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ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SU EFECTO A LA AUTOINMUNIDAD

esclerosis múltiple (o esclerosis en placas) Enfermedad progresiva del sistema nervioso central que provoca lesiones múltiples en la mielina que recubre los axones de las neuronas y constituye la sustancia blanca, en forma de placas diseminadas; se manifiesta con diversos síntomas como la parálisis de las extremidades inferiores, hormigueo, pérdida de la sensibilidad, etc.

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AUTOR:
Razuri Cedeño Jair Xavier
Estudiante de la Universidad Técnica Manabí
Facultad de la ciencia de la salud
Escuela de Medicina
COAUTOR: Dr. Jorge Cañarte
Docente de la Universidad Técnica Manabí
ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SU EFECTO A LA
AUTOINMUNIDAD
INTRODUCCIÓN
En pocas palabras, autoinmunidad
significa inmunidad de uno mismo, y a
menudo es un ataque de por vida sobre el
cuerpo llevado a cabo por su propio
sistema inmunitario (1).
Además de ellos se puede establecer que
una respuesta inmune puede ser de tipo
celular y/o humoral, contra antígenos
propios (2). Las enfermedades
autoinmunes, EAIs, afectan alrededor
del 5% de los seres humanos,
especialmente a las mujeres. Las EAIs
tienen una incidencia de 90/100.000
habitantes y una prevalencia de
3225/100.000 y en el 80% de los casos
afectan a mujeres en edad reproductiva.
Como son crónicas e incurables tienen
un alto impacto social. Factores
genéticos, epigenéticos y ambientales
influyen en su desarrollo. Varias EAIs
comparten signos y síntomas,
mecanismos fisiopatológicos y factores
genéticos, lo que está a favor de un
origen común (3).
Se ha observado que existen en los
fenómenos autoinmunitarios tienden a
acumularse en determinadas familias.
Por ejemplo, los familiares en primer
grado (hermanos, padres e hijos) de
pacientes con enfermedad de Hashimoto
tienen una incidencia elevada de
autoanticuerpos contra la tiroides y de
tiroiditis manifiesta o subclínica.
Estudios paralelos revelaron relaciones
semejantes en las familias de los
pacientes con anemia perniciosa, en las
que se detectan anticuerpos contra las
células parietales gástricas en los
individuos susceptibles de desarrollar
aclorhidria y gastritis atrófica (4).
El proceso autoinmune se define como la
respuesta inmunitaria en una enfermedad
autoinmune es similar a la que se
desarrolla frente a infecciones, con la
excepción de que la diana de la respuesta
es, en este caso, algún antígeno propio
(autoantígeno). Estos auto antígenos
pueden dirigir un proceso localizado en
un órgano específico, como la glándula
tiroides (enfermedad de Graves o la
tiroiditis de Hashimoto) o el cerebro
(esclerosis múltiple), o bien la respuesta
a los mismos puede conllevar una
afectación más general o sistémica
(lupus eritematoso sistémico, LES) (5).
Una enfermedad producida por la
autoinmunidad es la esclerosis múltiple
(EM), es una enfermedad crónica y
autoinmune que afecta a la mielina o
materia blanca del cerebro y de la
médula espinal, provocando la aparición
de placas escleróticas que impiden el
funcionamiento normal de esas fibras
nerviosas. La mielina es una sustancia
grasa que rodea y aísla los nervios,
actuando como la cobertura de un cable
eléctrico y permitiendo que los nervios
transmitan sus impulsos rápidamente. La
velocidad y eficiencia con que se
conducen estos impulsos permiten
realizar movimientos suaves, rápidos y
coordinados con poco esfuerzo
consciente. La esclerosis múltiple
produce una anomalía inmunológica que
se suele manifestar en problemas de
coordinación y equilibrio, debilidad
muscular, alteraciones de la vista,
dificultades para pensar y memorizar y
sensaciones de picazón, pinchazos o
entumecimiento, además de otros
síntomas (6).
Anatomía patológica. En el estudio
anatomopatológico se observan lesiones
focales de la sustancia blanca,
denominadas placas, en las que lo más
llamativo es la pérdida de mielina
(desmielinización) con un grado variable
de destrucción axonal (7). Estas lesiones
suelen ser múltiples, están distribuidas
por todo el SNC y característicamente se
localizan en la sustancia blanca
periventricular. Su tamaño es, en
general, menor de 1,5 cm de diámetro,
con tendencia a coalescer, resultando en
placas de mayor tamaño.
Histológicamente se observa un
infiltrado inflamatorio perivascular
formado por células T CD4+ junto a
macrófagos y astrocitos. Existe, además,
activación de células B (8).
Epidemiología. La incidencia anual de la
EM oscila entre 1,5 y 11 casos por cada
100.000 personas, y la prevalencia media
es de 3/100.000; sin embargo, la mejoría
en la detección temprana de la
enfermedad permite diagnosticar más
casos. Se calcula que en Estados Unidos
existen entre 350.000 y 400.000
personas con esta enfermedad, y en todo
el mundo, más de 2.500.000 (9). Varios
estudios han demostrado que la EM tiene
una distribución geográfica heterogénea,
caracterizada por un “gradiente
latitudinal”, en el cual la prevalencia
aumenta a medida que se aleja del
ecuador (10). De acuerdo con esto,
Colombia se considera un área de bajo
riesgo para el desarrollo de esclerosis
múltiple, con una prevalencia
aproximada de 1,48 a 4,98 casos por
cada 100.000 habitantes. La EM es más
frecuente en la tercera o cuarta década de
la vida; sin embargo, puede presentarse
en la adolescencia, así como en personas
mayores de 50 años. La relación
mujer/hombre es de aproximadamente
2:1 (11).
Clasificación clínica. La EM se clasifica
en varios subtipos basándose en el curso
clínico:
• Remitente-recurrente: cerca del 85% de
los pacientes debutan con esta forma, se
caracteriza por cuadros agudos de
síntomas neurológicos con
recuperaciones.
• Secundariamente progresiva: aparece
10-20 años después de la instalación de
la forma remitenterecurrente, las
remisiones se vuelven infrecuentes y por
lo general son remplazadas por un
empeoramiento gradual de los síntomas
neurológicos a lo largo de meses a años,
suelen quedar secuelas neurológicas y se
considera la progresión de las lesiones
tempranas.
• Primariamente progresiva: sólo 15% de
los pacientes con EM se presentan con
síntomas neurológicos progresivos y
graduales sin remisiones desde el inicio.
Generalmente los síntomas son
mielopáticos.
• Progresiva-recurrente: es un subtipo de
la forma primaria progresiva que puede
tener recaídas raras sobreimpuestas a una
progresión lenta. A diferencia de la
forma remitente-recurrente, este subtipo
tiene escasez de lesiones cerebrales y
espinales en la resonancia magnética,
también difiere patológica,
inmunológica y clínicamente (personas
de mayor edad, razón mujer:hombre 1:1)
(12).
Los síntomas de esclerosis múltiple
varían de una persona a otra y cada uno
evolucionará de diferente manera en
función del área dañada y de la
capacidad de recuperación de su
organismo. No obstante, lo adecuado es
actuar desde los primeros síntomas de la
esclerosis múltiple. Signos esclerosis
múltiple remitente-recurrente
Las personas que padecen EM remitente
recurrente sufrirán los síntomas en
episodios o brotes. Estos brotes pueden
durar días, semanas e incluso meses, y
variarán de un episodio a otro, según la
zona del sistema nervioso central
dañada. Algunos de los síntomas que
pueden aparecer durante los brotes son:
pérdida de fuerza muscular y destreza;
visión borrosa o doble; pérdida de visión
en un ojo; adormecimiento u hormigueo;
dolor y problemas de equilibrio.
Síntomas esclerosis múltiple primaria
progresiva. En el caso de la EM primaria
progresiva los síntomas anteriormente
mencionados, especialmente los
relacionados con la fuerza motora y la
destreza para caminar, aparecen de
forma más virulenta y, como su nombre
indica, progresiva (13).
Diagnostico. Es fundamental la revisión
por parte de un neurólogo quien
documentará en la entrevista si hay
síntomas relacionados con la
enfermedad y posteriormente realizará
un examen neurológico completo en
busca de problemas en diversos sistemas
neurológicos. Posteriormente, si se
confirma la sospecha en EM, se
solicitará una resonancia magnética
(RM) con el fin de buscar las lesiones
típicas de la enfermedad o “placas”. En
la RM además se buscarán lesiones
inflamadas o “activas” (14).
Las guías de tratamiento en EM dan
recomendaciones generales para 1) el
inicio del tratamiento, 2) el cambio de
tratamiento a otra droga de primera línea
(switch), 3) el cambio a drogas de alta
eficacia (escalamiento), y 4) cuándo
suspender el tratamiento. Sobre el
tratamiento de la EM de alta actividad
son claros sobre el uso de drogas de alta
eficacia en el escenario 1 (durante el
seguimiento de la enfermedad). Sin
embargo, en el escenario 2 (desde el
inicio de la enfermedad), a pesar de la
evidencia disponible, son más
conservadores, recomendando ser
juiciosos para el uso de drogas de alta
eficacia, en particular por el cuidado ante
los efectos adversos (15).
Expectativas (pronóstico). El desenlace
clínico es variable y difícil de predecir.
Aunque el trastorno dura toda la vida
(crónico) y es incurable, la expectativa
de vida puede ser normal o casi normal.
La mayoría de las personas con EM son
activas y se desempeñan en el trabajo
con poca discapacidad.
Las personas que en general tienen el
mejor pronóstico son: Las mujeres;
Personas que eran jóvenes (menos de 30
años) cuando la enfermedad empezó;
Personas con ataques poco frecuentes;
Personas con un patrón remitente-
recurrente; Personas con enfermedad
limitada en estudios imagenológicos
El grado de discapacidad e incomodidad
dependen de: Con qué frecuencia se
presentan y cuán graves son los
episodios; La parte del sistema nervioso
central que está afectada por cada ataque.
La mayoría de las personas retorna a un
desempeño normal o cerca de lo normal
entre episodios. Lentamente, hay una
mayor pérdida del funcionamiento con
menos mejoramiento entre los ataques
(16).
CONCLUSIÓN
La esclerosis múltiple (EM) o mielopatía
desmielinizante es una enfermedad
neurológica crónica de naturaleza
inflamatoria y autoinmune caracterizada
por el desarrollo de lesiones
desmielinizantes, cicatriciales y de daño
neuroaxonal en el sistema nervioso. del
Sistema Nervioso Central. Está presente
en todo el mundo y es una de las
enfermedades neurológicas más
comunes entre la población de 20 a 30
años. La persona que está teniendo una
crisis de EM puede experimentar
adormecimiento, que muy a menudo es
ascendente, como en el ejemplo anterior,
que comienza en los dedos de los pies y
en cuestión de horas o días afecta a otras
zonas superiores del cuerpo.
Inmunológicamente se observa un
infiltrado inflamatorio perivascular
formado por células T CD4+ junto a
macrófagos y astrocitos. Existe, además,
activación de células B.
BIBLIOGRAFÍA
1. Scientific T. ¿Qué es la
autoinmunidad? Thermo Fisher
Scientific ImmunoDiagnostics.
2012.
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SU EFECTO A LA AUTOINMUNIDAD

  • 1. AUTOR: Razuri Cedeño Jair Xavier Estudiante de la Universidad Técnica Manabí Facultad de la ciencia de la salud Escuela de Medicina COAUTOR: Dr. Jorge Cañarte Docente de la Universidad Técnica Manabí ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SU EFECTO A LA AUTOINMUNIDAD INTRODUCCIÓN En pocas palabras, autoinmunidad significa inmunidad de uno mismo, y a menudo es un ataque de por vida sobre el cuerpo llevado a cabo por su propio sistema inmunitario (1). Además de ellos se puede establecer que una respuesta inmune puede ser de tipo celular y/o humoral, contra antígenos propios (2). Las enfermedades autoinmunes, EAIs, afectan alrededor del 5% de los seres humanos, especialmente a las mujeres. Las EAIs tienen una incidencia de 90/100.000 habitantes y una prevalencia de 3225/100.000 y en el 80% de los casos afectan a mujeres en edad reproductiva. Como son crónicas e incurables tienen un alto impacto social. Factores genéticos, epigenéticos y ambientales influyen en su desarrollo. Varias EAIs comparten signos y síntomas, mecanismos fisiopatológicos y factores genéticos, lo que está a favor de un origen común (3). Se ha observado que existen en los fenómenos autoinmunitarios tienden a acumularse en determinadas familias. Por ejemplo, los familiares en primer grado (hermanos, padres e hijos) de pacientes con enfermedad de Hashimoto tienen una incidencia elevada de autoanticuerpos contra la tiroides y de tiroiditis manifiesta o subclínica. Estudios paralelos revelaron relaciones semejantes en las familias de los pacientes con anemia perniciosa, en las que se detectan anticuerpos contra las células parietales gástricas en los individuos susceptibles de desarrollar aclorhidria y gastritis atrófica (4). El proceso autoinmune se define como la respuesta inmunitaria en una enfermedad autoinmune es similar a la que se desarrolla frente a infecciones, con la excepción de que la diana de la respuesta
  • 2. es, en este caso, algún antígeno propio (autoantígeno). Estos auto antígenos pueden dirigir un proceso localizado en un órgano específico, como la glándula tiroides (enfermedad de Graves o la tiroiditis de Hashimoto) o el cerebro (esclerosis múltiple), o bien la respuesta a los mismos puede conllevar una afectación más general o sistémica (lupus eritematoso sistémico, LES) (5). Una enfermedad producida por la autoinmunidad es la esclerosis múltiple (EM), es una enfermedad crónica y autoinmune que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente. La esclerosis múltiple produce una anomalía inmunológica que se suele manifestar en problemas de coordinación y equilibrio, debilidad muscular, alteraciones de la vista, dificultades para pensar y memorizar y sensaciones de picazón, pinchazos o entumecimiento, además de otros síntomas (6). Anatomía patológica. En el estudio anatomopatológico se observan lesiones focales de la sustancia blanca, denominadas placas, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización) con un grado variable de destrucción axonal (7). Estas lesiones suelen ser múltiples, están distribuidas por todo el SNC y característicamente se localizan en la sustancia blanca periventricular. Su tamaño es, en general, menor de 1,5 cm de diámetro, con tendencia a coalescer, resultando en placas de mayor tamaño. Histológicamente se observa un infiltrado inflamatorio perivascular formado por células T CD4+ junto a macrófagos y astrocitos. Existe, además, activación de células B (8). Epidemiología. La incidencia anual de la EM oscila entre 1,5 y 11 casos por cada 100.000 personas, y la prevalencia media es de 3/100.000; sin embargo, la mejoría en la detección temprana de la enfermedad permite diagnosticar más casos. Se calcula que en Estados Unidos existen entre 350.000 y 400.000 personas con esta enfermedad, y en todo el mundo, más de 2.500.000 (9). Varios estudios han demostrado que la EM tiene
  • 3. una distribución geográfica heterogénea, caracterizada por un “gradiente latitudinal”, en el cual la prevalencia aumenta a medida que se aleja del ecuador (10). De acuerdo con esto, Colombia se considera un área de bajo riesgo para el desarrollo de esclerosis múltiple, con una prevalencia aproximada de 1,48 a 4,98 casos por cada 100.000 habitantes. La EM es más frecuente en la tercera o cuarta década de la vida; sin embargo, puede presentarse en la adolescencia, así como en personas mayores de 50 años. La relación mujer/hombre es de aproximadamente 2:1 (11). Clasificación clínica. La EM se clasifica en varios subtipos basándose en el curso clínico: • Remitente-recurrente: cerca del 85% de los pacientes debutan con esta forma, se caracteriza por cuadros agudos de síntomas neurológicos con recuperaciones. • Secundariamente progresiva: aparece 10-20 años después de la instalación de la forma remitenterecurrente, las remisiones se vuelven infrecuentes y por lo general son remplazadas por un empeoramiento gradual de los síntomas neurológicos a lo largo de meses a años, suelen quedar secuelas neurológicas y se considera la progresión de las lesiones tempranas. • Primariamente progresiva: sólo 15% de los pacientes con EM se presentan con síntomas neurológicos progresivos y graduales sin remisiones desde el inicio. Generalmente los síntomas son mielopáticos. • Progresiva-recurrente: es un subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recaídas raras sobreimpuestas a una progresión lenta. A diferencia de la forma remitente-recurrente, este subtipo tiene escasez de lesiones cerebrales y espinales en la resonancia magnética, también difiere patológica, inmunológica y clínicamente (personas de mayor edad, razón mujer:hombre 1:1) (12). Los síntomas de esclerosis múltiple varían de una persona a otra y cada uno evolucionará de diferente manera en función del área dañada y de la capacidad de recuperación de su organismo. No obstante, lo adecuado es actuar desde los primeros síntomas de la esclerosis múltiple. Signos esclerosis múltiple remitente-recurrente Las personas que padecen EM remitente recurrente sufrirán los síntomas en episodios o brotes. Estos brotes pueden durar días, semanas e incluso meses, y
  • 4. variarán de un episodio a otro, según la zona del sistema nervioso central dañada. Algunos de los síntomas que pueden aparecer durante los brotes son: pérdida de fuerza muscular y destreza; visión borrosa o doble; pérdida de visión en un ojo; adormecimiento u hormigueo; dolor y problemas de equilibrio. Síntomas esclerosis múltiple primaria progresiva. En el caso de la EM primaria progresiva los síntomas anteriormente mencionados, especialmente los relacionados con la fuerza motora y la destreza para caminar, aparecen de forma más virulenta y, como su nombre indica, progresiva (13). Diagnostico. Es fundamental la revisión por parte de un neurólogo quien documentará en la entrevista si hay síntomas relacionados con la enfermedad y posteriormente realizará un examen neurológico completo en busca de problemas en diversos sistemas neurológicos. Posteriormente, si se confirma la sospecha en EM, se solicitará una resonancia magnética (RM) con el fin de buscar las lesiones típicas de la enfermedad o “placas”. En la RM además se buscarán lesiones inflamadas o “activas” (14). Las guías de tratamiento en EM dan recomendaciones generales para 1) el inicio del tratamiento, 2) el cambio de tratamiento a otra droga de primera línea (switch), 3) el cambio a drogas de alta eficacia (escalamiento), y 4) cuándo suspender el tratamiento. Sobre el tratamiento de la EM de alta actividad son claros sobre el uso de drogas de alta eficacia en el escenario 1 (durante el seguimiento de la enfermedad). Sin embargo, en el escenario 2 (desde el inicio de la enfermedad), a pesar de la evidencia disponible, son más conservadores, recomendando ser juiciosos para el uso de drogas de alta eficacia, en particular por el cuidado ante los efectos adversos (15). Expectativas (pronóstico). El desenlace clínico es variable y difícil de predecir. Aunque el trastorno dura toda la vida (crónico) y es incurable, la expectativa de vida puede ser normal o casi normal. La mayoría de las personas con EM son activas y se desempeñan en el trabajo con poca discapacidad. Las personas que en general tienen el mejor pronóstico son: Las mujeres; Personas que eran jóvenes (menos de 30 años) cuando la enfermedad empezó; Personas con ataques poco frecuentes; Personas con un patrón remitente- recurrente; Personas con enfermedad limitada en estudios imagenológicos El grado de discapacidad e incomodidad dependen de: Con qué frecuencia se
  • 5. presentan y cuán graves son los episodios; La parte del sistema nervioso central que está afectada por cada ataque. La mayoría de las personas retorna a un desempeño normal o cerca de lo normal entre episodios. Lentamente, hay una mayor pérdida del funcionamiento con menos mejoramiento entre los ataques (16). CONCLUSIÓN La esclerosis múltiple (EM) o mielopatía desmielinizante es una enfermedad neurológica crónica de naturaleza inflamatoria y autoinmune caracterizada por el desarrollo de lesiones desmielinizantes, cicatriciales y de daño neuroaxonal en el sistema nervioso. del Sistema Nervioso Central. Está presente en todo el mundo y es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la población de 20 a 30 años. La persona que está teniendo una crisis de EM puede experimentar adormecimiento, que muy a menudo es ascendente, como en el ejemplo anterior, que comienza en los dedos de los pies y en cuestión de horas o días afecta a otras zonas superiores del cuerpo. Inmunológicamente se observa un infiltrado inflamatorio perivascular formado por células T CD4+ junto a macrófagos y astrocitos. Existe, además, activación de células B. BIBLIOGRAFÍA 1. Scientific T. ¿Qué es la autoinmunidad? Thermo Fisher Scientific ImmunoDiagnostics. 2012. 2. Abbas AK. INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. Septima ed. Abbas AK, editor. Madrid: S.A. ELSEVIER ESPAÑA; 2012. 3. Rojas WM, Anaya C, Cano R, Aristizábal B, Gómez O, Lopera H. Inmunología de Rojas. Decimoséptima ed. Rojas WM, editor. Medellín: Fondo Editorial; 2015. 4. Delves , Martin , Burton , Roitt. Roitt Inmunología Fundamentos. Doceava ed. Roitt , editor. Bogotá: Editorial Medica Panamericana; 2014. 5. Nicholson L. Autoinmunidad: Introducción. Sociedad Española de Inmunología (SEI). .
  • 6. 6. Unidad ER. Esclerosis múltiple. Cuidate Plus. 2015 Diciembre. 7. W LCB, J P, B S, L R, H L. Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implications for the pathogenesis of demyelination. Ann Neurol. 2000. 8. Pericota I, Montalbana X. Esclerosis múltiple. Med Integr ELSEVIER. 2012 Junio; 38(1). 9. Goldman L, Schafer A. Tratado de medicina interna Goldman L, Schafer A, editors. España: Elsevier; 2013. 1 0. Toro J, Cárdenas S, Martínez C, Urrutia J, Díaz C. Multiple sclerosis in Colombia and other Latin American Countries. Mult Scler Relat Disord NCBI. 2013 Abril; 2(2). 1 1. Guarnizo Á, Bermúdez S, Torres Ó, Nassar A, Torres C. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: LO QUE EL RADIÓLOGO DEBE CONOCER E INFORMAR. CONCEPTOS ACTUALES. Rev. Colomb. Radiol. 2016; 27(4). 1 2. Domínguez MR, Morales EM, Rossiere EN, Olan TR. Esclerosis múltiple: revisión de la literatura médica. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. 2012 Octubre; 55(5). 1 3. FEM. Fundación Esclerosi Múltiple. [Online].; 2018 [cited 2018 Julio 1. Available from: http://www.observatorioesclerosism ultiple.com/es/las-preguntas-mas- habituales/que-sintomas-tiene-la- esclerosis-multiple/. 1 4. Treviño FI. Esclerosis Múltiple. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. 2016;(15). 1 5. Huamaní C, Rojas E, Inca J. Esclerosis múltiple de alta actividad: ¿se puede iniciar precozmente el tratamiento con drogas de alta eficacia? Acta Med Peru. 2017 Septiembre; 34(4). 1 6. Calabresi P. Multiple sclerosis and demyelinating conditions of the central nervous system. Vinticincoava ed. Calabresi P, editor. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.