 microgramos de pertactina.
32. Prevención Tos ferina
Disminución casos tosferina ha
implicado preocupación de efectos
colaterales de la vacuna.
Aparecen de 12-24 horas y consisten
en:
• Reacciones locales: inflamación
• Reacciones sistémicas menores:
fiebre, irritabilidad.
• Convulsiones o estados hipotensivos
en 0,06% DTP.
Disminución con uso profiláctico de
paracetamol y vacuna acelular.
33. Precauciones para dosis
ulteriores de vacuna:
Fiebre de 40,5ºC o más.
Episodio hipotonia-
hiporespuesta.
Llanto inconsolable de 3 o más
horas.
Convulsiones, febriles o no, en 3
días posteriores.
Contraindicación absoluta:
• Anafilaxia y encefalopatía 7 días
posteriores.
35. DIFTERIA
Óleo de Goya sobre el
“garrotillo” también
llamado esquinencia
gangrenosa (difteria).
36. ETIOLOGIA
Gram+, aerobio, pleomorfo, no
encapsulado y crece en
medios como agar-sangre.
3 cepas: Mitis, gravis e
intermedius
Exotoxina: sólo tras la
infección de CD por un
bacteriófago que trasforma la
bacteria de no-toxigénica en
toxigénica.
37. EPIDEMIOLOGÍA
CD habita exclusivamente en
mucosas y piel del ser humano.
Contagio: contacto y vía respiratoria.
Existen portadores sanos.
Con vacunas gran desaparición
casos.
Antes afectaba a niños, ahora a
adultos con escasos anticuerpos
(Rusia, Dinamarca y Suecia).
40. Epidemiología 2
Estudio sueco: tasa de vacunación
infantil >95%.
19% de sujetos con menos de 20
años y 81% de mujeres de más de
60 años carecen de anticuerpos
protectores.
41. PATOGENIA
El germen permanece en la
mucosa respiratoria y produce
una exotoxina polipeptídica que
causa necrosis tisular.
Se forma un coágulo de
bacterias, células epiteliales,
fibrina, leucocitos y eritrocitos
que se convierte en una pseudo-
membrana adherente marrón de
difícil eliminación.
42. Difteria respiratoria
Amígdalas y faringe como foco
primario >importante, seguidas
por nariz y laringe.
Período incubación: 2-4 días.
Luego aparece la inflamación.
Fiebre no >39ºC
Rinitis sero-sanguinolenta,
purulenta y erosiva con
membranas (forma de lactantes).
Ulceración de orificios nasales y
labio superior.
43. Difteria respiratoria-2
Forma amigdalar y faríngea:
dolor de garganta siempre; 50%
casos fiebre y menos disfagia.
Membranas uni o bilaterales que
desde amígdalas pueden
extenderse a úvula, paladar
blando, hipofaringe y glotis.
“Cuello de toro” por edema de
partes blandas.
45. Diagnóstico diferencial de la
difteria faríngea
Membrana adherente coriácea,
extensión fuera de las fauces y
ausencia relativa de fiebre y
disfagia permiten diferenciar de
S. Pyogenes y Epstein-Barr
(Mononucleosis).
46. Difteria laríngea, traqueal y
bronquial
Primaria o extensión de la faríngea.
Ronquera, estridor, disnea y tos crupal.
Diferenciar de epiglotitis,
traqueobronquitis y traqueítis: contexto
epidemiológico y las membranas.
Posibilidad de asfixia por edema partes
blandas, coágulo necrótico y molde de
epitelio respiratorio.
47. Miocardiopatía tóxica en la
difteria
Se produce en 10-25% de los pacientes
y es responsable de 50-60% de las
muertes.
Suele aparecer en la 2-3ª semana de la
enfermedad, cuando mejora la
enfermedad bucofaríngea pero puede
aparecer en la 1ª semana (>grave)
Otra complicación: neuropatía tóxica.
Sólo por cepas toxigénicas.
48. DIAGNÓSTICO DIFTERIA
Muestras para cultivo de nariz y
garganta y a ser posible una
porción de la membrana.
Informar al laboratorio de la
sospecha para el uso de medios
selectivos.
49. TRATAMIENTO DIFTERIA-1
La antitoxina es la piedra angular.
Sólo neutraliza la toxina libre.
Origen equino. Dosis empírica según
localización, duración de la
enfermedad, toxicidad y tamaño de la
membrana.
8% de pacientes presentan
enfermedad del suero, por ello prueba
previa.
50. TRATAMIENTO DIFTERIA-2
Eritromicina o penicilina 14 días.
Si preciso vía respiratoria
artificial.
Al curar hay que vacunar.
Hay que tratar a los portadores
asintomáticos
51. TÉTANOS
Significa: “mandíbula bloqueada”.
Es una enfermedad caracterizada
por una parálisis espástica aguda
causada por la tetanoespasmina,
que es la neurotoxina del
Clostridium tetani.
52. Tétanos- Microbiología
Anaerobio, móvil y
formador de esporas (
raquetas).
Se encuentra en suelos
y heces de animales.
Las esporas sobreviven
años. Resisten
ebullición 20 minutos.
No es invasor de
tejidos (a veces no
inflamación).
53. Tétanos-Patogenia-1
Esporas en el huésped: germinan y se
multiplican, produciendo toxina
(ambiente con bajo nivel de
oxidorreducción-C. Tetani no invade-)
como tejidos desvitalizados, cuerpos
extraños,etc.
La tetanoespasmina es la segunda
substancia más venenosa conocida tras
la toxina botulínica.
54. Tétanos-Patogenia-2
La toxina se libera tras lisis
bacteriana.
Adherencia a unión neuromuscular:
endocitosis por el nervio motor.
Luego transporte retrógrado axonal al
citoplasma motoneuronas alfa (3,4
mm/hora en el ciático). En la médula
espinal penetra en las interneuronas
espinales inhibidoras adyacentes y
evita liberación de
neurotransmisores.
55. Tétanos-Patogenia-3
La toxina bloquea la inhibición de los
músculos antagonistas y por ello los
músculos afectos están contraídos.
También se afecta el S.N. Autónomo.
56. Tétanos- Epidemiología
Endémico en todo el mundo.
Cada año 500.000 neonatos fallecen
por tétanos neonatal o umbilical (y
muchas madres pues no están
inmunizadas).
En USA 50 casos año sobre todo en
personas mayores.
Casos no neonatales se deben a
heridas penetrantes con objetos
sucios. Menos frecuente por
mordedura de animales.
57. Tétanos-Clínica-1
Puede ser localizado o generalizado
(más frecuente).
Incubación: 2 a 14 días normalmente.
El trismo (contracción maseteros) es el
síntoma de inicio en >50% de los casos.
Cefalea, inquietud e irritabilidad :
síntomas precoces; seguidos por
dificultad para masticar, disfagia y
espasmo músculos del cuello.
Manos y pies no suelen afectarse.
58. Tétanos-Clínica-2
Sonrisa sardónica: espasmo músculos
faciales y bucales.
Opistótonos :espasmo abdominal y
lumbar.
Espasmo de músculos laríngeos.
No afectación sensitiva ni cortical:
dolor.
Convulsiones por cualquier estímulo.
Al empeorar el espasmo es continuo.
Disuria por espasmo esfínter vesical.
Fiebre por el metabolismo muscular.
Arritmias, >T.A., sudoración,... (SNA).
60. Tétanos neonatal
Aparece entre 3 y 12-28 días -
hijos de mujeres no
inmunizadas- con dificultad para
comer y llanto (normalidad los 2
primeros días); parálisis o < de
movimientos, rigidez con el
tacto, con/sin opistótonos.
Puede verse suciedad en muñón
umbilical (no siempre).
61. Tétanos-Clínica 4
Tétanos localizado: forma poco
frecuente que se produce cuando
sólo se afectan los músculos
cercanos a la herida. Buen
pronóstico.
Tétanos cefálico: forma rara que
ocurre tras heridas en la cabeza.
Se observan trismo y disfunción
VII par. Mortalidad elevada.
62. Tétanos-Complicaciones
Asfixia (espasmo músculos
respiratorios y laríngeos.
Neumonía, atelectasia.
Trombosis venosas y embolismos.
Hiper o hipotensión
Úlceras por decúbito.
Infecciones de orina
Fracturas.Rabdomiolísis.
Hemorragias digestivas.
63. Tétanos-Diagnóstico
No vacunación y clínica
inconfundible.
Cultivo herida: falsos positivos y
negativos.
LCR: normal. EMG: descargas
continuas motoras con ausencia de
silencios.
64. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TÉTANOS
D.Diferencial: tetania
hipocalcémica, abceso alveolar,
meningitis, encefalitis, rabia
(hidrofobia, alteraciones LCR).
Ingesta de
fenotiazinas,metoclopramida.
Envenenamiento por estricnina
(no trismo y relajación
intercrisis)
65. Tétanos-Tratamiento-Objetivos
Eliminar la fuente de la toxina
(limpieza y desbridaje de la
herida).
Neutralizar la toxina libre.
Prevenir los espasmos musculares
hasta la recuperación.
Prevenir las recaídas.
66. Tétanos-Tratamiento-1
1.-Antibióticoterapia: para eliminar
los gérmenes y se usa la
bencilpenicilina 100.000 U/kg/día
dividida en 4-6 dosis I.V.; 10-14 días.
En alérgicos eritromicina o
clindamicina.
Alternativa: metronidazol .
2.- Antiespasmódicos: diazepam o
similares. Puede necesitarse parálisis
terapeútica y ventilación asistida.
Baclofeno intratecal (en UCI).
67. Tétanos-Tratamiento-2
Cuidados respiratorios: puede
precisarse traqueotomía.
Disfunción autonómica:
betabloqueantes ?, morfina, magnesio,
fluidos, marcapasos, etc.
Antitoxina: Es una gammaglobulina
humana. No desplaza a la toxina ya
fijada. Usar lo antes posible. Dosis no
claramente establecida (500 o más
unidades).
Existe antitoxina equina.
68. Tétanos-Prevención
Calendarios vacunales actuales.
Ante herida sospechosa si se duda de
inmunidad, o han pasado más de 10
años (5 en heridas mayores) se
administrarán IGT 250 a 500
unidades intramusculares y vacuna
(lugares separados).
Usar prevención ante mordeduras
aunque es improbable.
LA ENFERMEDAD NO INDUCE
INMUNIDAD (no anticuerpos
neutralizantes sino regeneración de la
sinapsis).