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UNIDAD II: NEOPLASIAS
Patología General
Dr. Israel Rodríguez Guzmán
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave que se analizan en este capítulo.
2. Explicar la diferencia entre tejidos lábiles, estables y permanentes.
3. Describir los principios básicos del control genético sobre el crecimiento celular.
4. Discutir la forma en que puede darse un crecimiento descontrolado de las células como consecuencia
de cambios genéticos.
5. Comparar las características de los tumores malignos y benignos.
6. Discutir los cambios genéticos que tienen potencial de desencadenar un crecimiento neoplásico.
7. Debatir los cincos factores etiológicos generales que participan en la carcinogénesis.
8. Describir el crecimiento local de las neoplasias malignas.
9. Definir tres mecanismos de metástasis.
10. Enumerar los síntomas potenciales de la neoplasia y las técnicas que se utilizan para diagnosticar
crecimiento neoplásico.
11. Comparar la determinación del grado de malignidad y la estadificación tumoral del cáncer, y señalar la
importancia de cada uno para definir el tratamiento y el pronóstico.
12. Señalar los efectos sistémicos de la enfermedad maligna.
13. Mencionar los distintos tipos disponibles de tratamiento contra el cáncer y
describir su mecanismo de acción.
14. Describir los efectos colaterales sistémicos y orales potenciales del tratamiento
anticanceroso.
15. Enumerar las medidas que un individuo puede tomar para disminuir su riesgo
de desarrollar cáncer.
16. Describir las características de los tres cánceres cutáneos más frecuentes.
17. Relacionar los métodos para detectar los cánceres mamario, prostático y
colorrectal.
18. Explicar los síntomas del cáncer pulmonar.
19. Describir al aspecto típico del cáncer metastásico ubicado en la cavidad oral.
20. Enumerar los cánceres que tienen más probabilidad de generar metástasis a la
cavidad oral.
CRECIMIENTO CELULAR NORMAL
• La célula es la unidad básica de la vida.
• Las células constituyen tejidos que forman órganos, que se combinan
para establecer sistemas y por último conforman un organismo viviente.
• El crecimiento del organismo se evidencia a partir de la multiplicación y
el crecimiento de cada célula en el organismo.
• Todas las células del cuerpo tienen capacidad genética para
reproducirse, no a todas se les permite hacerlo.
• Cada tipo de célula tiene un potencial de crecimiento específico, que
alcanza una vez que madura.
• Resultará útil revisar esta información antes de analizar lo que ocurre
cuando los mecanismos que regulan el crecimiento celular fallan.
TEJIDOS SEGÚN SU CRECIMIENTO
• Los tejidos del organismo pueden catalogarse en tres grupos principales:
lábiles, estables y permanentes, lo que depende del potencial de crecimiento
de las células que los componen.
• Las células lábiles se identifican en tejidos que experimentan multiplicación
rápida y controlada constante para restituir las que se pierden por desgaste
normal y lesiones menores.
• Los tejidos que forman la piel, las membranas cutáneas, las células hemáticas
y los tejidos linfoides son ejemplos de tejidos compuestos por células lábiles.
• En la piel y las membranas mucosas, las células epiteliales se reproducen con
rapidez para reemplazar las que se pierden de forma continua a lo largo del
día.
• La esperanza de vida de un eritrocito normal se aproxima a 120 días,
después de lo cual sufre apoptosis, se elimina del organismo y es sustituido
por otro eritrocito maduro producido en la médula ósea.
• Las células estables o silentes se ubican en los tejidos que de
ordinario no se reproducen, pero que pueden hacerlo en las
circunstancias apropiadas, como después de una lesión.
• En este caso, las células reciben estímulo de factores de
crecimiento producidos por las células lesionadas y otras que las
circundan.
• Hígado, riñones, páncreas, músculo liso y endotelio vascular
están constituidos por células estables.
• Las células hepáticas no suelen multiplicarse, pero se activan
para comenzar a reproducirse si sufren daño traumático
• Las células permanentes alcanzaron su forma diferenciada definitiva y son incapaces de reproducirse.
• Estas células no se regeneran después de una lesión.
• Los tejidos del corazón, el músculo esquelético y el sistema nervioso son ejemplos de tejidos constituidos por células permanentes.
• Cuando el corazón sufre un acontecimiento traumático, como un ataque cardíaco o infarto del miocardio, las células no pueden
reproducirse para reparar la lesión.
• Se forma tejido cicatrizal y el músculo cardíaco remanente debe tomar a su cargo la función de la zona dañada, lo que impone una
mayor demanda sobre el tejido remanente.
• Además, según la extensión de la lesión, el individuo se encontraría en un riesgo más alto de sufrir otro infarto del miocardio o
problemas como insuficiencia cardíaca congestiva.
REGULADORES DEL CRECIMIENTO
• El potencial de crecimiento de las células lábiles, estables y
permanentes se encuentra bajo control genético.
• Los genes, compuestos por ácido desoxirribonucleico (ADN), son
unidades independientes de herencia que integran el
cromosoma.
• Genes específicos denominados protooncogenes actúan para
promover el crecimiento de las células que los contienen.
• Cada célula también tiene genes supresores tumorales que
producen sustancias para inhibir el crecimiento descontrolado.
• Otros genes regulan la muerte programada de la célula, o
apoptosis.
• Los genes de reparación del ADN vigilan
los componentes estructurales de la
cadena de ADN en cada célula.
• Si se identifican errores, estos genes tratan
de repararlos o marcan la célula para que
se destruya por apoptosis.
• Si algo interfiere con cualquiera de estos
controles genéticos, entonces puede
presentarse un crecimiento neoplásico o
de células nuevas.
CRECIMIENTO
NEOPLÁSICO
Crecimiento neoplásico o carente de regulación:
Tiene lugar cuando un cambio genético o
mutación interfieren con la regulación del
crecimiento celular normal.
Crecimiento neoplásico no es lo mismo que
hiperplasia porque en el primero se presenta un
cambio permanente de la regulación de la división,
el crecimiento o la diferenciación celulares en el
nivel genético.
Las neoplasias expresan características diversas que
pueden dividirse en dos grupos básicos: benignas
y malignas.
Neoplasias
NEOPLASIAS BENIGNAS
• Neoplasias benignas: No se diseminan a los tejidos adyacentes ni
generan metástasis a distancia.
• Estas neoplasias de ordinario, pero no siempre, crecen con lentitud
por expansión y ejercen presión sobre las estructuras y los tejidos
circundantes.
• Suelen ser encapsuladas (contenidas por una cápsula fibrosa) y no
se fijan a los tejidos circundantes.
• La superficie de estas lesiones, si es visible, puede parecer tensa,
pero casi siempre es de color normal.
• Las neoplasias benignas no tienen algún efecto sobre el hospedero,
a menos que compriman un nervio u órgano vital, o crezcan
demasiado, momento en el que pueden inducir dolor, parálisis,
pérdida de la función o incluso la muerte.
• Con frecuencia, los tumores benignos de las glándulas endocrinas hacen que
éstas presenten hiperfunción y resultan dañinos para el hospedero.
• Algunos ejemplos de esta situación son el gigantismo y la acromegalia
ocasionados por la función excesiva de la glándula hipófisis antes y después de la
pubertad, respectivamente
• El estudio histológico de un tumor benigno
revela células bien diferenciadas que son
iguales, o se asemejan mucho, a las células
originales.
• Las células neoplásicas benignas conservan
su capacidad genética para diferenciarse,
pero de alguna manera pierden aquélla
para detener la multiplicación celular
innecesaria.
• Los términos que denotan neoplasias
benignas suelen incluir el nombre del
tejido de origen y el sufijo «oma».
Neoplasias
TUMOR DE CÉLULAS GRANULOSAS
FIBROMA
PAPILOMA
Neoplasias
Neoplasias
Neoplasias
NEOPLASIAS MALIGNAS
• Neoplasias malignas o cánceres: Difieren de sus contrapartes
benignas en muchos sentidos.
• Las características definitorias de los tumores malignos son su
capacidad para invadir los tejidos locales y generar metástasis
a sitios lejanos.
• Las neoplasias malignas suelen crecer con más rapidez y
cuando invaden el tejido circundante es difícil determinar el
punto en que comienza el tejido tumoral y en el que termina
el normal.
• El tumor puede parecer fijo a los tejidos subyacentes cuando
se palpa, puesto que se extiende hacia los tejidos y no sólo los
desplaza hacia un lado.
• En el estudio histológico las células cancerosas
pueden encontrarse bastante bien
diferenciadas o mostrar indiferenciación leve o
intensa, y pueden guardar poca similitud con el
tejido original.
• El cáncer es asintomático en sus fases
tempranas.
• Cuando los síntomas aparecen son variados y
dependen de la ubicación y el tipo de tumor
implicado.
• Muchos cánceres se tratan con éxito cuando se
detectan de forma oportuna.
• Las neoplasias malignas resultan letales si
permanecen sin detectarse hasta que han
generado metástasis a todo el organismo y no
pueden tratarse, o si se permite que
evolucionen sin tratamiento.
• Existen dos tipos generales de neoplasias malignas,
carcinoma y sarcoma.
• En la nomenclatura relativa al cáncer, el término carcinoma
se aplica a los cánceres que derivan de células epiteliales,
por ejemplo, carcinoma epidermoide (CE) y carcinoma
basocelular (CBC).
• De igual manera, el término sarcoma denota un tumor que
deriva de tejidos conectivos y esta palabra se agrega al
nombre del tejido de origen específico, como osteosarcoma
o sarcoma osteogénico y fibrosarcoma. La nomenclatura
para el cáncer no es consistente, y existen excepciones a las
reglas.
• La denominación «leucemia» sugeriría deficiencia
de células blancas de la sangre, cuando de hecho
la leucemia es una proliferación maligna de
leucocitos; no existe proliferación benigna alguna
de los leucocitos.
• Otros cánceres se designan con el nombre de la
persona que los diagnosticó en primer lugar; por
ejemplo, Thomas Hodgkin (1798-1866), un médico
inglés, diagnosticó por vez primera la enfermedad
de Hodgkin.
CARCINOGÉNESIS
• Carcinogénesis: Es el desarrollo o proceso
de crecimiento del cáncer.
• El daño genético o la mutación es el
fundamento de la carcinogénesis. Los
protooncogenes, los genes supresores
tumorales, los genes de reparación del
ADN y los genes que regulan la apoptosis
son necesarios para controlar el ciclo de
crecimiento celular.
• Cualquier daño a estos genes altera el
equilibrio delicado entre el crecimiento y la
muerte de las células.
• Protooncogenes: Los protooncogenes mutados se
convierten en oncogenes.
• El oncogén favorece o acelera el crecimiento de
célula específica.
• Las mutaciones más frecuentes de los
protooncogenes implican una alteración de sólo
uno o dos pares de bases de la cadena de ADN.
• Otro tipo de mutación implica la translocación de
material genético de un cromosoma a otro
• Una mutación puede implicar la creación de
copias múltiples de un gen específico.
• Cerca del 30% de los cánceres mamarios se
vincula con la presencia de células que
contienen copias múltiples del gen del receptor
tipo 2 del factor de crecimiento epidérmico
humano (HER2/neu).
• La sobreexpresión del gen causa la síntesis de
cantidades excesivas de factor de crecimiento,
por lo que se forman tumores agresivos con
mala evolución.
• Genes supresores tumorales: Estos genes inhiben el
crecimiento de las células con daño en el ADN y
desencadenan la reparación mediante genes de
reparación del ADN o identifican las células que
deben sufrir apoptosis si no pueden repararse.
• Existen varios genes distintos que se consideran
supresores tumorales.
• El gen p53 es uno de los más importantes; a
denominado el «guardián del genoma», es el
más frecuente de la mutación genética en los
cánceres humanos (Porth, 2011).
• Las mujeres con genes BRCA1 o
BRCA2 con mutaciones tienen un
riesgo significativamente más alto
de sufrir cáncer mamario y ovárico.
• Cuando los genes supresores
tumorales se inactivan por una
mutación genética, la división y el
crecimiento de la célula pueden
proceder sin regulación.
• Genes de reparación del ADN: Estos genes
forman una línea de defensa contra las
mutaciones genéticas.
• Están contenidos en el material genético de
todas las células, donde vigilan la integridad
ADN y regulan la reparación o destrucción de
las células implicadas. Si estas funciones
genéticas se pierden, las células con errores en
el ADN pueden multiplicarse.
• Un desarrollo de este tipo (ya sea benigno o
maligno) es posible si los errores comprenden
un cambio neoplásico.
• Genes reguladores de la apoptosis: Los
tumores no sólo derivan de la presencia
células con crecimiento descontrolado,
también de células que son capaces de
evadir la apoptosis o muerte.
• La mutación de los genes que regulan la
apoptosis podría dar origen a la formación
de células «inmortales».
• La disminución de la muerte celular
también determina la formación de un
tumor.
• Las células pueden sufrir daño genético por
distintas vías, incluidos rasgos o influencias
hereditarios, exposiciones a sustancias
químicas, insultos ambientales, infecciones
virales y defectos del sistema inmunitario,
entre otros.
• En la mayor parte de los casos no existe
una sola causa sino muchos
acontecimientos o daños distintos que se
acumulan a lo largo de la vida del
individuo.
• Algunas causas que pueden
producir daño celular son:
1) Rasgos o influencias
hereditarios: las
de los genes supresores
tumorales se vinculan muy
menudo con variedades
hereditarias de cáncer.
2) Exposiciones químicas.
3) Insultos ambientales.
4) Infección viral.
5) Defectos del sistema
inmunitario.
Neoplasias
CRECIMIENTO LOCAL Y
METÁSTASIS A DISTANCIA
• Los tumores malignos no aparecen por
magia.
• Se forman a partir de una sola célula
mutada que evade todos los mecanismos
de defensa del organismo.
• Esto desencadena una secuencia de
cambios que pueden comenzar con una
displasia y terminar con una neoplasia
invasiva, que por último produce
metástasis a distancia.
• En el caso del cáncer epitelial o carcinoma, las células displásicas están separadas de
los tejidos circundantes por la membrana basal.
• El carcinoma en esta fase
temprana se denomina carcinoma
in situ y puede tratarse y curarse
con facilidad.
• Si no se administra tratamiento,
las células tumorales penetran la
membrana basal usando uno o
más de los mecanismos que se
analizan más adelante y se
propagan hacia los tejidos
circundantes.
• Los tumores malignos son capaces de diseminarse a los tejidos circundantes
mediante distintos mecanismos.
a) Presión mecánica
b) Enzimas
c) Falta de adherencia
• Son necesarios otros acontecimientos antes de que las células tumorales puedan
establecer un tumor secundario o sitio metastásico.
• Las células tumorales deben
penetrar la membrana basal, si
existe una, y desplazarse entre las
células de los tejidos circundantes
hasta ingresar a un vaso linfático o
sanguíneo.
• La estrategia más frecuente para la
diseminación tumoral es por medio
del sistema linfático.
• Las células tumorales que ingresan
a un vaso linfático viajan hacia los
ganglios linfáticos regionales y
pueden originar un tumor
secundario en uno o más ganglios.
• Por último, estas células
cancerosas entran a la sangre
circulante por el drenaje venoso de
los linfáticos.
• La metástasis que tiene lugar por los vasos
sanguíneos es más compleja porque las células
tumorales deben invadir primero el vaso, por lo
general un capilar o una vénula, y circular por los
vasos hasta hallar un sitio para adherirse al endotelio
vascular.
• Luego, las células tumorales deben moverse a través
del endotelio o quebrantarlo antes de comenzar a
multiplicarse en el nuevo sitio.
• Las cavidades corporales también podrían constituir
una vía para la metástasis tumoral.
• Cuando los tumores se forman en órganos
abdominales o los pulmones, las células cancerosas
pueden desprenderse del tumor primario (el sitio
inicial u original del desarrollo neoplásico) y atravesar
esos espacios para crecer en órganos adyacentes.
• El proceso de diseminación tumoral al interior de las
cavidades corporales se denomina siembra.
DIAGNÓSTICO
• La presencia de una neoplasia puede sospecharse por
distintas razones.
• El individuo puede manifestar síntomas relacionados con
la zona anatómica en que el tumor está creciendo.
• En el caso de un tumor esofágico se presentaría disfagia,
o dificultad para deglutir.
• La pérdida de la memoria puede ocurrir cuando existe un
tumor cerebral.
• Otros síntomas podrían relacionarse con el tejido
afectado.
• Un tumor tiroideo puede inducir síntomas de
hipertiroidismo, producción excesiva de hormona
tiroidea, en tanto que un tumor suprarrenal desencadena
síntomas que acompañan al hipercortisolismo,
producción excesiva de cortisol.
• Los tumores pequeños pueden permanecer
sin detectarse hasta que generan
metástasis y los tumores secundarios
producen síntomas.
• Muchos cánceres se metastatizan al tejido
óseo; por tanto, es posible que el dolor
óseo sea la manifestación inicial de un
tumor primario que no se originó en el
hueso.
• Los tumores pueden descubrirse mediante un
proceso de detección.
• Las técnicas frecuentes para detectar cáncer
incluyen colonoscopia, exploración cutánea,
mamografía, exploración prostática, pruebas en
sangre y exploración para detectar cáncer oral.
• Las pruebas en sangre se realizan para detectar la
presencia de biomarcadores.
• Biomarcadores: Son sustancias químicas
producidas por tipos específicos de células
cancerosas o sustancias liberadas por células
normales en respuesta al cáncer.
Neoplasias
• Los sitios en que se desarrolla el cáncer oral con
más frecuencia son visibles para el higienista
dental y las lesiones no identificadas deben
evaluarse en el consultorio o referirse para
valoración por otro profesional médico u
odontológico.
• Algunas zonas sospechosas en la cavidad oral
pueden estudiarse mediante una técnica
denominada «biopsia por cepillado», que
recurre a un cepillo circular rígido para
desprender células de las lesiones orales
pequeñas de etiología desconocida.
• Existen varias técnicas para obtener células de los
tejidos para la exploración microscópica.
• Biopsia excisional: Extirpa toda la neoplasia con un
margen amplio de tejido con aspecto normal en torno a
ella.
• La biopsia excisional implica el retiro de una parte
pequeña de un tumor grande o inaccesible, que incluye
tejidos con aspecto normal a partir del borde del tumor.
• Biopsia con aguja: Utiliza una aguja de gran calibre
para extraer una muestra central del tejido de un tumor;
su uso está limitado por efecto del tamaño pequeño de
la muestra. La aspiración con aguja fina comprende la
extracción de líquido del tumor con una aguja de
pequeño calibre; su empleo se restringe a los tumores
que tienen un componente líquido.
• Todos los especímenes para biopsia deben
contener una muestra adecuada y representativa
de las células sospechosas para que sean útiles.
Los márgenes de los especímenes obtenidos
mediante biopsia incisional y excisional se analizan
con cuidado para descartar la presencia de células
cancerosas.
• Los resultados positivos relacionados con el
cáncer suelen ser confiables; sin embargo, los
resultados negativos pueden necesitar
seguimiento con un procedimiento más invasivo
para descartar de modo definitivo la malignidad.
• Las neoplasias benignas y malignas se
diagnostican definitivamente mediante
la valoración microscópica de su
constitución celular.
• Las células de las neoplasias malignas
suelen estar bien diferenciadas y
asemejarse en gran medida a las
células originales.
• Los tumores benignos no muestran
extensión o fijación a los tejidos
circundantes y, por definición, ninguno
produce metástasis a sitios distantes.
• Las células de las neoplasias malignas
presentas grados diversos de diferenciación,
desde las relativamente bien diferenciadas
hasta las muy diferenciadas o anaplásicas.
• Entre mayor es la anaplasia de las células,
mas agresivo tiende a ser el tumor.
• Pleomorfismo: Es un cambio de tamaño y
configuración de las células y sus núcleos.
• Núcleos hipercrómicos: Núcleos que se
tiñen con intensidad.
• Son ejemplos de los cambios de tipo
anaplasico que se identifican en las celulas
malignas.
• Las neoplasias malignas muestran
figuras mitóticas numerosas, lo
que implica la presencia de tasas
elevadas de división celular y
crecimiento rápido.
• Los tumores malignos se
extienden hacia los tejidos
circundantes y ello dificulta la
identificación del límite entre el
tumor y las células normales.
• La evidencia de células tumorales
en los ganglios linfáticos
regionales o de metástasis a
distancia indica con claridad que
el tumor es maligno.
DETERMINACIÓN DEL GRADO Y EL
ESTADIO TUMORALES
• Para determinar el curso clínico o evolución
probable de la afección maligna y facilitar la
selección del tratamiento apropiado, los médicos
recurren a un sistema de determinación del grado y
el estadio tumorales.
• El grado de malignidad de las células cancerosas se
define con base en su nivel de diferenciación y el
número de figuras mitóticas en una muestra de
tejido.
• Las células se clasifican entre los grados I a IV, en los
que cada nivel representa una carencia mayor de
diferenciación, o anaplasia, y un número creciente
de figuras mitóticas.
• Se presume que los grados altos de malignidad se
relacionan con tumores más agresivos, pero éste no
siempre es el caso.
• Estadificación tumoral: Se utiliza para
determinar la extensión de la
enfermedad.
• En la actualidad se usan distintos
sistemas de estadificación del cáncer,
incluidos el sistema TNM (T, tamaño del
tumor primario; N, afectación de
ganglios linfáticos; M, metástasis),
desarrollado por la International Union
Against Cancer, y el sistema AJC,
desarrollado por el American Joint
Committee on Cancer.
• El sistema TNM tiene una serie
específica de criterios para cada
o sitio del organismo afectado por el
cáncer.
Neoplasias
Neoplasias
• El sistema AJC agrupa la información TNM
para determinar un estadio anatómico y un
grupo pronóstico.
• El estadio 0 incluye todos los hallazgos del
carcinoma in situ.
• El tratamiento para el cáncer en esta fase es
más bien conservador, según el grado del
tumor, y puede implicar la extirpación
quirúrgica del tumor y un margen amplio de
tejido circundante normal.
• Conforme el estadio se incrementa, el
pronóstico se vuelve más grave, el
tratamiento es más difícil y las opciones
terapéuticas son menos numerosas.
• Es posible que la cirugía ya no sea una
alternativa si el cáncer invadió estructuras
vitales de la cabeza y el cuello, y si existen
metástasis, la quimioterapia podría ser la
única opción para prolongar la
sobrevivencia y mantener una calidad de
vida adecuada el mayor tiempo posible.
• Comienzan a utilizarse técnicas muy
promisorias para el diagnóstico y la
predicción del comportamiento tumoral,
como el diagnóstico molecular y el perfil
molecular de los tumores.
• Estas técnicas posibilitan tratamientos
más personalizados y evoluciones más
predecibles en muchos pacientes con
cáncer.
• Se espera que con el tiempo permitan el
desarrollo de medicamentos nuevos
dirigidos contra otras anomalías
genéticas o moleculares que sean
específicos no sólo para el tipo de cáncer
implicado sino también para cada
individuo con cáncer.
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
ENFERMEDAD MALIGNA
• Los efectos sistémicos de la enfermedad
maligna que no guardan relación directa
con la invasión tumoral o las metástasis se
denominan de forma colectiva síndromes
paraneoplásicos.
• Es importante familiarizarse con estos
síndromes porque pueden ser la primera
señal de que algo está mal. Uno o más de
los elementos siguientes pueden
presentarse de manera aislada o en
cualquier combinación.
• A menudo se presenta fiebre de origen
desconocido, inducida por la liberación de
pirógenos a partir de las células tumorales e
interleucinas de las células inflamatorias en
la zona, en particular con el sarcoma
osteogénico y la enfermedad de Hodgkin.
• Pérdida extrema de peso y anorexia son
muy frecuentes en todos los pacientes con
cáncer. La causa de esta pérdida ponderal
no se comprende con claridad, pero podría
relacionarse con un incremento de la tasa
metabólica que coincide en todas las
afecciones malignas.
Neoplasias
• Los desequilibrios endocrinos son comunes y pueden
deberse a hipersecreción de tumores de las glándulas
endocrinas o a estimulación excesiva de las glándulas
endocrinas por productos colaterales del tumor.
 Hipocalcemia (concentraciones bajas de calcio)
 Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
• Son los síndromes paraneoplásicos más frecuentes.
• La anemia es otro problema común relacionado con las
afecciones malignas. Puede derivar de hemorragia
crónica, desnutrición y afecciones malignas de los
tejidos que constituyen la sangre
• La trombocitosis (conteo plaquetario superior a 400
000) y los problemas de hipercoagulabilidad pueden
causar formación de coágulos sanguíneos o trombos
capaces de obstruir vasos sanguíneos vitales o
producir émbolos capaces de obstruir los vasos en
regiones distantes.
• Pueden presentarse problemas neurológicos con
grados diversos de disfunción motora y sensitiva, y
desencadenar neuropatía periférica, debilidad, pérdida
visual, convulsiones y trastornos del equilibrio.
• Estos síndromes no son frecuentes; sin embargo, su
presencia puede complicar la atención del paciente y
tener un efecto sobrecogedor sobre la perspectiva
psicológica del individuo y su calidad de vida.
TRATAMIENTOS CONTRA EL
CÁNCER
• Los principales tratamientos anticancerosos son la cirugía, la radiación y la quimioterapia.
• La elección de un tratamiento apropiado o una combinación de ellas se basa en las
características de la neoplasia, como su tipo (carcinoma o sarcoma), estadio y ubicación;
las características del paciente, como edad, sexo, estado de salud; y las preferencias
individuales.
• La elección de las opciones terapéuticas para las neoplasias en la cabeza y el cuello puede
constituir un reto debido al número de estructuras vitales involucradas, la importancia de
mantener una función adecuada y la preservación de tejidos para dar oportunidades
suficientes para cierto grado de reconstrucción estética si es necesario y posible.
• La cirugía es el tratamiento inicial en muchos cánceres.
• Si la neoplasia se descubre en una fase temprana y es
suficientemente pequeña, podría recurrirse a una
biopsia excisional.
• Si se determina que la lesión es maligna, los
márgenes del tejido de aspecto normal deben
analizarse con detalle para descartar la presencia de
células malignas.
• Si no se identifica alguna, es posible que no esté
indicado administrar tratamiento adicional, o podría
recurrirse a radiación o quimioterapia para tratar de
asegurar la eliminación completa de cualquier célula
maligna remanente.
• Los procedimientos quirúrgicos para las neoplasias
de mayor tamaño, en particular en la cabeza y el
cuello, puede ser muy complejos y a menudo se
combinan con otros tratamientos para ayudar a
asegurar que se eliminan las células malignas si es
factible.
Neoplasias
• La radioterapia, a menudo combinada con
procedimientos quirúrgicos, se utiliza para destruir las
células cancerosas y tratar de evitar el daño a las
estructuras circundantes normales.
• La radiación ionizante daña el ADN tanto en las células
malignas como en las normales.
• Las células en división rápida, como las cancerosas, son
en particular radiosensibles, o susceptibles de ser
lesionadas o destruidas por medio de la radiación.
• Existe un problema con la radiación porque en el
organismo hay otros tipos de células normales que se
dividen con rapidez y la radiación también las afecta si se
encuentran dentro del campo en que se aplica.
• Las células epiteliales y mucosas son el tipo de célula que
tiene más probabilidad de ser lesionado por la radiación
ionizante, lo que trae consigo muchos efectos colaterales,
algunos irreversibles.
• La quimioterapia se usa para destruir las células cancerosas
por distintos mecanismos.
• Algunos tratamientos interfieren con la producción de
componentes celulares esenciales y otros destruyen el ADN
tanto en las células en reposo como en las que se dividen.
• Muy a menudo se emplea una combinación de
medicamentos quimioterapéuticos para incrementar el
potencial de destruir todas las células cancerosas.
• Como la radioterapia, casi todos los medicamentos
quimioterapéuticos tienen como blanco las células en
división rápida.
• Los medicamentos quimioterapéuticos son muy tóxicos y
afectan tanto las células normales como las malignas.
• Los efectos colaterales que se relacionan con la
quimioterapia a menudo son impredecibles y pueden ser
muy intensos.
• Si bien la mayor parte de los efectos colaterales de la
quimioterapia son reversibles, el daño irreversible es
posible.
• También se emplean otros tipos de tratamiento, como:
a) Tratamiento hormonal
b) Inmunoterapia
c) Tratamiento antiangiogénico
d) Tratamiento fotodinámico
e) Hipertermia.
• El tratamiento hormonal o de bloqueo hormonal se emplea en
tumores que requieren hormonas para crecer o aquéllos que no crecen
en presencia de hormonas específicas.
• Por ejemplo, algunos cánceres mamarios dependen de los estrógenos
para desarrollarse; así, la administración de un medicamento bloqueador
de estrógenos puede limitar el crecimiento del tumor.
• Por el contrario, las células del cáncer prostático no crecen bien en
presencia de estrógenos, y el tratamiento estrogénico suele utilizarse para
detener el crecimiento de estos tumores. Se está realizando gran cantidad
de investigación en un área nueva de tratamiento denominado
inmunoterapia, que aprovecha el sistema inmunitario del organismo
para destruir las células cancerosas.
• Se encuentran en desarrollo vacunas específicas contra tumores que
desencadenarán una respuesta inmunitaria mediada por células T contra
el tumor.
• Los investigadores también están usando anticuerpos para atacar ciertas proteínas ubicadas
en células cancerosas específicas.
• Una vez que el anticuerpo se une a estas proteínas, la célula queda marcada para que el
sistema inmunitario la destruya.
• La selección de las células cancerosas con la proteína específica como blanco de acción
permite conservar las células normales que carecen de esa proteína.
• Casi todas las sustancias que están desarrollándose para este tipo de tratamiento se prueban
en combinación con agentes quimioterapéuticos estándares para maximizar sus efectos.
• El tratamiento antiangiogénico impide o inhibe el crecimiento de los vasos sanguíneos que
proveen nutrimentos a un tumor.
• El tratamiento fotodinámico recurre a una fuente de luz para activar una sustancia química
que se entrega a las células cancerosas ya sea por medio del torrente sanguíneo o con su
aplicación tópica en la superficie de la piel.
• La luz hace que el químico reaccione con el oxígeno dentro de la célula cancerosa para
producir una sustancia que destruye la célula.
• La hipertermia utiliza calor dirigido para destruir las células cancerosas o para hacerlas más
vulnerables a la quimioterapia o radioterapia.
• Los tratamientos complementarios alternativos ayudan a
muchos pacientes a manejar su enfermedad en un nivel
físico y también psicológico y espiritual.
• Los tratamientos complementarios se concentran en el
alivio del dolor y el manejo de los efectos colaterales del
tratamiento, incluidos los aspectos psicológicos. Los
tratamientos alternativos son tratamientos que no han
sido probados y en ocasiones se ofrecen como una cura.
• Algunos tratamientos alternativos pueden ayudar a los
pacientes a enfrentar su enfermedad, pero sólo en
combinación con las técnicas terapéuticas aceptadas.
EFECTOS COLATERALES DEL
TRATAMIENTO CONTRA EL CÁNCER
• Cada tratamiento anticanceroso tiene muchos efectos
colaterales potenciales.
• El hecho de que un individuo experimente o no efectos
colaterales específicos depende de la intensidad del
tratamiento y de la respuesta específica de la persona a la
misma.
• Los efectos colaterales de la cirugía incluyen pérdida
completa o parcial de la función, la configuración o la
estética, de acuerdo con la extensión y el área en que la
intervención quirúrgica se lleva a cabo.
• Los efectos colaterales de la radiación se relacionan con la
zona radiada y la dosis de radiación recibida.
• Puesto que la radiación afecta con rapidez las células en
división, las células de la mucosa del tubo digestivo se
encuentran en gran riesgo.
• Uno de los efectos colaterales más frecuentes en la
mucosa es la mucositis, que se manifiesta como
úlceras dolorosas.
• La mucositis se desarrolla en cualquier sitio en que
existan tejidos mucosos.
• La mucositis de esófago, estómago e intestino puede
causar hemorragia e incluso perforación del
recubrimiento de estas estructuras.
• Las infecciones son más factibles en las regiones
afectadas por la mucositis porque la barrera mucosa
se compromete y la flora intestinal normal puede
invadir los tejidos.
• La mucositis oral es muy dolorosa y hace que el
paciente evite comer.
• Además, las úlceras orales pueden ser infectadas por
las bacterias orales. Se dispone de varias opciones
para ayudar a aliviar el dolor y hacer más confortable
el consumo de alimentos, puesto que una dieta
adecuada resulta esencial para obtener resultados
terapéuticos positivos.
• La radiación destruye de forma
permanente tanto las células
acinares como las productoras de
moco de las glándulas salivales
ubicadas dentro del campo de
radiación.
• Las células acinares son las
primeras en destruirse, lo que da
origen a la producción de una
saliva muy espesa y viscosa que no
tiene todas las propiedades
necesarias para dar protección
apropiada a las estructuras orales.
• La radiación persistente también
destruye las células productoras de
moco. Estos dos fenómenos juntos
o aislados desencadenan
xerostomía.
• La xerostomía causa grados diversos de malestar
oral, alteraciones del sabor, incremento del riesgo
de caries y dificultad para comer, hablar y utilizar
los aparatos protésicos. La caries que se relaciona
con xerostomía secundaria a la radiación se
denomina caries por radiación.
• Las caries por radiación se desarrollan en un
principio en torno al tercio cervical de los dientes
y se deben a acumulación de bacterias
acidogénicas, disminución de la cantidad de IgA
en la saliva y compromiso del mecanismo natural
de limpieza dentro de la cavidad oral.
• La destrucción de las
glándulas salivales en la
radioterapia es permanente,
y los pacientes deben
enfrentar las complicaciones
de la xerostomía durante el
resto de su vida.
• Las complicaciones orales
de la radioterapia pueden
controlarse y la dentición
natural preservarse si el
paciente sigue un régimen
riguroso de aplicación de
flúor, cuidado meticuloso en
casa y atención profesional
frecuente.
• La radioterapia que afecta la médula ósea formadora de
sangre induce supresión de la médula ósea, lo que
determina una disminución del número de leucocitos
(leucopenia), eritrocitos (anemia) y plaquetas
(trombocitopenia).
• La disminución del número de leucocitos incrementa el
riesgo del paciente de desarrollar una infección.
• La reducción del conteo eritrocitario desencadena
anemia y fatiga, disnea e incremento de las demandas
sobre el corazón y los pulmones.
• La disminución del número de plaquetas pone al
paciente en riesgo de experimentar hemorragia intensa.
• Todos los pacientes que se someten a radioterapia
deben practicarse estudios en sangre de rutina para
detectar de manera temprana estas deficiencias.
• Los efectos colaterales de la quimioterapia incluyen casi todos los
que se vinculan con la radiación, pero afectan todo el organismo y
no sólo la zona en que se aplica el haz radiante.
• La supresión de la médula ósea es un efecto colateral de casi
todos los agentes quimioterapéuticos.
• El potencial de depleción intensa de todas las células hemáticas es
alto.
• Por ende, los pacientes se someten a estudios frecuentes en
sangre y son vigilados de manera muy estrecha para descartar
síntomas relacionados con deficiencias.
• La mucositis oral gastrointestinal tiene lugar con muchos agentes
quimioterapéuticos.
• Casi siempre se espera náuseas y vómito, y se dispone de distintos
medicamentos para ayudar a contrarrestar este efecto secundario.
• La xerostomía intensa a menudo es un malestar y causa los
mismos problemas que la xerostomía secundaria a la radioterapia;
sin embargo, la xerostomía inducida por quimioterapia se resuelve
una vez que el tratamiento termina.
• La caries relacionada con quimioterapia se
denomina quimiocaries, y para su control
es posible utilizar las medidas preventivas
que se aplican para el manejo de la caries
por radiación. La mayor parte de los
pacientes sometidos a quimioterapia sufre
alopecia temporal, o pérdida del pelo, que
inicia en el transcurso de 2 a 3 semanas de
aplicado el tratamiento.
PREVENCIÓN
• El cáncer no tiene una sola causa, y el riesgo de desarrollar
cáncer no es el mismo para todos los individuos.
• Muchos de los factores de riesgo para el cáncer son genéticos, y
muchos están determinados por el género, la edad y el origen
étnico.
• Algunos factores de riesgo para el cáncer son modificables, y
cada individuo tiene posibilidad de disminuir o eliminar el riesgo
de cáncer que depende de ellos.
• La prevención del cáncer no es un concepto nuevo.
• El abandono del tabaquismo es la alternativa más efectiva para
eliminar o disminuir el riesgo de desarrollar muchos cánceres.
CÁNCERES FRECUENTES
• Existen tres variedades principales de cáncer
cutáneo: carcinoma basocelular, carcinoma
epidermoide y melanoma maligno.
• Cada una de estas lesiones puede visualizarse
durante la exploración general y oral que el
higienista dental realiza.
• Las lesiones premalignas por daño solar, así
como otras anomalías visibles de la piel, deben
mencionarse al paciente.
• Éste debe ser referido con el médico para
establecer el diagnóstico definitivo de cualquier
lesión sospechosa.
• Etiología: Los factores de riesgo que se relacionan con el CBC
incluyen exposición a la luz ultravioleta, factores genéticos e
ingestión de arsénico.
• Es típico un período de latencia de 20 a 50 años entre el
momento en que ocurre el daño ultravioleta y el momento en
que se desarrolla el CBC, lo que resalta la necesidad de
protección durante la niñez y la adolescencia (Bader y cols.,
2011).
• Modo de transmisión: En distintos síndromes se identifica una
predisposición genética al CBC, como en el síndrome de
carcinoma basocelular nevoide, que puede transmitirse a la
descendencia.
• Epidemiología: Los CBC no son de informe obligatorio para las
estadísticas del cáncer; sin embargo la American Cancer
calcula que cada año se diagnostican más de 3,5 millones de
casos de CBC y CE de la piel (ACS, 2012a).
• El CBC es el cáncer cutáneo más frecuente y explica entre el
y el 80% de estos casos.
• El CBC se desarrolla con más frecuencia en personas de 55 a
años de edad y es dos veces más frecuente en varones que en
mujeres (Bader y cols., 2011).
• Las estadísticas demuestran un incremento de su incidencia en
pacientes menores de 35 años (Bader y cols., 2011).
NOMBRE:
CARCINOMA
BASOCELULAR
(CBC)
• Patogénesis: El CBC inicia en las células de la capa basal (profunda) de la
epidermis, en las regiones expuestas al sol. El CBC se presenta en
zona en las personas afectadas por el síndrome de CBC nevoide) y
xerodermia pigmentosa.
• La xerodermia pigmentosa es un trastorno hereditario en el que la
carece de una enzima específica necesaria para la reparación del ADN
dañado por el sol (Huether & McCance, 2004).
• El CBC crece con lentitud, invade los tejidos circundantes y produce
destrucción local.
• En casos infrecuentes, el CBC con avance local que no recibe tratamiento
puede producir metástasis (Berlin y cols., 2002; von Hoff y cols., 2009).
• Manifestaciones generales: El 70% de los casos de CBC se identifica en la
cabeza y la mayor parte en la cara (Bader y cols., 2011).
• El CBC temprano se aprecia como un crecimiento papular con una base
sésil.
• Al tiempo que el tumor adquiere el tamaño de un nódulo, comienzan a
aparecer las características específicas del CBC. La región central del
se deprime, ulcera y puede desarrollar una costra.
• Los bordes de la lesión son elevados y muestran un aspecto aperlado, con
una red de capilares finos visibles en su superficie. Las lesiones son
indoloras y pueden haber estado presentes durante períodos variables, lo
que depende del tamaño de la lesión.
• Estos tumores causan destrucción local y tal vez deformidad si no se
atienden de forma temprana.
• Manifestaciones periorales y orales:
el CBC rara vez aparece dentro de
cavidad oral.
• Puede desarrollarse en los labios o
el borde bermellón, donde tiene las
mismas características señaladas.
• Características distintivas: el
aspecto de este tumor –bordes
aperlados elevados con una red
capilar visible que circunda una
zona central deprimida y con
costra– es su característica más
peculiar.
• Características microscópicas
relevantes: no aplica.
• Implicaciones odontológicas: cuando se identifica una lesión con las
características propias del CBC, debe referirse al paciente con un médico
apropiado para su valoración.
• Diagnóstico diferencial: debe considerarse lo siguiente:
1. Queratosis actínica: Esta lesión también se debe a daño solar. Sin embargo,
se observa como una placa o parche de piel rugosa con descamación que
tiene tonos diversos, desde amarillo hasta pardo o rojo. Las lesiones de la
queratosis actínica carecen de bordes aperlados en cordón con una red
capilar visible. Aunque las lesiones avanzadas de queratosis actínica
pudieran tener una región central deprimida, aún así no contarían con los
bordes característicos del CBC.
2. Queratoacantoma: El queratoacantoma se desarrolla en la piel expuesta al
sol. Comienza como una pápula eritematosa pequeña que crece con
rapidez en el transcurso de 3 a 6 semanas hasta convertirse en un nódulo
de 2 cm a 3 cm. El desarrollo rápido de esta lesión junto con las
diferencias de su aspecto 240permiten diferenciarla del CBC.
3. Queratosis seborreica: La queratosis seborreica se presenta en pacientes
mayores y su aspecto clínico es el de una placa descamativa de color
pardo a negro, con bordes bien definidos. La lesión parece adherida y
suele tener una costra con textura grasosa que puede desprenderse. La
queratosis seborreica no muestra bordes aperlados en cordón con una red
capilar visible como el CBC, y este último no tiene una costra con textura
grasosa.
4. Carcinoma epidermoide: El CE de la piel suele aparecer en regiones
dañadas por el sol. Su aspecto temprano puede simular el del CBC, pero
desarrolla ulceración y formación de costra conforme crece. La biopsia es
la única alternativa para diferenciar ambas lesiones de modo definitivo.
• Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas
para el CBC incluyen excisión quirúrgica,
tratamiento con láser, criocirugía (congelamiento
con nitrógeno líquido), electrodisección
(fulguración) y radioterapia.
• La radioterapia puede usarse con éxito para los
tumores mayores, los que se encuentran en
regiones de difícil acceso o los que se relacionan
con otros problemas quirúrgicos, como los tumores
en los párpados.
• Mientras más rápido se detectan estos cánceres,
menos invasivos necesitan ser los procedimientos.
• La tasa de sobrevivencia a cinco años en el CBC
localizado es superior al 99%.
• La mediana de sobrevivencia para una persona con
CBC metastásico es de ocho meses.
• Los pacientes que desarrollaron un cáncer cutáneo
tienen un riesgo de 50% de desarrollar otro CBC en
un sitio distinto en el transcurso de cinco años.
• Los pacientes deben ser revisados cada año para
detectar lesiones nuevas durante el resto de su vida.
• Etiología: los factores de riesgo para el desarrollo de CE incluyen luz ultravioleta,
ingestión de arsénico, radioterapia, zonas antes quemadas, factores genéticos y
enfermedades o lesiones cutáneas que generan cicatrización.
• Además, tanto VEB como VPH se han relacionado con el CE en la región de la
cabeza y el cuello. Modo de transmisión: el CE que se vincula con VEB y VPH sólo
tiene lugar tras la infección por el virus; en otros sentidos, el CE no es transmisible.
• Epidemiología: los CE no son de reporte obligatorio para las estadísticas del cáncer
en Estados Unidos; sin embargo la American Cancer Society calcula que cada año
se diagnostican más de 3,5 millones de casos de CBC y CE cutáneos (ACS, 2012a).
• El CE se estima que genera alrededor del 20% de estos casos (ACS, 2012a).
• El CE se identifica más a menudo en ancianos de piel clara con antecedente de
daño solar cutáneo.
• Las personas que viven en el cinturón solar de Estados Unidos tienen un riesgo
más alto que quienes habitan en regiones en las que los rayos del sol no son tan
intensos.
NOMBRE:
CARCINOMA
EPIDERMOIDE
• Patogénesis: el CE inicia en los queratinocitos de la capa exterior de la epidermis, por lo general en
zonas con daño solar.
• Tiene afinidad por las lesiones de queratosis actínica y el tejido cicatrizal derivado de quemaduras y
algunas afecciones cutáneas, como el lupus eritematoso discoide.
• En los CE es frecuente identificar mutaciones que alteran la función del gen supresor tumoral y
derivan de la luz ultravioleta (Kumar y cols., 2007).
• El CE, como el CBC, tiene una fase definida in situ que puede durar muchos años, lo que prolonga la
oportunidad para el diagnóstico temprano.
• El CE que no reciben manejo se metastatiza en cerca de 2% de los casos.
• Manifestaciones generales: el CE se desarrolla con frecuencia en una lesión de queratosis actínica
preexistente.
• En una fase temprana, el CE suele presentarse como una pápula indolora, persistente, de textura
áspera, eritematosa y descamativa, que puede ser pruriginosa.
• La lesión crece al tiempo que se indura, debido a su mayor crecimiento endofítico y exofítico.
• La superficie se ulcera, desarrolla costra y sangra con facilidad.
• Los tejidos circundantes suelen observarse eritematosos e inflamados.
• Es posible que el CE no se manifieste con estas características comunes.
• Puede adquirir el aspecto de muchas entidades no patogénicas o desarrollarse en una zona
afectada por otro tipo de lesión.
• Cualquier área que no responde al tratamiento apropiado o no cicatriza o se resuelve en un período
específico debe someterse a biopsia.
• El CE causa destrucción local como el CBC, pero como se metastatiza con más facilidad, es un tumor
más peligroso.
• Manifestaciones periorales y orales: las lesiones
periorales en el labio y la región circundante
tienen el mismo aspecto descrito en párrafos
previos.
• Los CE intraorales son frecuentes.
• Características distintivas: puesto que el CE tiene
presentaciones potenciales tan numerosas,
cualquier lesión que no cicatriza debe someterse
biopsia e identificarse.
• Implicaciones odontológicas: las lesiones que se
presentan como úlceras indoloras que no
cicatrizan deben inducir la sospecha de CE y
someterse a biopsia.
• Diagnóstico diferencial:
1. Queratosis actínica: Ya que el CE muchas veces se desarrolla en una lesión persistente de
queratosis actínica, estas lesiones debe valorarlas un médico 243o dermatólogo.
2. Psoriasis y eccema: El CE que se desarrolla en una persona con psoriasis o eccema a menudo se
confunde con lesiones propias de estos trastornos cutáneos. Cualquier lesión observada en estos
trastornos cutáneos y que no responde al tratamiento apropiado debe someterse a biopsia.
3. Carcinoma de células basales: El CE, en sus fases tempranas, a menudo tiene un aspecto similar
al del CBC, pero conforme el primero crece, la carencia de bordes aperlados en cordón con una
red capilar visible debe permitir diferenciar ambos tumores.
• Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas para el CE incluyen excisión quirúrgica, cirugía
láser, criocirugía (congelamiento con nitrógeno líquido), electrodisección (fulguración), radioterapia y
tratamiento fotodinámico.
• Mientras más temprana sea la identificación de estos cánceres, menos invasivos necesitan ser los
procedimientos.
• La radiotera pia puede utilizarse con éxito en los tumores pequeños.
• También puede retrasar el crecimiento de los tumores grandes o los que afectan regiones en que es
difícil practicar una cirugía.
• Es posible utilizar la quimioterapia para el manejo del CE con metástasis.
• La tasa de sobrevivencia a cinco años para el CE localizado es superior al 95%.
• Si el tumor genera metástasis, la tasa de sobrevivencia a cinco años cae hasta 25% (Singh y cols.,
2000).
• Puesto que los pacientes que padecen un cáncer cutáneo tienen un riesgo más alto de desarrollar
otra lesión de este tipo durante el resto de su vida, deben ser vigilados para descartar lesiones
nuevas con periodicidad anual.
NOMBRE:
MELANOMA
• Modo de transmisión: el melanoma puede relacionarse con una
predisposición genética discreta.
• Epidemiología: menos del 5% de todos los cánceres cutáneos
corresponde a melanomas; sin embargo, el melanoma causa la mayor
parte de las muertes secundarias a cáncer cutáneo.
• Es el cáncer con crecimiento más rápido en Estados Unidos y el resto del
mundo (MRF, 2011).
• La American Cancer Society calculaba que en Estados Unidos se
diagnosticarían 76 250 casos nuevos de melanoma en Estados Unidos en
2012 (ACS, 2012b).
• La mayor parte de ellos se detectaría en el grupo de edad de 40 años y
más. Sin embargo, el melanoma es uno de los cánceres más frecuentes
en personas menores de 30 años (ACS, 2012b) y desde 1980 su incidencia
se incrementó 50% en mujeres jóvenes (MRF, 2011).
• La tasa de desarrollo de melanoma es 10 veces más alta en personas
caucásicas que afroamericanas.
• El melanoma se identifica la mayoría de las veces en zonas expuestas al
sol en personas blancas y en regiones no expuestas al sol, como palmas y
plantas, en personas afroamericanas (ACS, 2012b).
• Patogénesis: el melanoma se desarrolla a partir de los melanocitos ubicados en la
región profunda de la capa basal de la epidermis o en un nevo benigno preexistente,
lo que ocurre en cerca del 30% de los casos.
• El melanoma oral rara vez se identifica, pero siempre debe formar parte del
diagnóstico diferencial de una lesión oral pigmentada desconocida.
• La actividad melanocítica normal (bronceado) es un mecanismo innato de defensa
contra el daño por radiación ultravioleta al material del núcleo (ADN) en las células
cutáneas.
• Cuando se presentan cambios en el material genético de los melanocitos, puede
tener lugar un crecimiento descontrolado de los melanocitos anómalos.
• Al principio el crecimiento se limita a la epidermis por la presencia de la membrana
basal, pero al final la rebasa. La velocidad de este proceso depende del tipo de
melanoma que está desarrollándose.
• De los tres tipos principales, dos (el de diseminación superficial y el lentigo maligno)
tienen fases más bien prolongadas de crecimiento horizontal en las que el tumor se
extiende en todas direcciones pero permanece dentro de los confines de la
membrana basal o in situ durante varios años antes de comenzar su crecimiento
vertical hacia los tejidos más profundos de la dermis.
• El tercer tipo (nodular) sólo muestra crecimiento vertical en la presentación inicial y
durante todo el desarrollo de la lesión.
• El melanoma nodular, por ende, tiene el peor pronóstico entre los tipos de
melanoma.
• El crecimiento vertical excede la membrana basal y permite que las células tumorales
se diseminen hacia los ganglios linfáticos regionales por el sistema linfático.
• Pueden presentarse metástasis a distancia por mediación del sistema linfático o el
circulatorio, y se identifican en cualquier región del organismo.
Neoplasias
• Manifestaciones generales: los melanomas pueden
presentarse con diversas manifestaciones clínicas y simular las
características de lesiones pigmentadas benignas, como el
nevo.
• El melanoma de diseminación superficial se presenta como un
nevo con color variable y borde irregular ligeramente elevado
durante su fase radial.
• Cuando pasa a la fase de crecimiento vertical, la lesión
comienza a adoptar un aspecto nodular y configura áreas
elevadas de color variable y forma de domo en la lesión
original.
• El melanoma lentigo maligno se desarrolla en la piel expuesta
al sol y crece con lentitud a lo largo de 20 años o más hasta
alcanzar gran tamaño, con frecuencia superior a 5 cm.
• El melanoma acompañante se presenta como una mácula
grande, plana y multicolor.
• El melanoma nodular constituye lesiones induradas con forma
de domo, brillantes y de tono azul negruzco.
Neoplasias
Neoplasias
• Manifestaciones periorales y orales: los melanomas
periorales muestran las mismas características
mencionadas.
• Características distintivas: la American Cancer Society
desarrolló una regla ABCD para ayudar a los
profesionales y el público en general a reconocer las
lesiones sospechosas (ACS, 2012b).
• Si cualquiera de las características de una lesión
sospechosa se asemeja a las descritas en la regla
ABCD, un médico debe valorar la lesión.
• La American Academy of Dermatology agregó una
letra a la regla de la ACS, la E, de evolución o cambio
(AAD, 2011).
• Las lesiones que exhiben algún tipo de cambio de
color, tamaño, configuración, textura, consistencia o
dolor o movilidad, debe valorarlas un profesionista
tan pronto como sea posible.
• Debe hacerse conciencia en los pacientes 249para
que sean capaces de vigilar su propia piel y nevos.
Neoplasias
• Características microscópicas relevantes: no aplica.
• Implicaciones odontológicas: el clínico debe observar todas las zonas pigmentadas
visibles para aplicar la regla ABCDE y referir al paciente para valoración en caso de
identificar alguna zona sospechosa.
• Diagnóstico diferencial: el melanoma tiene muchas presentaciones, incluidos el
melanoma no pigmentado y el melanoma eritematoso. Cualquier lesión
pigmentada de etiología desconocida debe someterse a biopsia.
1. Nevo benigno: El melanoma puede imitar un nevo benigno. Sin embargo, un
nevo benigno rara vez crece una vez que alcanza su tamaño maduro, y sus
bordes y colores conservan la uniformidad.
2. Sarcoma de Kaposi: El sarcoma de Kaposi tiene un color más púrpura por su
origen vascular y puede existir el antecedente de infección por VIH u otra
afección que cause inmunosupresión a largo plazo.
3. Lentigo solar (mancha hepática): El lentigo solar es una mácula hiperpigmentada
que se desarrolla en la piel expuesta al sol. Suele tener mayor dimensión que las
efélides, o pecas, pero, a diferencia de éstas, no pierde color cuando se expone
al sol. El lentigo solar que desarrolla una pigmentación más oscura,
engrosamiento o borde irregular debe valorarse para descartar malignidad.
4. Tatuaje (pigmento introducido a la piel por accidente o con fines estéticos): Debe
determinarse el origen de cualquier zona pigmentada. Las lesiones pigmentadas
orales pueden relacionarse con la introducción traumática accidental de la
amalgama en la mucosa oral que se denomina tatuaje por amalgama.
• Tratamiento y pronóstico: aunque el melanoma produce sólo el 5% de los cánceres
cutáneos, es responsable de la mayor parte de las muertes secundarias a este tipo de
cáncer (ASCO, 2012).
• El pronóstico de cada tipo de melanoma depende del espesor de la lesión original, o
primaria, y de la existencia de metástasis a ganglios linfáticos regionales o a distancia.
• A menor grosor y mayor localización del tumor, más altas son las posibilidades de
lograr una curación completa.
• Ésta la razón por la que es importante identificar cualquier lesión sospechosa de forma
tan temprana como sea posible.
• La tasa de sobrevivencia a cinco años para todos los melanomas combinados es del
91%.
• Si la lesión se descubre en la fase temprana in situ, la sobrevivencia a cinco años es de
98%; cuando se identifica a una vez que se han desarrollado metástasis regionales a
ganglios linfáticos o a distancia, la sobrevivencia a cinco años es del 62% y del 15%,
respectivamente (ASCO, 2012).
• La cirugía es el tratamiento de elección para todos los casos de melanoma, excepto
para los de mayor dimensión o con diseminación más amplia.
• Los tumores de menor dimensión se extirpan en su totalidad junto con un margen
amplio de tejido de aspecto normal. Si el melanoma muestra diseminación incluso a un
solo ganglio regional, todos los ganglios linfáticos de la región deben extirparse.
• Se recurre a la radioterapia para incrementar la calidad de vida y prolongar la
sobrevivencia en pacientes con enfermedad metastásica avanzada.
• La quimioterapia se utiliza para prolongar la vida y como adyuvante de la cirugía en los
tumores que muestran diseminación a ganglios linfáticos.
• La radiación y la quimioterapia no se usan como alternativa primaria para el melanoma.
• Otros tratamientos promisorios que se están investigando y utilizando en el momento
incluyen el tratamiento genético dirigido, la inmunoterapia y las vacunas que facilitan la
detección y destrucción de las células del melanoma por el sistema inmunitario (ASCO,
2012).
• Etiología: la etiología del cáncer mamario se
desconoce en su mayoría. Sin embargo, se han
identificado muchos factores que incrementan el
riesgo personal.
• Modo de transmisión: la predisposición genética para
el cáncer mamario puede ser hereditaria; en otros
sentidos, el cáncer mamario no es transmisible.
• Epidemiología: la American Cancer Society calculaba
que en 2012 se diagnosticaría cáncer mamario
invasivo en cerca de 226 870 mujeres en Estados
Unidos.
• En otras 63 300 mujeres se diagnosticaría cáncer
mamario in situ.
• Casi todas estas mujeres tendrían más de 50 años de
edad (ASC, 2012c).
• Cada año también se diagnostica cáncer mamario en
un número escaso de varones.
• La American Cancer Society calculaba que en 2012 se
diagnosticarían 2 190 casos de cáncer mamario en
varones (ACS, 2012d).
NOMBRE:
CÁNCER
MAMARIO
• Patogénesis: alrededor del 90% de los cánceres mamarios comienza en los
lobulillos que contienen glándulas lácteas (carcinoma lobulillar) o en los
conductos que conducen la leche hacia el pezón (carcinoma ductal).
• Cerca del 10% corresponde a variedades menos frecuentes de carcinoma,
como cáncer mamario inflamatorio y enfermedad de Paget del pezón. Es
posible que el cáncer mamario sea resultado de dos o tres acontecimientos
distintos que se verifican a lo largo de la vida de la persona.
• El acontecimiento inicial puede implicar un cambio en la estructura del ADN
de las células mamarias y puede tener lugar en una fase muy temprana de la
vida, incluso antes de que la mama se desarrolle durante la pubertad o
alcance la madurez completa al final de un embarazo exitoso.
• El segundo y el tercer acontecimientos implican cambios cromosómicos como
función deficiente o pérdida de la función de los genes supresores, con o sin
la formación de oncogenes a partir de protooncogenes.
• Además, en cerca del 70% al 80% de los cánceres mamarios, la exposición a
estrógenos se vincula con crecimiento del tumor.
• La mayor parte de los tumores se desarrolla en el cuadrante superior externo
de la mama y en torno al pezón.
• La afectación local de los ganglios linfáticos suele iniciar en la cuenca axilar y
puede extenderse hacia los ganglios ubicados alrededor de la clavícula y el
esternón.
• Los sitios frecuentes de metástasis a distancia comprenden pulmones, riñones,
hígado, glándulas suprarrenales, ovarios, columna vertebral, costillas, pelvis y
cráneo, incluidos tanto el maxilar como la mandíbula.
• Manifestaciones generales: ninguna, a
menos que exista afectación de los ganglios
linfáticos claviculares.
• Manifestaciones periorales y orales: el
cáncer mamario metastásico puede
observarse como regiones radiolucentes en
el maxilar o la mandíbula, que pueden o no
relacionarse con las raíces de un diente.
• Características distintivas: no aplica.
• Características microscópicas relevantes: no
aplica. Implicaciones odontológicas: estos
pacientes deben mantenerse bajo
seguimiento estrecho para determinar el
origen de cualquier lesión radiológica oral
sospechosa.
• Las pacientes que reciben tamoxifeno o un
inhibidor de la aromatasa pueden
manifestar síntomas climatéricos
exagerados.
• Diagnóstico diferencial: no aplica
• Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende de factores
diversos, como estadio de la enfermedad, antecedentes familiares,
preferencias del paciente y tipo de cáncer.
• La mayor parte de los cánceres mamarios in situ se extirpa por
medios quirúrgicos mediante lumpectomía o mastectomía simple, en
la que se retira tan sólo tejido mamario y piel.
• Los cánceres invasivos o infiltrativos se tratan con cirugía y
quimioterapia, radioterapia o ambas.
• A menudo los tumores grandes se tratan con quimioterapia para
reducir el tamaño del tumor antes de la intervención quirúrgica.
• Las pacientes que tienen tumores con receptores de estrógenos
suelen recibir medicamentos que inhiben la síntesis de estrógenos
por entre 5 y 10 años después de la terminación de su tratamiento.
• Las pacientes reciben un medicamento antiestrogénico como
tamoxifeno durante cinco años, y a continuación se agrega otro
tratamiento de cinco años con un inhibidor de la aromatasa o
viceversa.
• Estudios recientes demostraron una disminución significativa del
riesgo de recurrencia con este régimen terapéutico.
• La tasa de sobrevivencia a cinco años para el cáncer limitado a la
mama es del 99%, del 84% si se presenta extensión a los ganglios
linfáticos regionales y de 23% si hay diseminación a sitios distantes
(ACS, 2012c). Se calculaba que cerca de 39 510 mujeres y 410 varones
en Estados Unidos morirían en 2012 por cáncer mamario (ACS, 2012c;
ACS, 2012d).
• Etiología: la etiología del cáncer prostático se
desconoce.
• Los únicos factores de riesgo reconocidos hasta
el momento son edad superior a 65 años,
antecedentes familiares de cáncer prostático y
ascendencia africana.
• Modo de transmisión: no aplica.
• Epidemiología: la American Cancer Society
calculaba que en 2012 se presentarían 241 740
casos nuevos de cáncer prostático (ACS, 2012).
• Existe una incidencia significativamente más alta
en varones afroamericanos que en los
caucásicos (ACS, 2012).
NOMBRE:
CÁNCER
PROSTÁTICO
• Patogénesis: casi todos los tumores prostáticos son adenocarcinomas o tumores glandulares. Se
sospecha que andrógenos como la testosterona desempeñan un papel relevante en el
desarrollo de este cáncer.
• No existen síntomas relacionados con el cáncer de próstata en fases tempranas de la
enfermedad.
• Los cánceres más avanzados impiden el flujo de la orina desde la vejiga, producen dificultad
para iniciar la micción y se relacionan con poliaquiuria (emisión frecuente de volúmenes bajos
de orina), en particular durante la noche.
• La detección temprana es el factor más importante para la sobrevivencia con cáncer prostático.
• Hasta fecha reciente, la American Cancer Society recomendaba a la mayor parte de los varones
someterse a estudios en sangre anuales para detección del antígeno prostático específico (PSA,
por sus siglas en inglés) y a un tacto rectal anual a partir de los 50 años.
• La elevación de las concentraciones sanguíneas de PSA en ocasiones se vincula con progresión
del cáncer prostático o recurrencia de la lesión.
• Los varones con riesgo elevado de cáncer prostático recibían la indicación de comenzar este
régimen antes de los 50 años.
• En octubre de 2011, la US Preventive Services Task Force emitió un borrador de
recomendaciones contra las valoraciones para detección prostática en la mayor parte de los
varones (las recomendaciones podrían modificarse una vez que concluya el período de
comentarios públicos).
• Esto se basa en una revisión de estudios que demostró, entre otras cosas, que la detección
carece de un efecto estadísticamente significativo en la prevención de la muerte por este tipo de
cáncer.
• La respuesta pública y profesional a estas recomendaciones fue inmediata.
• En vista de la controversia en torno a la liberación del borrador de recomendaciones, la ACS
recomienda que los varones consulten a su proveedor de atención de la salud acerca de si
deben o no someterse a una detección de cáncer prostático.
• La discusión ha de incluir información en cuanto a la incertidumbre que genera, los riesgos y los
beneficios potenciales de la detección (ACS, 2012e).
• Manifestaciones generales: ninguna.
• Manifestaciones periorales y orales:
ninguna.
• Características distintivas: no aplica.
Características microscópicas relevantes:
no aplica. Implicaciones odontológicas:
estos pacientes deben ser seguidos de
forma estrecha para determinar el origen
de cualquier lesión radiológica oral
sospechosa.
• Diagnóstico diferencial: no aplica.
• Tratamiento y pronóstico: entre las opciones terapéuticas
se encuentran la cirugía, la radioterapia, la quimioterapia y
el tratamiento hormonal.
• El tratamiento puede inducir incontinencia temporal o
permanente y grados diversos de disfunción sexual.
• Hace poco tiempo se puso a disposición una vacuna
contra el cáncer para varones con cáncer prostático
avanzado refractario. Se extraen células inmunitarias del
organismo del varón y se exponen a la vacuna, para luego
reintroducirlas al organismo con el objetivo de que
ataquen las células cancerosas (ACS, 2012).
• El pronóstico para el cáncer prostático identificado en
fases tempranas es de una sobrevivencia a cinco años de
100%, de 98% a 10 años y de 91% a 15 años (ACS, 2012).
• La obesidad y el tabaquismo se han relacionado con un
riesgo más alto de muerte por cáncer prostático, la
segunda causa de muerte por cáncer en varones, por la
que se calculaba que en 2011 ocurrirían 28 170 muertes
(ACS, 2012).
NOMBRE:
CÁNCER
PULMONAR
• Etiología: el tabaquismo es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo del cáncer pulmonar.
• Otros factores de riesgo significativos son
exposición laboral o ambiental a humo de
segunda mano, radón, asbesto, arsénico, radiación
y aire contaminado (ACS, 2012).
• Modo de transmisión: si bien no es transmisible en
el sentido estricto, al parecer existe una
predisposición genética o susceptibilidad
hereditaria para el cáncer pulmonar, sobre todo en
personas que desarrollan la enfermedad a edad
temprana (ACS, 2012).
• Epidemiología: la American Cancer Society
calculaba que en 2012 se presentarían 226 160
casos nuevos de cáncer pulmonar.
• La tasa de incidencia ha declinado en varones
desde 1994 y apenas empezó a descender en
mujeres después de años de incremento constante
(ACS, 2012).
• Patogénesis: el humo del tabaco y los carcinógenos
asociados que el humo contiene se relacionan con el
85% al 90% de los casos de cáncer pulmonar. Los
carcinógenos causan mutaciones en los cromosomas,
formación de oncogenes y defectos en los genes
supresores tumorales.
• Una predisposición genética también es un factor que
participa en el desarrollo del cáncer pulmonar.
• La pérdida de un gen supresor tumoral específico
(p53) se identificó en un 50% a 80% de los cánceres
pulmonares (Rubin & Strayer, 2012).
• La mayor parte de los cánceres pulmonares se
manifiesta con síntomas clínicos como tos,
producción de esputo y dificultad o dolor al respirar.
• Estos síntomas acompañan a las afecciones
pulmonares más frecuentes y casi todos los
individuos (en particular los fumadores) tienden a
ignorarlos hasta que afectan su vida cotidiana.
• El cáncer pulmonar comienza en los tejidos de la
mucosa bronquial, rebasa la membrana basal
conforme crece y luego se disemina en el tejido local.
• Lo más probable es la metástasis eventual a cerebro,
médula ósea e hígado.
• Manifestaciones generales: no aplica.
• Manifestaciones periorales y orales: no aplica.
• Características distintivas: no aplica.
• Características microscópicas relevantes:
alrededor del 95% de los cánceres pulmonares
primarios o broncogénicos corresponde a
cuatro tipos histológicos específicos: CE,
carcinoma de células grandes,
adenocarcinoma y carcinoma de células
pequeñas.
• Implicaciones odontológicas: el carcinoma de células pequeñas puede
presentarse con síntomas similares a los del síndrome de Cushing, en el
existe una síntesis excesiva de hormonas, de manera específica cortisol, a
partir de las glándulas suprarrenales.
• En el cáncer pulmonar, estos síntomas representan un síndrome
paraneoplásico que deriva de la hipersecreción de hormonas
por las células tumorales, no por las glándulas suprarrenales.
• Esto podría ser importante al analizar la información de la historia clínica e
identificar explicaciones potenciales para los hallazgos orales y generales.
• En particular, el síndrome de Cushing se manifiesta por debilidad
edema facial, hipertensión e incremento de la pigmentación, a menudo
la zona oral y perioral.
• Esta información, junto con el antecedente de tabaquismo, tos crónica y
otros síntomas, pueden conducir a la referencia y el diagnóstico
• Además, los profesionistas dentales tienen la oportunidad de ayudar a
disminuir la incidencia de cáncer pulmonar al dar información y apoyo
el abandono del tabaquismo durante las citas odontológicas.
• Los estudios han demostrado que incluso intervenciones breves son
efectivas para ayudar al individuo a decidirse a hacer un intento de dejar
fumar.
• Diagnóstico diferencial: no aplica.
• Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas
dependen del tipo de cáncer y el estadio en que se
diagnostica.
• Son posibles la cirugía, la quimioterapia y la
radioterapia, y a menudo se requieren
de dos o más tratamientos.
• Como el cáncer oral, el cáncer pulmonar tiene
síntomas tempranos, y en el momento en que los
síntomas se reconocen, la enfermedad se encuentra
en fases más avanzadas.
• La tasa de sobrevivencia a un año por cáncer
pulmonar es cercana 258a 43%; la tasa de
sobrevivencia a cinco años de las lesiones en todos
los estadios combinados es de 16%. Si la lesión se
descubre en sus fases más tempranas, la
sobrevivencia a cinco años es de 52% (ACS, 2012).
• El cáncer pulmonar es la causa principal de muerte
por cáncer tanto en varones como en mujeres en
Estados Unidos, por el que se esperaban 160 340
muertes en 2012 (ACS, 2012).
• Etiología: entre sus factores de riesgo están el avance de
la edad, antecedente personal o familiar de cáncer
colorrectal, enfermedad intestinal inflamatoria,
tabaquismo, inactividad física, diabetes tipo 2 y
entre otros.
• Además, los individuos con pólipos colorrectales, en
particular los relacionados con ciertos síntomas
síndromes genéticos (p. ej., poliposis adenomatosa
familiar o síndrome de Peutz-Jeghers), pueden tener un
riesgo significativamente mayor de padecer este tipo de
cáncer que la población general.
• Modo de transmisión: excepto por los síndromes
hereditarios, este cáncer no es transmisible.
• Epidemiología: la American Cancer Society calculaba
que en 2012 se diagnosticarían 143 460 casos nuevos de
cáncer colorrectal.
• La tasa más alta corresponde a personas negras.
• El número de varones y mujeres diagnosticados con
cáncer colorrectal es casi el mismo.
• Alrededor del 91% de los cánceres colorrectales se
desarrolla en personas mayores de 50 años (ACS, 2012).
NOMBRE:
CÁNCER
COLORRECTAL
• Patogénesis: los pólipos adenomatosos del colon y el recto
suelen preceder al desarrollo de los cánceres colorrectales.
• Cualquier factor que se vincula con el desarrollo de estos
pólipos se relaciona con el desarrollo de los cánceres
colorrectales.
• Por lo general toma entre 10 y 15 años que las células
anómalas se conviertan en un pólipo y luego se vuelvan
cancerosas.
• Los estudios para detección de rutina después de los 50
años de edad en personas sin factores de riesgo
identificados facilitan la detección de pólipos anómalos
antes de que causen daño.
• Los individuos con factores de riesgo importantes deben
analizar con su médico un programa de detección.
• El consumo regular de medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, la ejercitación adecuada y una dieta rica en
frutas y vegetales y con bajo contenido de carnes rojas
pueden disminuir el riesgo de cáncer colorrectal.
• Manifestaciones generales: no aplica.
• Manifestaciones periorales y orales: el síndrome de Peutz-
Jeghers es una afección hereditaria que se relaciona con
incremento del riesgo de desarrollo de pólipos intestinales,
con un potencial discreto de transformación maligna.
• En ocasiones estos pólipos pueden detectarse en el colon
el recto.
• Otra característica de presentación de este síndrome son
máculas mucosas y periorales con pigmentación parda, o
efélides.
• También pueden existir máculas pigmentadas en manos y
pies.
• Características distintivas: no aplica. Características
microscópicas relevantes: no aplica.
• Implicaciones odontológicas: las máculas melanóticas
orales y periorales aunadas al antecedente de problemas
gastrointestinales pueden inducir al clínico a sugerir una
referencia para establecer un diagnóstico definitivo y para
realización de estudios de detección apropiados.
• Diagnóstico diferencial: no aplica.
• Tratamiento y pronóstico: la cirugía es el tratamiento más habitual
para el cáncer colorrectal.
• La extensión del procedimiento depende de la del cáncer.
• El cáncer in situ que está limitado a un pólipo puede tratarse
mediante la extirpación simple del pólipo.
• El cáncer más avanzado quizás obligue a la extirpación de un
segmento de colon o recto y podría requerir extirpación de los
ganglios linfáticos afectados.
• Como último recurso en la enfermedad extensa el cirujano tal vez
tenga que realizar una colostomía para que los desechos se
eliminen a través de una abertura en el abdomen y se colecten en
una bolsa.
• Puede recurrirse a la quimioterapia y la radioterapia como
adicionales a los procedimientos quirúrgicos.
• En fecha reciente, en casos en los que otros tratamientos ya no son
efectivos se han utilizado medicamentos que inhiben la capacidad
del tumor para formar vasos sanguíneos o en combinación con la
quimioterapia o radioterapia.
• La tasa de sobrevivencia a cinco años para el cáncer limitado a la
pared intestinal es de 90%, de 69% cuando existe diseminación a
ganglios linfáticos y de 12% si hay metástasis a distancia (ACS,
2012).
• La American Cancer Society calculaba que en 2012 morirían 51 690
personas por esta enfermedad.
• Etiología: cualquier tipo de cáncer primario puede
generar metástasis a la cavidad oral.
• Los cánceres que tienen más probabilidad de producir
metástasis a la mandíbula son el ma-mario, el
el prostático, el de células renales y el colorrectal
y cols., 2008).
• Modo de transmisión: no aplica.
• Epidemiología: no se cuenta con información.
• Patogénesis: la metástasis a la cavidad oral es rara y
suele presentarse entre 2 y 3 años después de
establecido el diagnóstico de un tumor primario y
concluido el tratamiento correspondiente.
• La metástasis a la mandíbula es más frecuente que al
maxilar, y la metástasis a cualquiera de los huesos
maxilares es más común que aquélla a los tejidos
blandos orales.
• La metástasis a los huesos de la mandíbula puede ser el
primer signo de cáncer en casi el 30% de los casos
(Regezi y cols., 2008). Manifestaciones generales: no
aplica.
NOMBRE:
CÁNCER
METASTÁSICO
EN LA
CAVIDAD
ORAL
• Manifestaciones periorales y orales: las lesiones a los
huesos de la mandíbula pueden presentarse como
defectos radio-lucentes o, rara vez, radiopacos, mal
definidos y relacionados o no con las raíces
• El paciente puede experimentar dolor, aflojamiento
de la pieza dental, expansión del hueso o desarrollo
de un tumor de tejido blando.
• Parestesias o adormecimiento del labio u otros
tejidos blandos son frecuentes, junto con
del riesgo de fracturas mandibulares en terreno
patológico.
• Características distintivas: la característica
relevante es el borde mal definido de las lesiones.
• Características microscópicas relevantes: no
aplica.
• Implicaciones odontológicas: los pacientes que
acuden con antecedente de cáncer siempre
ser valorados para descartar zonas sospechosas
la cavidad oral o en cualquier estudio radiológico
periódico de vigilancia.
• Diagnóstico diferencial: el diagnóstico
diferencial de cualquiera de estos
hallazgos debe incluir cáncer oral
y cualquier lesión ósea u oral con
similar.
• Se requiere biopsia para establecer un
diagnóstico definitivo.
• Tratamiento y pronóstico: el tratamiento
del cáncer metastásico en la cavidad oral
depende del tumor primario y la
extensión de las metástasis.
• El pronóstico para los pacientes con este
tipo de metástasis es muy malo, cercano
10% a cinco años (Regezi y cols., 2008).

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Neoplasias

  • 1. UNIDAD II: NEOPLASIAS Patología General Dr. Israel Rodríguez Guzmán
  • 2. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE 1. Definir y utilizar los términos clave que se analizan en este capítulo. 2. Explicar la diferencia entre tejidos lábiles, estables y permanentes. 3. Describir los principios básicos del control genético sobre el crecimiento celular. 4. Discutir la forma en que puede darse un crecimiento descontrolado de las células como consecuencia de cambios genéticos. 5. Comparar las características de los tumores malignos y benignos. 6. Discutir los cambios genéticos que tienen potencial de desencadenar un crecimiento neoplásico. 7. Debatir los cincos factores etiológicos generales que participan en la carcinogénesis. 8. Describir el crecimiento local de las neoplasias malignas. 9. Definir tres mecanismos de metástasis. 10. Enumerar los síntomas potenciales de la neoplasia y las técnicas que se utilizan para diagnosticar crecimiento neoplásico. 11. Comparar la determinación del grado de malignidad y la estadificación tumoral del cáncer, y señalar la importancia de cada uno para definir el tratamiento y el pronóstico. 12. Señalar los efectos sistémicos de la enfermedad maligna.
  • 3. 13. Mencionar los distintos tipos disponibles de tratamiento contra el cáncer y describir su mecanismo de acción. 14. Describir los efectos colaterales sistémicos y orales potenciales del tratamiento anticanceroso. 15. Enumerar las medidas que un individuo puede tomar para disminuir su riesgo de desarrollar cáncer. 16. Describir las características de los tres cánceres cutáneos más frecuentes. 17. Relacionar los métodos para detectar los cánceres mamario, prostático y colorrectal. 18. Explicar los síntomas del cáncer pulmonar. 19. Describir al aspecto típico del cáncer metastásico ubicado en la cavidad oral. 20. Enumerar los cánceres que tienen más probabilidad de generar metástasis a la cavidad oral.
  • 4. CRECIMIENTO CELULAR NORMAL • La célula es la unidad básica de la vida. • Las células constituyen tejidos que forman órganos, que se combinan para establecer sistemas y por último conforman un organismo viviente. • El crecimiento del organismo se evidencia a partir de la multiplicación y el crecimiento de cada célula en el organismo. • Todas las células del cuerpo tienen capacidad genética para reproducirse, no a todas se les permite hacerlo. • Cada tipo de célula tiene un potencial de crecimiento específico, que alcanza una vez que madura. • Resultará útil revisar esta información antes de analizar lo que ocurre cuando los mecanismos que regulan el crecimiento celular fallan.
  • 5. TEJIDOS SEGÚN SU CRECIMIENTO • Los tejidos del organismo pueden catalogarse en tres grupos principales: lábiles, estables y permanentes, lo que depende del potencial de crecimiento de las células que los componen. • Las células lábiles se identifican en tejidos que experimentan multiplicación rápida y controlada constante para restituir las que se pierden por desgaste normal y lesiones menores. • Los tejidos que forman la piel, las membranas cutáneas, las células hemáticas y los tejidos linfoides son ejemplos de tejidos compuestos por células lábiles. • En la piel y las membranas mucosas, las células epiteliales se reproducen con rapidez para reemplazar las que se pierden de forma continua a lo largo del día. • La esperanza de vida de un eritrocito normal se aproxima a 120 días, después de lo cual sufre apoptosis, se elimina del organismo y es sustituido por otro eritrocito maduro producido en la médula ósea.
  • 6. • Las células estables o silentes se ubican en los tejidos que de ordinario no se reproducen, pero que pueden hacerlo en las circunstancias apropiadas, como después de una lesión. • En este caso, las células reciben estímulo de factores de crecimiento producidos por las células lesionadas y otras que las circundan. • Hígado, riñones, páncreas, músculo liso y endotelio vascular están constituidos por células estables. • Las células hepáticas no suelen multiplicarse, pero se activan para comenzar a reproducirse si sufren daño traumático
  • 7. • Las células permanentes alcanzaron su forma diferenciada definitiva y son incapaces de reproducirse. • Estas células no se regeneran después de una lesión. • Los tejidos del corazón, el músculo esquelético y el sistema nervioso son ejemplos de tejidos constituidos por células permanentes. • Cuando el corazón sufre un acontecimiento traumático, como un ataque cardíaco o infarto del miocardio, las células no pueden reproducirse para reparar la lesión. • Se forma tejido cicatrizal y el músculo cardíaco remanente debe tomar a su cargo la función de la zona dañada, lo que impone una mayor demanda sobre el tejido remanente. • Además, según la extensión de la lesión, el individuo se encontraría en un riesgo más alto de sufrir otro infarto del miocardio o problemas como insuficiencia cardíaca congestiva.
  • 8. REGULADORES DEL CRECIMIENTO • El potencial de crecimiento de las células lábiles, estables y permanentes se encuentra bajo control genético. • Los genes, compuestos por ácido desoxirribonucleico (ADN), son unidades independientes de herencia que integran el cromosoma. • Genes específicos denominados protooncogenes actúan para promover el crecimiento de las células que los contienen. • Cada célula también tiene genes supresores tumorales que producen sustancias para inhibir el crecimiento descontrolado. • Otros genes regulan la muerte programada de la célula, o apoptosis.
  • 9. • Los genes de reparación del ADN vigilan los componentes estructurales de la cadena de ADN en cada célula. • Si se identifican errores, estos genes tratan de repararlos o marcan la célula para que se destruya por apoptosis. • Si algo interfiere con cualquiera de estos controles genéticos, entonces puede presentarse un crecimiento neoplásico o de células nuevas.
  • 10. CRECIMIENTO NEOPLÁSICO Crecimiento neoplásico o carente de regulación: Tiene lugar cuando un cambio genético o mutación interfieren con la regulación del crecimiento celular normal. Crecimiento neoplásico no es lo mismo que hiperplasia porque en el primero se presenta un cambio permanente de la regulación de la división, el crecimiento o la diferenciación celulares en el nivel genético. Las neoplasias expresan características diversas que pueden dividirse en dos grupos básicos: benignas y malignas.
  • 12. NEOPLASIAS BENIGNAS • Neoplasias benignas: No se diseminan a los tejidos adyacentes ni generan metástasis a distancia. • Estas neoplasias de ordinario, pero no siempre, crecen con lentitud por expansión y ejercen presión sobre las estructuras y los tejidos circundantes. • Suelen ser encapsuladas (contenidas por una cápsula fibrosa) y no se fijan a los tejidos circundantes. • La superficie de estas lesiones, si es visible, puede parecer tensa, pero casi siempre es de color normal. • Las neoplasias benignas no tienen algún efecto sobre el hospedero, a menos que compriman un nervio u órgano vital, o crezcan demasiado, momento en el que pueden inducir dolor, parálisis, pérdida de la función o incluso la muerte.
  • 13. • Con frecuencia, los tumores benignos de las glándulas endocrinas hacen que éstas presenten hiperfunción y resultan dañinos para el hospedero. • Algunos ejemplos de esta situación son el gigantismo y la acromegalia ocasionados por la función excesiva de la glándula hipófisis antes y después de la pubertad, respectivamente
  • 14. • El estudio histológico de un tumor benigno revela células bien diferenciadas que son iguales, o se asemejan mucho, a las células originales. • Las células neoplásicas benignas conservan su capacidad genética para diferenciarse, pero de alguna manera pierden aquélla para detener la multiplicación celular innecesaria. • Los términos que denotan neoplasias benignas suelen incluir el nombre del tejido de origen y el sufijo «oma».
  • 16. TUMOR DE CÉLULAS GRANULOSAS
  • 22. NEOPLASIAS MALIGNAS • Neoplasias malignas o cánceres: Difieren de sus contrapartes benignas en muchos sentidos. • Las características definitorias de los tumores malignos son su capacidad para invadir los tejidos locales y generar metástasis a sitios lejanos. • Las neoplasias malignas suelen crecer con más rapidez y cuando invaden el tejido circundante es difícil determinar el punto en que comienza el tejido tumoral y en el que termina el normal. • El tumor puede parecer fijo a los tejidos subyacentes cuando se palpa, puesto que se extiende hacia los tejidos y no sólo los desplaza hacia un lado.
  • 23. • En el estudio histológico las células cancerosas pueden encontrarse bastante bien diferenciadas o mostrar indiferenciación leve o intensa, y pueden guardar poca similitud con el tejido original. • El cáncer es asintomático en sus fases tempranas. • Cuando los síntomas aparecen son variados y dependen de la ubicación y el tipo de tumor implicado. • Muchos cánceres se tratan con éxito cuando se detectan de forma oportuna. • Las neoplasias malignas resultan letales si permanecen sin detectarse hasta que han generado metástasis a todo el organismo y no pueden tratarse, o si se permite que evolucionen sin tratamiento.
  • 24. • Existen dos tipos generales de neoplasias malignas, carcinoma y sarcoma. • En la nomenclatura relativa al cáncer, el término carcinoma se aplica a los cánceres que derivan de células epiteliales, por ejemplo, carcinoma epidermoide (CE) y carcinoma basocelular (CBC). • De igual manera, el término sarcoma denota un tumor que deriva de tejidos conectivos y esta palabra se agrega al nombre del tejido de origen específico, como osteosarcoma o sarcoma osteogénico y fibrosarcoma. La nomenclatura para el cáncer no es consistente, y existen excepciones a las reglas.
  • 25. • La denominación «leucemia» sugeriría deficiencia de células blancas de la sangre, cuando de hecho la leucemia es una proliferación maligna de leucocitos; no existe proliferación benigna alguna de los leucocitos. • Otros cánceres se designan con el nombre de la persona que los diagnosticó en primer lugar; por ejemplo, Thomas Hodgkin (1798-1866), un médico inglés, diagnosticó por vez primera la enfermedad de Hodgkin.
  • 26. CARCINOGÉNESIS • Carcinogénesis: Es el desarrollo o proceso de crecimiento del cáncer. • El daño genético o la mutación es el fundamento de la carcinogénesis. Los protooncogenes, los genes supresores tumorales, los genes de reparación del ADN y los genes que regulan la apoptosis son necesarios para controlar el ciclo de crecimiento celular. • Cualquier daño a estos genes altera el equilibrio delicado entre el crecimiento y la muerte de las células.
  • 27. • Protooncogenes: Los protooncogenes mutados se convierten en oncogenes. • El oncogén favorece o acelera el crecimiento de célula específica. • Las mutaciones más frecuentes de los protooncogenes implican una alteración de sólo uno o dos pares de bases de la cadena de ADN. • Otro tipo de mutación implica la translocación de material genético de un cromosoma a otro
  • 28. • Una mutación puede implicar la creación de copias múltiples de un gen específico. • Cerca del 30% de los cánceres mamarios se vincula con la presencia de células que contienen copias múltiples del gen del receptor tipo 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2/neu). • La sobreexpresión del gen causa la síntesis de cantidades excesivas de factor de crecimiento, por lo que se forman tumores agresivos con mala evolución.
  • 29. • Genes supresores tumorales: Estos genes inhiben el crecimiento de las células con daño en el ADN y desencadenan la reparación mediante genes de reparación del ADN o identifican las células que deben sufrir apoptosis si no pueden repararse. • Existen varios genes distintos que se consideran supresores tumorales. • El gen p53 es uno de los más importantes; a denominado el «guardián del genoma», es el más frecuente de la mutación genética en los cánceres humanos (Porth, 2011).
  • 30. • Las mujeres con genes BRCA1 o BRCA2 con mutaciones tienen un riesgo significativamente más alto de sufrir cáncer mamario y ovárico. • Cuando los genes supresores tumorales se inactivan por una mutación genética, la división y el crecimiento de la célula pueden proceder sin regulación.
  • 31. • Genes de reparación del ADN: Estos genes forman una línea de defensa contra las mutaciones genéticas. • Están contenidos en el material genético de todas las células, donde vigilan la integridad ADN y regulan la reparación o destrucción de las células implicadas. Si estas funciones genéticas se pierden, las células con errores en el ADN pueden multiplicarse. • Un desarrollo de este tipo (ya sea benigno o maligno) es posible si los errores comprenden un cambio neoplásico.
  • 32. • Genes reguladores de la apoptosis: Los tumores no sólo derivan de la presencia células con crecimiento descontrolado, también de células que son capaces de evadir la apoptosis o muerte. • La mutación de los genes que regulan la apoptosis podría dar origen a la formación de células «inmortales». • La disminución de la muerte celular también determina la formación de un tumor.
  • 33. • Las células pueden sufrir daño genético por distintas vías, incluidos rasgos o influencias hereditarios, exposiciones a sustancias químicas, insultos ambientales, infecciones virales y defectos del sistema inmunitario, entre otros. • En la mayor parte de los casos no existe una sola causa sino muchos acontecimientos o daños distintos que se acumulan a lo largo de la vida del individuo.
  • 34. • Algunas causas que pueden producir daño celular son: 1) Rasgos o influencias hereditarios: las de los genes supresores tumorales se vinculan muy menudo con variedades hereditarias de cáncer. 2) Exposiciones químicas. 3) Insultos ambientales. 4) Infección viral. 5) Defectos del sistema inmunitario.
  • 36. CRECIMIENTO LOCAL Y METÁSTASIS A DISTANCIA • Los tumores malignos no aparecen por magia. • Se forman a partir de una sola célula mutada que evade todos los mecanismos de defensa del organismo. • Esto desencadena una secuencia de cambios que pueden comenzar con una displasia y terminar con una neoplasia invasiva, que por último produce metástasis a distancia.
  • 37. • En el caso del cáncer epitelial o carcinoma, las células displásicas están separadas de los tejidos circundantes por la membrana basal.
  • 38. • El carcinoma en esta fase temprana se denomina carcinoma in situ y puede tratarse y curarse con facilidad. • Si no se administra tratamiento, las células tumorales penetran la membrana basal usando uno o más de los mecanismos que se analizan más adelante y se propagan hacia los tejidos circundantes.
  • 39. • Los tumores malignos son capaces de diseminarse a los tejidos circundantes mediante distintos mecanismos. a) Presión mecánica b) Enzimas c) Falta de adherencia • Son necesarios otros acontecimientos antes de que las células tumorales puedan establecer un tumor secundario o sitio metastásico.
  • 40. • Las células tumorales deben penetrar la membrana basal, si existe una, y desplazarse entre las células de los tejidos circundantes hasta ingresar a un vaso linfático o sanguíneo. • La estrategia más frecuente para la diseminación tumoral es por medio del sistema linfático. • Las células tumorales que ingresan a un vaso linfático viajan hacia los ganglios linfáticos regionales y pueden originar un tumor secundario en uno o más ganglios. • Por último, estas células cancerosas entran a la sangre circulante por el drenaje venoso de los linfáticos.
  • 41. • La metástasis que tiene lugar por los vasos sanguíneos es más compleja porque las células tumorales deben invadir primero el vaso, por lo general un capilar o una vénula, y circular por los vasos hasta hallar un sitio para adherirse al endotelio vascular. • Luego, las células tumorales deben moverse a través del endotelio o quebrantarlo antes de comenzar a multiplicarse en el nuevo sitio. • Las cavidades corporales también podrían constituir una vía para la metástasis tumoral. • Cuando los tumores se forman en órganos abdominales o los pulmones, las células cancerosas pueden desprenderse del tumor primario (el sitio inicial u original del desarrollo neoplásico) y atravesar esos espacios para crecer en órganos adyacentes. • El proceso de diseminación tumoral al interior de las cavidades corporales se denomina siembra.
  • 42. DIAGNÓSTICO • La presencia de una neoplasia puede sospecharse por distintas razones. • El individuo puede manifestar síntomas relacionados con la zona anatómica en que el tumor está creciendo. • En el caso de un tumor esofágico se presentaría disfagia, o dificultad para deglutir. • La pérdida de la memoria puede ocurrir cuando existe un tumor cerebral. • Otros síntomas podrían relacionarse con el tejido afectado. • Un tumor tiroideo puede inducir síntomas de hipertiroidismo, producción excesiva de hormona tiroidea, en tanto que un tumor suprarrenal desencadena síntomas que acompañan al hipercortisolismo, producción excesiva de cortisol.
  • 43. • Los tumores pequeños pueden permanecer sin detectarse hasta que generan metástasis y los tumores secundarios producen síntomas. • Muchos cánceres se metastatizan al tejido óseo; por tanto, es posible que el dolor óseo sea la manifestación inicial de un tumor primario que no se originó en el hueso.
  • 44. • Los tumores pueden descubrirse mediante un proceso de detección. • Las técnicas frecuentes para detectar cáncer incluyen colonoscopia, exploración cutánea, mamografía, exploración prostática, pruebas en sangre y exploración para detectar cáncer oral. • Las pruebas en sangre se realizan para detectar la presencia de biomarcadores. • Biomarcadores: Son sustancias químicas producidas por tipos específicos de células cancerosas o sustancias liberadas por células normales en respuesta al cáncer.
  • 46. • Los sitios en que se desarrolla el cáncer oral con más frecuencia son visibles para el higienista dental y las lesiones no identificadas deben evaluarse en el consultorio o referirse para valoración por otro profesional médico u odontológico. • Algunas zonas sospechosas en la cavidad oral pueden estudiarse mediante una técnica denominada «biopsia por cepillado», que recurre a un cepillo circular rígido para desprender células de las lesiones orales pequeñas de etiología desconocida.
  • 47. • Existen varias técnicas para obtener células de los tejidos para la exploración microscópica. • Biopsia excisional: Extirpa toda la neoplasia con un margen amplio de tejido con aspecto normal en torno a ella. • La biopsia excisional implica el retiro de una parte pequeña de un tumor grande o inaccesible, que incluye tejidos con aspecto normal a partir del borde del tumor. • Biopsia con aguja: Utiliza una aguja de gran calibre para extraer una muestra central del tejido de un tumor; su uso está limitado por efecto del tamaño pequeño de la muestra. La aspiración con aguja fina comprende la extracción de líquido del tumor con una aguja de pequeño calibre; su empleo se restringe a los tumores que tienen un componente líquido.
  • 48. • Todos los especímenes para biopsia deben contener una muestra adecuada y representativa de las células sospechosas para que sean útiles. Los márgenes de los especímenes obtenidos mediante biopsia incisional y excisional se analizan con cuidado para descartar la presencia de células cancerosas. • Los resultados positivos relacionados con el cáncer suelen ser confiables; sin embargo, los resultados negativos pueden necesitar seguimiento con un procedimiento más invasivo para descartar de modo definitivo la malignidad.
  • 49. • Las neoplasias benignas y malignas se diagnostican definitivamente mediante la valoración microscópica de su constitución celular. • Las células de las neoplasias malignas suelen estar bien diferenciadas y asemejarse en gran medida a las células originales. • Los tumores benignos no muestran extensión o fijación a los tejidos circundantes y, por definición, ninguno produce metástasis a sitios distantes.
  • 50. • Las células de las neoplasias malignas presentas grados diversos de diferenciación, desde las relativamente bien diferenciadas hasta las muy diferenciadas o anaplásicas. • Entre mayor es la anaplasia de las células, mas agresivo tiende a ser el tumor. • Pleomorfismo: Es un cambio de tamaño y configuración de las células y sus núcleos. • Núcleos hipercrómicos: Núcleos que se tiñen con intensidad. • Son ejemplos de los cambios de tipo anaplasico que se identifican en las celulas malignas.
  • 51. • Las neoplasias malignas muestran figuras mitóticas numerosas, lo que implica la presencia de tasas elevadas de división celular y crecimiento rápido. • Los tumores malignos se extienden hacia los tejidos circundantes y ello dificulta la identificación del límite entre el tumor y las células normales. • La evidencia de células tumorales en los ganglios linfáticos regionales o de metástasis a distancia indica con claridad que el tumor es maligno.
  • 52. DETERMINACIÓN DEL GRADO Y EL ESTADIO TUMORALES • Para determinar el curso clínico o evolución probable de la afección maligna y facilitar la selección del tratamiento apropiado, los médicos recurren a un sistema de determinación del grado y el estadio tumorales. • El grado de malignidad de las células cancerosas se define con base en su nivel de diferenciación y el número de figuras mitóticas en una muestra de tejido. • Las células se clasifican entre los grados I a IV, en los que cada nivel representa una carencia mayor de diferenciación, o anaplasia, y un número creciente de figuras mitóticas. • Se presume que los grados altos de malignidad se relacionan con tumores más agresivos, pero éste no siempre es el caso.
  • 53. • Estadificación tumoral: Se utiliza para determinar la extensión de la enfermedad. • En la actualidad se usan distintos sistemas de estadificación del cáncer, incluidos el sistema TNM (T, tamaño del tumor primario; N, afectación de ganglios linfáticos; M, metástasis), desarrollado por la International Union Against Cancer, y el sistema AJC, desarrollado por el American Joint Committee on Cancer. • El sistema TNM tiene una serie específica de criterios para cada o sitio del organismo afectado por el cáncer.
  • 56. • El sistema AJC agrupa la información TNM para determinar un estadio anatómico y un grupo pronóstico. • El estadio 0 incluye todos los hallazgos del carcinoma in situ. • El tratamiento para el cáncer en esta fase es más bien conservador, según el grado del tumor, y puede implicar la extirpación quirúrgica del tumor y un margen amplio de tejido circundante normal. • Conforme el estadio se incrementa, el pronóstico se vuelve más grave, el tratamiento es más difícil y las opciones terapéuticas son menos numerosas. • Es posible que la cirugía ya no sea una alternativa si el cáncer invadió estructuras vitales de la cabeza y el cuello, y si existen metástasis, la quimioterapia podría ser la única opción para prolongar la sobrevivencia y mantener una calidad de vida adecuada el mayor tiempo posible.
  • 57. • Comienzan a utilizarse técnicas muy promisorias para el diagnóstico y la predicción del comportamiento tumoral, como el diagnóstico molecular y el perfil molecular de los tumores. • Estas técnicas posibilitan tratamientos más personalizados y evoluciones más predecibles en muchos pacientes con cáncer. • Se espera que con el tiempo permitan el desarrollo de medicamentos nuevos dirigidos contra otras anomalías genéticas o moleculares que sean específicos no sólo para el tipo de cáncer implicado sino también para cada individuo con cáncer.
  • 58. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA ENFERMEDAD MALIGNA • Los efectos sistémicos de la enfermedad maligna que no guardan relación directa con la invasión tumoral o las metástasis se denominan de forma colectiva síndromes paraneoplásicos. • Es importante familiarizarse con estos síndromes porque pueden ser la primera señal de que algo está mal. Uno o más de los elementos siguientes pueden presentarse de manera aislada o en cualquier combinación.
  • 59. • A menudo se presenta fiebre de origen desconocido, inducida por la liberación de pirógenos a partir de las células tumorales e interleucinas de las células inflamatorias en la zona, en particular con el sarcoma osteogénico y la enfermedad de Hodgkin. • Pérdida extrema de peso y anorexia son muy frecuentes en todos los pacientes con cáncer. La causa de esta pérdida ponderal no se comprende con claridad, pero podría relacionarse con un incremento de la tasa metabólica que coincide en todas las afecciones malignas.
  • 61. • Los desequilibrios endocrinos son comunes y pueden deberse a hipersecreción de tumores de las glándulas endocrinas o a estimulación excesiva de las glándulas endocrinas por productos colaterales del tumor.  Hipocalcemia (concentraciones bajas de calcio)  Síndrome de Cushing (hipercortisolismo) • Son los síndromes paraneoplásicos más frecuentes. • La anemia es otro problema común relacionado con las afecciones malignas. Puede derivar de hemorragia crónica, desnutrición y afecciones malignas de los tejidos que constituyen la sangre
  • 62. • La trombocitosis (conteo plaquetario superior a 400 000) y los problemas de hipercoagulabilidad pueden causar formación de coágulos sanguíneos o trombos capaces de obstruir vasos sanguíneos vitales o producir émbolos capaces de obstruir los vasos en regiones distantes. • Pueden presentarse problemas neurológicos con grados diversos de disfunción motora y sensitiva, y desencadenar neuropatía periférica, debilidad, pérdida visual, convulsiones y trastornos del equilibrio. • Estos síndromes no son frecuentes; sin embargo, su presencia puede complicar la atención del paciente y tener un efecto sobrecogedor sobre la perspectiva psicológica del individuo y su calidad de vida.
  • 63. TRATAMIENTOS CONTRA EL CÁNCER • Los principales tratamientos anticancerosos son la cirugía, la radiación y la quimioterapia. • La elección de un tratamiento apropiado o una combinación de ellas se basa en las características de la neoplasia, como su tipo (carcinoma o sarcoma), estadio y ubicación; las características del paciente, como edad, sexo, estado de salud; y las preferencias individuales. • La elección de las opciones terapéuticas para las neoplasias en la cabeza y el cuello puede constituir un reto debido al número de estructuras vitales involucradas, la importancia de mantener una función adecuada y la preservación de tejidos para dar oportunidades suficientes para cierto grado de reconstrucción estética si es necesario y posible. • La cirugía es el tratamiento inicial en muchos cánceres.
  • 64. • Si la neoplasia se descubre en una fase temprana y es suficientemente pequeña, podría recurrirse a una biopsia excisional. • Si se determina que la lesión es maligna, los márgenes del tejido de aspecto normal deben analizarse con detalle para descartar la presencia de células malignas. • Si no se identifica alguna, es posible que no esté indicado administrar tratamiento adicional, o podría recurrirse a radiación o quimioterapia para tratar de asegurar la eliminación completa de cualquier célula maligna remanente. • Los procedimientos quirúrgicos para las neoplasias de mayor tamaño, en particular en la cabeza y el cuello, puede ser muy complejos y a menudo se combinan con otros tratamientos para ayudar a asegurar que se eliminan las células malignas si es factible.
  • 66. • La radioterapia, a menudo combinada con procedimientos quirúrgicos, se utiliza para destruir las células cancerosas y tratar de evitar el daño a las estructuras circundantes normales. • La radiación ionizante daña el ADN tanto en las células malignas como en las normales. • Las células en división rápida, como las cancerosas, son en particular radiosensibles, o susceptibles de ser lesionadas o destruidas por medio de la radiación. • Existe un problema con la radiación porque en el organismo hay otros tipos de células normales que se dividen con rapidez y la radiación también las afecta si se encuentran dentro del campo en que se aplica. • Las células epiteliales y mucosas son el tipo de célula que tiene más probabilidad de ser lesionado por la radiación ionizante, lo que trae consigo muchos efectos colaterales, algunos irreversibles.
  • 67. • La quimioterapia se usa para destruir las células cancerosas por distintos mecanismos. • Algunos tratamientos interfieren con la producción de componentes celulares esenciales y otros destruyen el ADN tanto en las células en reposo como en las que se dividen. • Muy a menudo se emplea una combinación de medicamentos quimioterapéuticos para incrementar el potencial de destruir todas las células cancerosas. • Como la radioterapia, casi todos los medicamentos quimioterapéuticos tienen como blanco las células en división rápida. • Los medicamentos quimioterapéuticos son muy tóxicos y afectan tanto las células normales como las malignas. • Los efectos colaterales que se relacionan con la quimioterapia a menudo son impredecibles y pueden ser muy intensos. • Si bien la mayor parte de los efectos colaterales de la quimioterapia son reversibles, el daño irreversible es posible.
  • 68. • También se emplean otros tipos de tratamiento, como: a) Tratamiento hormonal b) Inmunoterapia c) Tratamiento antiangiogénico d) Tratamiento fotodinámico e) Hipertermia. • El tratamiento hormonal o de bloqueo hormonal se emplea en tumores que requieren hormonas para crecer o aquéllos que no crecen en presencia de hormonas específicas. • Por ejemplo, algunos cánceres mamarios dependen de los estrógenos para desarrollarse; así, la administración de un medicamento bloqueador de estrógenos puede limitar el crecimiento del tumor. • Por el contrario, las células del cáncer prostático no crecen bien en presencia de estrógenos, y el tratamiento estrogénico suele utilizarse para detener el crecimiento de estos tumores. Se está realizando gran cantidad de investigación en un área nueva de tratamiento denominado inmunoterapia, que aprovecha el sistema inmunitario del organismo para destruir las células cancerosas. • Se encuentran en desarrollo vacunas específicas contra tumores que desencadenarán una respuesta inmunitaria mediada por células T contra el tumor.
  • 69. • Los investigadores también están usando anticuerpos para atacar ciertas proteínas ubicadas en células cancerosas específicas. • Una vez que el anticuerpo se une a estas proteínas, la célula queda marcada para que el sistema inmunitario la destruya. • La selección de las células cancerosas con la proteína específica como blanco de acción permite conservar las células normales que carecen de esa proteína. • Casi todas las sustancias que están desarrollándose para este tipo de tratamiento se prueban en combinación con agentes quimioterapéuticos estándares para maximizar sus efectos. • El tratamiento antiangiogénico impide o inhibe el crecimiento de los vasos sanguíneos que proveen nutrimentos a un tumor. • El tratamiento fotodinámico recurre a una fuente de luz para activar una sustancia química que se entrega a las células cancerosas ya sea por medio del torrente sanguíneo o con su aplicación tópica en la superficie de la piel. • La luz hace que el químico reaccione con el oxígeno dentro de la célula cancerosa para producir una sustancia que destruye la célula. • La hipertermia utiliza calor dirigido para destruir las células cancerosas o para hacerlas más vulnerables a la quimioterapia o radioterapia.
  • 70. • Los tratamientos complementarios alternativos ayudan a muchos pacientes a manejar su enfermedad en un nivel físico y también psicológico y espiritual. • Los tratamientos complementarios se concentran en el alivio del dolor y el manejo de los efectos colaterales del tratamiento, incluidos los aspectos psicológicos. Los tratamientos alternativos son tratamientos que no han sido probados y en ocasiones se ofrecen como una cura. • Algunos tratamientos alternativos pueden ayudar a los pacientes a enfrentar su enfermedad, pero sólo en combinación con las técnicas terapéuticas aceptadas.
  • 71. EFECTOS COLATERALES DEL TRATAMIENTO CONTRA EL CÁNCER • Cada tratamiento anticanceroso tiene muchos efectos colaterales potenciales. • El hecho de que un individuo experimente o no efectos colaterales específicos depende de la intensidad del tratamiento y de la respuesta específica de la persona a la misma. • Los efectos colaterales de la cirugía incluyen pérdida completa o parcial de la función, la configuración o la estética, de acuerdo con la extensión y el área en que la intervención quirúrgica se lleva a cabo. • Los efectos colaterales de la radiación se relacionan con la zona radiada y la dosis de radiación recibida. • Puesto que la radiación afecta con rapidez las células en división, las células de la mucosa del tubo digestivo se encuentran en gran riesgo.
  • 72. • Uno de los efectos colaterales más frecuentes en la mucosa es la mucositis, que se manifiesta como úlceras dolorosas. • La mucositis se desarrolla en cualquier sitio en que existan tejidos mucosos. • La mucositis de esófago, estómago e intestino puede causar hemorragia e incluso perforación del recubrimiento de estas estructuras. • Las infecciones son más factibles en las regiones afectadas por la mucositis porque la barrera mucosa se compromete y la flora intestinal normal puede invadir los tejidos. • La mucositis oral es muy dolorosa y hace que el paciente evite comer. • Además, las úlceras orales pueden ser infectadas por las bacterias orales. Se dispone de varias opciones para ayudar a aliviar el dolor y hacer más confortable el consumo de alimentos, puesto que una dieta adecuada resulta esencial para obtener resultados terapéuticos positivos.
  • 73. • La radiación destruye de forma permanente tanto las células acinares como las productoras de moco de las glándulas salivales ubicadas dentro del campo de radiación. • Las células acinares son las primeras en destruirse, lo que da origen a la producción de una saliva muy espesa y viscosa que no tiene todas las propiedades necesarias para dar protección apropiada a las estructuras orales. • La radiación persistente también destruye las células productoras de moco. Estos dos fenómenos juntos o aislados desencadenan xerostomía.
  • 74. • La xerostomía causa grados diversos de malestar oral, alteraciones del sabor, incremento del riesgo de caries y dificultad para comer, hablar y utilizar los aparatos protésicos. La caries que se relaciona con xerostomía secundaria a la radiación se denomina caries por radiación. • Las caries por radiación se desarrollan en un principio en torno al tercio cervical de los dientes y se deben a acumulación de bacterias acidogénicas, disminución de la cantidad de IgA en la saliva y compromiso del mecanismo natural de limpieza dentro de la cavidad oral.
  • 75. • La destrucción de las glándulas salivales en la radioterapia es permanente, y los pacientes deben enfrentar las complicaciones de la xerostomía durante el resto de su vida. • Las complicaciones orales de la radioterapia pueden controlarse y la dentición natural preservarse si el paciente sigue un régimen riguroso de aplicación de flúor, cuidado meticuloso en casa y atención profesional frecuente.
  • 76. • La radioterapia que afecta la médula ósea formadora de sangre induce supresión de la médula ósea, lo que determina una disminución del número de leucocitos (leucopenia), eritrocitos (anemia) y plaquetas (trombocitopenia). • La disminución del número de leucocitos incrementa el riesgo del paciente de desarrollar una infección. • La reducción del conteo eritrocitario desencadena anemia y fatiga, disnea e incremento de las demandas sobre el corazón y los pulmones. • La disminución del número de plaquetas pone al paciente en riesgo de experimentar hemorragia intensa. • Todos los pacientes que se someten a radioterapia deben practicarse estudios en sangre de rutina para detectar de manera temprana estas deficiencias.
  • 77. • Los efectos colaterales de la quimioterapia incluyen casi todos los que se vinculan con la radiación, pero afectan todo el organismo y no sólo la zona en que se aplica el haz radiante. • La supresión de la médula ósea es un efecto colateral de casi todos los agentes quimioterapéuticos. • El potencial de depleción intensa de todas las células hemáticas es alto. • Por ende, los pacientes se someten a estudios frecuentes en sangre y son vigilados de manera muy estrecha para descartar síntomas relacionados con deficiencias. • La mucositis oral gastrointestinal tiene lugar con muchos agentes quimioterapéuticos. • Casi siempre se espera náuseas y vómito, y se dispone de distintos medicamentos para ayudar a contrarrestar este efecto secundario. • La xerostomía intensa a menudo es un malestar y causa los mismos problemas que la xerostomía secundaria a la radioterapia; sin embargo, la xerostomía inducida por quimioterapia se resuelve una vez que el tratamiento termina.
  • 78. • La caries relacionada con quimioterapia se denomina quimiocaries, y para su control es posible utilizar las medidas preventivas que se aplican para el manejo de la caries por radiación. La mayor parte de los pacientes sometidos a quimioterapia sufre alopecia temporal, o pérdida del pelo, que inicia en el transcurso de 2 a 3 semanas de aplicado el tratamiento.
  • 79. PREVENCIÓN • El cáncer no tiene una sola causa, y el riesgo de desarrollar cáncer no es el mismo para todos los individuos. • Muchos de los factores de riesgo para el cáncer son genéticos, y muchos están determinados por el género, la edad y el origen étnico. • Algunos factores de riesgo para el cáncer son modificables, y cada individuo tiene posibilidad de disminuir o eliminar el riesgo de cáncer que depende de ellos. • La prevención del cáncer no es un concepto nuevo. • El abandono del tabaquismo es la alternativa más efectiva para eliminar o disminuir el riesgo de desarrollar muchos cánceres.
  • 80. CÁNCERES FRECUENTES • Existen tres variedades principales de cáncer cutáneo: carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y melanoma maligno. • Cada una de estas lesiones puede visualizarse durante la exploración general y oral que el higienista dental realiza. • Las lesiones premalignas por daño solar, así como otras anomalías visibles de la piel, deben mencionarse al paciente. • Éste debe ser referido con el médico para establecer el diagnóstico definitivo de cualquier lesión sospechosa.
  • 81. • Etiología: Los factores de riesgo que se relacionan con el CBC incluyen exposición a la luz ultravioleta, factores genéticos e ingestión de arsénico. • Es típico un período de latencia de 20 a 50 años entre el momento en que ocurre el daño ultravioleta y el momento en que se desarrolla el CBC, lo que resalta la necesidad de protección durante la niñez y la adolescencia (Bader y cols., 2011). • Modo de transmisión: En distintos síndromes se identifica una predisposición genética al CBC, como en el síndrome de carcinoma basocelular nevoide, que puede transmitirse a la descendencia. • Epidemiología: Los CBC no son de informe obligatorio para las estadísticas del cáncer; sin embargo la American Cancer calcula que cada año se diagnostican más de 3,5 millones de casos de CBC y CE de la piel (ACS, 2012a). • El CBC es el cáncer cutáneo más frecuente y explica entre el y el 80% de estos casos. • El CBC se desarrolla con más frecuencia en personas de 55 a años de edad y es dos veces más frecuente en varones que en mujeres (Bader y cols., 2011). • Las estadísticas demuestran un incremento de su incidencia en pacientes menores de 35 años (Bader y cols., 2011). NOMBRE: CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
  • 82. • Patogénesis: El CBC inicia en las células de la capa basal (profunda) de la epidermis, en las regiones expuestas al sol. El CBC se presenta en zona en las personas afectadas por el síndrome de CBC nevoide) y xerodermia pigmentosa. • La xerodermia pigmentosa es un trastorno hereditario en el que la carece de una enzima específica necesaria para la reparación del ADN dañado por el sol (Huether & McCance, 2004). • El CBC crece con lentitud, invade los tejidos circundantes y produce destrucción local. • En casos infrecuentes, el CBC con avance local que no recibe tratamiento puede producir metástasis (Berlin y cols., 2002; von Hoff y cols., 2009). • Manifestaciones generales: El 70% de los casos de CBC se identifica en la cabeza y la mayor parte en la cara (Bader y cols., 2011). • El CBC temprano se aprecia como un crecimiento papular con una base sésil. • Al tiempo que el tumor adquiere el tamaño de un nódulo, comienzan a aparecer las características específicas del CBC. La región central del se deprime, ulcera y puede desarrollar una costra. • Los bordes de la lesión son elevados y muestran un aspecto aperlado, con una red de capilares finos visibles en su superficie. Las lesiones son indoloras y pueden haber estado presentes durante períodos variables, lo que depende del tamaño de la lesión. • Estos tumores causan destrucción local y tal vez deformidad si no se atienden de forma temprana.
  • 83. • Manifestaciones periorales y orales: el CBC rara vez aparece dentro de cavidad oral. • Puede desarrollarse en los labios o el borde bermellón, donde tiene las mismas características señaladas. • Características distintivas: el aspecto de este tumor –bordes aperlados elevados con una red capilar visible que circunda una zona central deprimida y con costra– es su característica más peculiar. • Características microscópicas relevantes: no aplica.
  • 84. • Implicaciones odontológicas: cuando se identifica una lesión con las características propias del CBC, debe referirse al paciente con un médico apropiado para su valoración. • Diagnóstico diferencial: debe considerarse lo siguiente: 1. Queratosis actínica: Esta lesión también se debe a daño solar. Sin embargo, se observa como una placa o parche de piel rugosa con descamación que tiene tonos diversos, desde amarillo hasta pardo o rojo. Las lesiones de la queratosis actínica carecen de bordes aperlados en cordón con una red capilar visible. Aunque las lesiones avanzadas de queratosis actínica pudieran tener una región central deprimida, aún así no contarían con los bordes característicos del CBC. 2. Queratoacantoma: El queratoacantoma se desarrolla en la piel expuesta al sol. Comienza como una pápula eritematosa pequeña que crece con rapidez en el transcurso de 3 a 6 semanas hasta convertirse en un nódulo de 2 cm a 3 cm. El desarrollo rápido de esta lesión junto con las diferencias de su aspecto 240permiten diferenciarla del CBC. 3. Queratosis seborreica: La queratosis seborreica se presenta en pacientes mayores y su aspecto clínico es el de una placa descamativa de color pardo a negro, con bordes bien definidos. La lesión parece adherida y suele tener una costra con textura grasosa que puede desprenderse. La queratosis seborreica no muestra bordes aperlados en cordón con una red capilar visible como el CBC, y este último no tiene una costra con textura grasosa. 4. Carcinoma epidermoide: El CE de la piel suele aparecer en regiones dañadas por el sol. Su aspecto temprano puede simular el del CBC, pero desarrolla ulceración y formación de costra conforme crece. La biopsia es la única alternativa para diferenciar ambas lesiones de modo definitivo.
  • 85. • Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas para el CBC incluyen excisión quirúrgica, tratamiento con láser, criocirugía (congelamiento con nitrógeno líquido), electrodisección (fulguración) y radioterapia. • La radioterapia puede usarse con éxito para los tumores mayores, los que se encuentran en regiones de difícil acceso o los que se relacionan con otros problemas quirúrgicos, como los tumores en los párpados. • Mientras más rápido se detectan estos cánceres, menos invasivos necesitan ser los procedimientos. • La tasa de sobrevivencia a cinco años en el CBC localizado es superior al 99%. • La mediana de sobrevivencia para una persona con CBC metastásico es de ocho meses. • Los pacientes que desarrollaron un cáncer cutáneo tienen un riesgo de 50% de desarrollar otro CBC en un sitio distinto en el transcurso de cinco años. • Los pacientes deben ser revisados cada año para detectar lesiones nuevas durante el resto de su vida.
  • 86. • Etiología: los factores de riesgo para el desarrollo de CE incluyen luz ultravioleta, ingestión de arsénico, radioterapia, zonas antes quemadas, factores genéticos y enfermedades o lesiones cutáneas que generan cicatrización. • Además, tanto VEB como VPH se han relacionado con el CE en la región de la cabeza y el cuello. Modo de transmisión: el CE que se vincula con VEB y VPH sólo tiene lugar tras la infección por el virus; en otros sentidos, el CE no es transmisible. • Epidemiología: los CE no son de reporte obligatorio para las estadísticas del cáncer en Estados Unidos; sin embargo la American Cancer Society calcula que cada año se diagnostican más de 3,5 millones de casos de CBC y CE cutáneos (ACS, 2012a). • El CE se estima que genera alrededor del 20% de estos casos (ACS, 2012a). • El CE se identifica más a menudo en ancianos de piel clara con antecedente de daño solar cutáneo. • Las personas que viven en el cinturón solar de Estados Unidos tienen un riesgo más alto que quienes habitan en regiones en las que los rayos del sol no son tan intensos. NOMBRE: CARCINOMA EPIDERMOIDE
  • 87. • Patogénesis: el CE inicia en los queratinocitos de la capa exterior de la epidermis, por lo general en zonas con daño solar. • Tiene afinidad por las lesiones de queratosis actínica y el tejido cicatrizal derivado de quemaduras y algunas afecciones cutáneas, como el lupus eritematoso discoide. • En los CE es frecuente identificar mutaciones que alteran la función del gen supresor tumoral y derivan de la luz ultravioleta (Kumar y cols., 2007). • El CE, como el CBC, tiene una fase definida in situ que puede durar muchos años, lo que prolonga la oportunidad para el diagnóstico temprano. • El CE que no reciben manejo se metastatiza en cerca de 2% de los casos. • Manifestaciones generales: el CE se desarrolla con frecuencia en una lesión de queratosis actínica preexistente. • En una fase temprana, el CE suele presentarse como una pápula indolora, persistente, de textura áspera, eritematosa y descamativa, que puede ser pruriginosa. • La lesión crece al tiempo que se indura, debido a su mayor crecimiento endofítico y exofítico. • La superficie se ulcera, desarrolla costra y sangra con facilidad. • Los tejidos circundantes suelen observarse eritematosos e inflamados. • Es posible que el CE no se manifieste con estas características comunes. • Puede adquirir el aspecto de muchas entidades no patogénicas o desarrollarse en una zona afectada por otro tipo de lesión. • Cualquier área que no responde al tratamiento apropiado o no cicatriza o se resuelve en un período específico debe someterse a biopsia. • El CE causa destrucción local como el CBC, pero como se metastatiza con más facilidad, es un tumor más peligroso.
  • 88. • Manifestaciones periorales y orales: las lesiones periorales en el labio y la región circundante tienen el mismo aspecto descrito en párrafos previos. • Los CE intraorales son frecuentes. • Características distintivas: puesto que el CE tiene presentaciones potenciales tan numerosas, cualquier lesión que no cicatriza debe someterse biopsia e identificarse. • Implicaciones odontológicas: las lesiones que se presentan como úlceras indoloras que no cicatrizan deben inducir la sospecha de CE y someterse a biopsia.
  • 89. • Diagnóstico diferencial: 1. Queratosis actínica: Ya que el CE muchas veces se desarrolla en una lesión persistente de queratosis actínica, estas lesiones debe valorarlas un médico 243o dermatólogo. 2. Psoriasis y eccema: El CE que se desarrolla en una persona con psoriasis o eccema a menudo se confunde con lesiones propias de estos trastornos cutáneos. Cualquier lesión observada en estos trastornos cutáneos y que no responde al tratamiento apropiado debe someterse a biopsia. 3. Carcinoma de células basales: El CE, en sus fases tempranas, a menudo tiene un aspecto similar al del CBC, pero conforme el primero crece, la carencia de bordes aperlados en cordón con una red capilar visible debe permitir diferenciar ambos tumores. • Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas para el CE incluyen excisión quirúrgica, cirugía láser, criocirugía (congelamiento con nitrógeno líquido), electrodisección (fulguración), radioterapia y tratamiento fotodinámico. • Mientras más temprana sea la identificación de estos cánceres, menos invasivos necesitan ser los procedimientos. • La radiotera pia puede utilizarse con éxito en los tumores pequeños. • También puede retrasar el crecimiento de los tumores grandes o los que afectan regiones en que es difícil practicar una cirugía. • Es posible utilizar la quimioterapia para el manejo del CE con metástasis. • La tasa de sobrevivencia a cinco años para el CE localizado es superior al 95%. • Si el tumor genera metástasis, la tasa de sobrevivencia a cinco años cae hasta 25% (Singh y cols., 2000). • Puesto que los pacientes que padecen un cáncer cutáneo tienen un riesgo más alto de desarrollar otra lesión de este tipo durante el resto de su vida, deben ser vigilados para descartar lesiones nuevas con periodicidad anual.
  • 91. • Modo de transmisión: el melanoma puede relacionarse con una predisposición genética discreta. • Epidemiología: menos del 5% de todos los cánceres cutáneos corresponde a melanomas; sin embargo, el melanoma causa la mayor parte de las muertes secundarias a cáncer cutáneo. • Es el cáncer con crecimiento más rápido en Estados Unidos y el resto del mundo (MRF, 2011). • La American Cancer Society calculaba que en Estados Unidos se diagnosticarían 76 250 casos nuevos de melanoma en Estados Unidos en 2012 (ACS, 2012b). • La mayor parte de ellos se detectaría en el grupo de edad de 40 años y más. Sin embargo, el melanoma es uno de los cánceres más frecuentes en personas menores de 30 años (ACS, 2012b) y desde 1980 su incidencia se incrementó 50% en mujeres jóvenes (MRF, 2011). • La tasa de desarrollo de melanoma es 10 veces más alta en personas caucásicas que afroamericanas. • El melanoma se identifica la mayoría de las veces en zonas expuestas al sol en personas blancas y en regiones no expuestas al sol, como palmas y plantas, en personas afroamericanas (ACS, 2012b).
  • 92. • Patogénesis: el melanoma se desarrolla a partir de los melanocitos ubicados en la región profunda de la capa basal de la epidermis o en un nevo benigno preexistente, lo que ocurre en cerca del 30% de los casos. • El melanoma oral rara vez se identifica, pero siempre debe formar parte del diagnóstico diferencial de una lesión oral pigmentada desconocida. • La actividad melanocítica normal (bronceado) es un mecanismo innato de defensa contra el daño por radiación ultravioleta al material del núcleo (ADN) en las células cutáneas. • Cuando se presentan cambios en el material genético de los melanocitos, puede tener lugar un crecimiento descontrolado de los melanocitos anómalos. • Al principio el crecimiento se limita a la epidermis por la presencia de la membrana basal, pero al final la rebasa. La velocidad de este proceso depende del tipo de melanoma que está desarrollándose. • De los tres tipos principales, dos (el de diseminación superficial y el lentigo maligno) tienen fases más bien prolongadas de crecimiento horizontal en las que el tumor se extiende en todas direcciones pero permanece dentro de los confines de la membrana basal o in situ durante varios años antes de comenzar su crecimiento vertical hacia los tejidos más profundos de la dermis. • El tercer tipo (nodular) sólo muestra crecimiento vertical en la presentación inicial y durante todo el desarrollo de la lesión. • El melanoma nodular, por ende, tiene el peor pronóstico entre los tipos de melanoma. • El crecimiento vertical excede la membrana basal y permite que las células tumorales se diseminen hacia los ganglios linfáticos regionales por el sistema linfático. • Pueden presentarse metástasis a distancia por mediación del sistema linfático o el circulatorio, y se identifican en cualquier región del organismo.
  • 94. • Manifestaciones generales: los melanomas pueden presentarse con diversas manifestaciones clínicas y simular las características de lesiones pigmentadas benignas, como el nevo. • El melanoma de diseminación superficial se presenta como un nevo con color variable y borde irregular ligeramente elevado durante su fase radial. • Cuando pasa a la fase de crecimiento vertical, la lesión comienza a adoptar un aspecto nodular y configura áreas elevadas de color variable y forma de domo en la lesión original. • El melanoma lentigo maligno se desarrolla en la piel expuesta al sol y crece con lentitud a lo largo de 20 años o más hasta alcanzar gran tamaño, con frecuencia superior a 5 cm. • El melanoma acompañante se presenta como una mácula grande, plana y multicolor. • El melanoma nodular constituye lesiones induradas con forma de domo, brillantes y de tono azul negruzco.
  • 97. • Manifestaciones periorales y orales: los melanomas periorales muestran las mismas características mencionadas. • Características distintivas: la American Cancer Society desarrolló una regla ABCD para ayudar a los profesionales y el público en general a reconocer las lesiones sospechosas (ACS, 2012b). • Si cualquiera de las características de una lesión sospechosa se asemeja a las descritas en la regla ABCD, un médico debe valorar la lesión. • La American Academy of Dermatology agregó una letra a la regla de la ACS, la E, de evolución o cambio (AAD, 2011). • Las lesiones que exhiben algún tipo de cambio de color, tamaño, configuración, textura, consistencia o dolor o movilidad, debe valorarlas un profesionista tan pronto como sea posible. • Debe hacerse conciencia en los pacientes 249para que sean capaces de vigilar su propia piel y nevos.
  • 99. • Características microscópicas relevantes: no aplica. • Implicaciones odontológicas: el clínico debe observar todas las zonas pigmentadas visibles para aplicar la regla ABCDE y referir al paciente para valoración en caso de identificar alguna zona sospechosa. • Diagnóstico diferencial: el melanoma tiene muchas presentaciones, incluidos el melanoma no pigmentado y el melanoma eritematoso. Cualquier lesión pigmentada de etiología desconocida debe someterse a biopsia. 1. Nevo benigno: El melanoma puede imitar un nevo benigno. Sin embargo, un nevo benigno rara vez crece una vez que alcanza su tamaño maduro, y sus bordes y colores conservan la uniformidad. 2. Sarcoma de Kaposi: El sarcoma de Kaposi tiene un color más púrpura por su origen vascular y puede existir el antecedente de infección por VIH u otra afección que cause inmunosupresión a largo plazo. 3. Lentigo solar (mancha hepática): El lentigo solar es una mácula hiperpigmentada que se desarrolla en la piel expuesta al sol. Suele tener mayor dimensión que las efélides, o pecas, pero, a diferencia de éstas, no pierde color cuando se expone al sol. El lentigo solar que desarrolla una pigmentación más oscura, engrosamiento o borde irregular debe valorarse para descartar malignidad. 4. Tatuaje (pigmento introducido a la piel por accidente o con fines estéticos): Debe determinarse el origen de cualquier zona pigmentada. Las lesiones pigmentadas orales pueden relacionarse con la introducción traumática accidental de la amalgama en la mucosa oral que se denomina tatuaje por amalgama.
  • 100. • Tratamiento y pronóstico: aunque el melanoma produce sólo el 5% de los cánceres cutáneos, es responsable de la mayor parte de las muertes secundarias a este tipo de cáncer (ASCO, 2012). • El pronóstico de cada tipo de melanoma depende del espesor de la lesión original, o primaria, y de la existencia de metástasis a ganglios linfáticos regionales o a distancia. • A menor grosor y mayor localización del tumor, más altas son las posibilidades de lograr una curación completa. • Ésta la razón por la que es importante identificar cualquier lesión sospechosa de forma tan temprana como sea posible. • La tasa de sobrevivencia a cinco años para todos los melanomas combinados es del 91%. • Si la lesión se descubre en la fase temprana in situ, la sobrevivencia a cinco años es de 98%; cuando se identifica a una vez que se han desarrollado metástasis regionales a ganglios linfáticos o a distancia, la sobrevivencia a cinco años es del 62% y del 15%, respectivamente (ASCO, 2012). • La cirugía es el tratamiento de elección para todos los casos de melanoma, excepto para los de mayor dimensión o con diseminación más amplia. • Los tumores de menor dimensión se extirpan en su totalidad junto con un margen amplio de tejido de aspecto normal. Si el melanoma muestra diseminación incluso a un solo ganglio regional, todos los ganglios linfáticos de la región deben extirparse. • Se recurre a la radioterapia para incrementar la calidad de vida y prolongar la sobrevivencia en pacientes con enfermedad metastásica avanzada. • La quimioterapia se utiliza para prolongar la vida y como adyuvante de la cirugía en los tumores que muestran diseminación a ganglios linfáticos. • La radiación y la quimioterapia no se usan como alternativa primaria para el melanoma. • Otros tratamientos promisorios que se están investigando y utilizando en el momento incluyen el tratamiento genético dirigido, la inmunoterapia y las vacunas que facilitan la detección y destrucción de las células del melanoma por el sistema inmunitario (ASCO, 2012).
  • 101. • Etiología: la etiología del cáncer mamario se desconoce en su mayoría. Sin embargo, se han identificado muchos factores que incrementan el riesgo personal. • Modo de transmisión: la predisposición genética para el cáncer mamario puede ser hereditaria; en otros sentidos, el cáncer mamario no es transmisible. • Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se diagnosticaría cáncer mamario invasivo en cerca de 226 870 mujeres en Estados Unidos. • En otras 63 300 mujeres se diagnosticaría cáncer mamario in situ. • Casi todas estas mujeres tendrían más de 50 años de edad (ASC, 2012c). • Cada año también se diagnostica cáncer mamario en un número escaso de varones. • La American Cancer Society calculaba que en 2012 se diagnosticarían 2 190 casos de cáncer mamario en varones (ACS, 2012d). NOMBRE: CÁNCER MAMARIO
  • 102. • Patogénesis: alrededor del 90% de los cánceres mamarios comienza en los lobulillos que contienen glándulas lácteas (carcinoma lobulillar) o en los conductos que conducen la leche hacia el pezón (carcinoma ductal). • Cerca del 10% corresponde a variedades menos frecuentes de carcinoma, como cáncer mamario inflamatorio y enfermedad de Paget del pezón. Es posible que el cáncer mamario sea resultado de dos o tres acontecimientos distintos que se verifican a lo largo de la vida de la persona. • El acontecimiento inicial puede implicar un cambio en la estructura del ADN de las células mamarias y puede tener lugar en una fase muy temprana de la vida, incluso antes de que la mama se desarrolle durante la pubertad o alcance la madurez completa al final de un embarazo exitoso. • El segundo y el tercer acontecimientos implican cambios cromosómicos como función deficiente o pérdida de la función de los genes supresores, con o sin la formación de oncogenes a partir de protooncogenes. • Además, en cerca del 70% al 80% de los cánceres mamarios, la exposición a estrógenos se vincula con crecimiento del tumor. • La mayor parte de los tumores se desarrolla en el cuadrante superior externo de la mama y en torno al pezón. • La afectación local de los ganglios linfáticos suele iniciar en la cuenca axilar y puede extenderse hacia los ganglios ubicados alrededor de la clavícula y el esternón. • Los sitios frecuentes de metástasis a distancia comprenden pulmones, riñones, hígado, glándulas suprarrenales, ovarios, columna vertebral, costillas, pelvis y cráneo, incluidos tanto el maxilar como la mandíbula.
  • 103. • Manifestaciones generales: ninguna, a menos que exista afectación de los ganglios linfáticos claviculares. • Manifestaciones periorales y orales: el cáncer mamario metastásico puede observarse como regiones radiolucentes en el maxilar o la mandíbula, que pueden o no relacionarse con las raíces de un diente. • Características distintivas: no aplica. • Características microscópicas relevantes: no aplica. Implicaciones odontológicas: estos pacientes deben mantenerse bajo seguimiento estrecho para determinar el origen de cualquier lesión radiológica oral sospechosa. • Las pacientes que reciben tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa pueden manifestar síntomas climatéricos exagerados. • Diagnóstico diferencial: no aplica
  • 104. • Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende de factores diversos, como estadio de la enfermedad, antecedentes familiares, preferencias del paciente y tipo de cáncer. • La mayor parte de los cánceres mamarios in situ se extirpa por medios quirúrgicos mediante lumpectomía o mastectomía simple, en la que se retira tan sólo tejido mamario y piel. • Los cánceres invasivos o infiltrativos se tratan con cirugía y quimioterapia, radioterapia o ambas. • A menudo los tumores grandes se tratan con quimioterapia para reducir el tamaño del tumor antes de la intervención quirúrgica. • Las pacientes que tienen tumores con receptores de estrógenos suelen recibir medicamentos que inhiben la síntesis de estrógenos por entre 5 y 10 años después de la terminación de su tratamiento. • Las pacientes reciben un medicamento antiestrogénico como tamoxifeno durante cinco años, y a continuación se agrega otro tratamiento de cinco años con un inhibidor de la aromatasa o viceversa. • Estudios recientes demostraron una disminución significativa del riesgo de recurrencia con este régimen terapéutico. • La tasa de sobrevivencia a cinco años para el cáncer limitado a la mama es del 99%, del 84% si se presenta extensión a los ganglios linfáticos regionales y de 23% si hay diseminación a sitios distantes (ACS, 2012c). Se calculaba que cerca de 39 510 mujeres y 410 varones en Estados Unidos morirían en 2012 por cáncer mamario (ACS, 2012c; ACS, 2012d).
  • 105. • Etiología: la etiología del cáncer prostático se desconoce. • Los únicos factores de riesgo reconocidos hasta el momento son edad superior a 65 años, antecedentes familiares de cáncer prostático y ascendencia africana. • Modo de transmisión: no aplica. • Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se presentarían 241 740 casos nuevos de cáncer prostático (ACS, 2012). • Existe una incidencia significativamente más alta en varones afroamericanos que en los caucásicos (ACS, 2012). NOMBRE: CÁNCER PROSTÁTICO
  • 106. • Patogénesis: casi todos los tumores prostáticos son adenocarcinomas o tumores glandulares. Se sospecha que andrógenos como la testosterona desempeñan un papel relevante en el desarrollo de este cáncer. • No existen síntomas relacionados con el cáncer de próstata en fases tempranas de la enfermedad. • Los cánceres más avanzados impiden el flujo de la orina desde la vejiga, producen dificultad para iniciar la micción y se relacionan con poliaquiuria (emisión frecuente de volúmenes bajos de orina), en particular durante la noche. • La detección temprana es el factor más importante para la sobrevivencia con cáncer prostático. • Hasta fecha reciente, la American Cancer Society recomendaba a la mayor parte de los varones someterse a estudios en sangre anuales para detección del antígeno prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés) y a un tacto rectal anual a partir de los 50 años. • La elevación de las concentraciones sanguíneas de PSA en ocasiones se vincula con progresión del cáncer prostático o recurrencia de la lesión. • Los varones con riesgo elevado de cáncer prostático recibían la indicación de comenzar este régimen antes de los 50 años. • En octubre de 2011, la US Preventive Services Task Force emitió un borrador de recomendaciones contra las valoraciones para detección prostática en la mayor parte de los varones (las recomendaciones podrían modificarse una vez que concluya el período de comentarios públicos). • Esto se basa en una revisión de estudios que demostró, entre otras cosas, que la detección carece de un efecto estadísticamente significativo en la prevención de la muerte por este tipo de cáncer. • La respuesta pública y profesional a estas recomendaciones fue inmediata. • En vista de la controversia en torno a la liberación del borrador de recomendaciones, la ACS recomienda que los varones consulten a su proveedor de atención de la salud acerca de si deben o no someterse a una detección de cáncer prostático. • La discusión ha de incluir información en cuanto a la incertidumbre que genera, los riesgos y los beneficios potenciales de la detección (ACS, 2012e).
  • 107. • Manifestaciones generales: ninguna. • Manifestaciones periorales y orales: ninguna. • Características distintivas: no aplica. Características microscópicas relevantes: no aplica. Implicaciones odontológicas: estos pacientes deben ser seguidos de forma estrecha para determinar el origen de cualquier lesión radiológica oral sospechosa. • Diagnóstico diferencial: no aplica.
  • 108. • Tratamiento y pronóstico: entre las opciones terapéuticas se encuentran la cirugía, la radioterapia, la quimioterapia y el tratamiento hormonal. • El tratamiento puede inducir incontinencia temporal o permanente y grados diversos de disfunción sexual. • Hace poco tiempo se puso a disposición una vacuna contra el cáncer para varones con cáncer prostático avanzado refractario. Se extraen células inmunitarias del organismo del varón y se exponen a la vacuna, para luego reintroducirlas al organismo con el objetivo de que ataquen las células cancerosas (ACS, 2012). • El pronóstico para el cáncer prostático identificado en fases tempranas es de una sobrevivencia a cinco años de 100%, de 98% a 10 años y de 91% a 15 años (ACS, 2012). • La obesidad y el tabaquismo se han relacionado con un riesgo más alto de muerte por cáncer prostático, la segunda causa de muerte por cáncer en varones, por la que se calculaba que en 2011 ocurrirían 28 170 muertes (ACS, 2012).
  • 109. NOMBRE: CÁNCER PULMONAR • Etiología: el tabaquismo es el factor de riesgo más importante para el desarrollo del cáncer pulmonar. • Otros factores de riesgo significativos son exposición laboral o ambiental a humo de segunda mano, radón, asbesto, arsénico, radiación y aire contaminado (ACS, 2012). • Modo de transmisión: si bien no es transmisible en el sentido estricto, al parecer existe una predisposición genética o susceptibilidad hereditaria para el cáncer pulmonar, sobre todo en personas que desarrollan la enfermedad a edad temprana (ACS, 2012). • Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se presentarían 226 160 casos nuevos de cáncer pulmonar. • La tasa de incidencia ha declinado en varones desde 1994 y apenas empezó a descender en mujeres después de años de incremento constante (ACS, 2012).
  • 110. • Patogénesis: el humo del tabaco y los carcinógenos asociados que el humo contiene se relacionan con el 85% al 90% de los casos de cáncer pulmonar. Los carcinógenos causan mutaciones en los cromosomas, formación de oncogenes y defectos en los genes supresores tumorales. • Una predisposición genética también es un factor que participa en el desarrollo del cáncer pulmonar. • La pérdida de un gen supresor tumoral específico (p53) se identificó en un 50% a 80% de los cánceres pulmonares (Rubin & Strayer, 2012). • La mayor parte de los cánceres pulmonares se manifiesta con síntomas clínicos como tos, producción de esputo y dificultad o dolor al respirar. • Estos síntomas acompañan a las afecciones pulmonares más frecuentes y casi todos los individuos (en particular los fumadores) tienden a ignorarlos hasta que afectan su vida cotidiana. • El cáncer pulmonar comienza en los tejidos de la mucosa bronquial, rebasa la membrana basal conforme crece y luego se disemina en el tejido local. • Lo más probable es la metástasis eventual a cerebro, médula ósea e hígado.
  • 111. • Manifestaciones generales: no aplica. • Manifestaciones periorales y orales: no aplica. • Características distintivas: no aplica. • Características microscópicas relevantes: alrededor del 95% de los cánceres pulmonares primarios o broncogénicos corresponde a cuatro tipos histológicos específicos: CE, carcinoma de células grandes, adenocarcinoma y carcinoma de células pequeñas.
  • 112. • Implicaciones odontológicas: el carcinoma de células pequeñas puede presentarse con síntomas similares a los del síndrome de Cushing, en el existe una síntesis excesiva de hormonas, de manera específica cortisol, a partir de las glándulas suprarrenales. • En el cáncer pulmonar, estos síntomas representan un síndrome paraneoplásico que deriva de la hipersecreción de hormonas por las células tumorales, no por las glándulas suprarrenales. • Esto podría ser importante al analizar la información de la historia clínica e identificar explicaciones potenciales para los hallazgos orales y generales. • En particular, el síndrome de Cushing se manifiesta por debilidad edema facial, hipertensión e incremento de la pigmentación, a menudo la zona oral y perioral. • Esta información, junto con el antecedente de tabaquismo, tos crónica y otros síntomas, pueden conducir a la referencia y el diagnóstico • Además, los profesionistas dentales tienen la oportunidad de ayudar a disminuir la incidencia de cáncer pulmonar al dar información y apoyo el abandono del tabaquismo durante las citas odontológicas. • Los estudios han demostrado que incluso intervenciones breves son efectivas para ayudar al individuo a decidirse a hacer un intento de dejar fumar. • Diagnóstico diferencial: no aplica.
  • 113. • Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas dependen del tipo de cáncer y el estadio en que se diagnostica. • Son posibles la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia, y a menudo se requieren de dos o más tratamientos. • Como el cáncer oral, el cáncer pulmonar tiene síntomas tempranos, y en el momento en que los síntomas se reconocen, la enfermedad se encuentra en fases más avanzadas. • La tasa de sobrevivencia a un año por cáncer pulmonar es cercana 258a 43%; la tasa de sobrevivencia a cinco años de las lesiones en todos los estadios combinados es de 16%. Si la lesión se descubre en sus fases más tempranas, la sobrevivencia a cinco años es de 52% (ACS, 2012). • El cáncer pulmonar es la causa principal de muerte por cáncer tanto en varones como en mujeres en Estados Unidos, por el que se esperaban 160 340 muertes en 2012 (ACS, 2012).
  • 114. • Etiología: entre sus factores de riesgo están el avance de la edad, antecedente personal o familiar de cáncer colorrectal, enfermedad intestinal inflamatoria, tabaquismo, inactividad física, diabetes tipo 2 y entre otros. • Además, los individuos con pólipos colorrectales, en particular los relacionados con ciertos síntomas síndromes genéticos (p. ej., poliposis adenomatosa familiar o síndrome de Peutz-Jeghers), pueden tener un riesgo significativamente mayor de padecer este tipo de cáncer que la población general. • Modo de transmisión: excepto por los síndromes hereditarios, este cáncer no es transmisible. • Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se diagnosticarían 143 460 casos nuevos de cáncer colorrectal. • La tasa más alta corresponde a personas negras. • El número de varones y mujeres diagnosticados con cáncer colorrectal es casi el mismo. • Alrededor del 91% de los cánceres colorrectales se desarrolla en personas mayores de 50 años (ACS, 2012). NOMBRE: CÁNCER COLORRECTAL
  • 115. • Patogénesis: los pólipos adenomatosos del colon y el recto suelen preceder al desarrollo de los cánceres colorrectales. • Cualquier factor que se vincula con el desarrollo de estos pólipos se relaciona con el desarrollo de los cánceres colorrectales. • Por lo general toma entre 10 y 15 años que las células anómalas se conviertan en un pólipo y luego se vuelvan cancerosas. • Los estudios para detección de rutina después de los 50 años de edad en personas sin factores de riesgo identificados facilitan la detección de pólipos anómalos antes de que causen daño. • Los individuos con factores de riesgo importantes deben analizar con su médico un programa de detección. • El consumo regular de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, la ejercitación adecuada y una dieta rica en frutas y vegetales y con bajo contenido de carnes rojas pueden disminuir el riesgo de cáncer colorrectal. • Manifestaciones generales: no aplica.
  • 116. • Manifestaciones periorales y orales: el síndrome de Peutz- Jeghers es una afección hereditaria que se relaciona con incremento del riesgo de desarrollo de pólipos intestinales, con un potencial discreto de transformación maligna. • En ocasiones estos pólipos pueden detectarse en el colon el recto. • Otra característica de presentación de este síndrome son máculas mucosas y periorales con pigmentación parda, o efélides. • También pueden existir máculas pigmentadas en manos y pies. • Características distintivas: no aplica. Características microscópicas relevantes: no aplica. • Implicaciones odontológicas: las máculas melanóticas orales y periorales aunadas al antecedente de problemas gastrointestinales pueden inducir al clínico a sugerir una referencia para establecer un diagnóstico definitivo y para realización de estudios de detección apropiados. • Diagnóstico diferencial: no aplica.
  • 117. • Tratamiento y pronóstico: la cirugía es el tratamiento más habitual para el cáncer colorrectal. • La extensión del procedimiento depende de la del cáncer. • El cáncer in situ que está limitado a un pólipo puede tratarse mediante la extirpación simple del pólipo. • El cáncer más avanzado quizás obligue a la extirpación de un segmento de colon o recto y podría requerir extirpación de los ganglios linfáticos afectados. • Como último recurso en la enfermedad extensa el cirujano tal vez tenga que realizar una colostomía para que los desechos se eliminen a través de una abertura en el abdomen y se colecten en una bolsa. • Puede recurrirse a la quimioterapia y la radioterapia como adicionales a los procedimientos quirúrgicos. • En fecha reciente, en casos en los que otros tratamientos ya no son efectivos se han utilizado medicamentos que inhiben la capacidad del tumor para formar vasos sanguíneos o en combinación con la quimioterapia o radioterapia. • La tasa de sobrevivencia a cinco años para el cáncer limitado a la pared intestinal es de 90%, de 69% cuando existe diseminación a ganglios linfáticos y de 12% si hay metástasis a distancia (ACS, 2012). • La American Cancer Society calculaba que en 2012 morirían 51 690 personas por esta enfermedad.
  • 118. • Etiología: cualquier tipo de cáncer primario puede generar metástasis a la cavidad oral. • Los cánceres que tienen más probabilidad de producir metástasis a la mandíbula son el ma-mario, el el prostático, el de células renales y el colorrectal y cols., 2008). • Modo de transmisión: no aplica. • Epidemiología: no se cuenta con información. • Patogénesis: la metástasis a la cavidad oral es rara y suele presentarse entre 2 y 3 años después de establecido el diagnóstico de un tumor primario y concluido el tratamiento correspondiente. • La metástasis a la mandíbula es más frecuente que al maxilar, y la metástasis a cualquiera de los huesos maxilares es más común que aquélla a los tejidos blandos orales. • La metástasis a los huesos de la mandíbula puede ser el primer signo de cáncer en casi el 30% de los casos (Regezi y cols., 2008). Manifestaciones generales: no aplica. NOMBRE: CÁNCER METASTÁSICO EN LA CAVIDAD ORAL
  • 119. • Manifestaciones periorales y orales: las lesiones a los huesos de la mandíbula pueden presentarse como defectos radio-lucentes o, rara vez, radiopacos, mal definidos y relacionados o no con las raíces • El paciente puede experimentar dolor, aflojamiento de la pieza dental, expansión del hueso o desarrollo de un tumor de tejido blando. • Parestesias o adormecimiento del labio u otros tejidos blandos son frecuentes, junto con del riesgo de fracturas mandibulares en terreno patológico. • Características distintivas: la característica relevante es el borde mal definido de las lesiones. • Características microscópicas relevantes: no aplica. • Implicaciones odontológicas: los pacientes que acuden con antecedente de cáncer siempre ser valorados para descartar zonas sospechosas la cavidad oral o en cualquier estudio radiológico periódico de vigilancia.
  • 120. • Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial de cualquiera de estos hallazgos debe incluir cáncer oral y cualquier lesión ósea u oral con similar. • Se requiere biopsia para establecer un diagnóstico definitivo. • Tratamiento y pronóstico: el tratamiento del cáncer metastásico en la cavidad oral depende del tumor primario y la extensión de las metástasis. • El pronóstico para los pacientes con este tipo de metástasis es muy malo, cercano 10% a cinco años (Regezi y cols., 2008).