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11 de Jan de 2023
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Notas del editor

  1. En 1942, Harold Griffith publicó los resultados de un estudio en el que se uso un extracto de curare un veneno utilizado en las flechas de sudamerica, antagonista colinérgico q actua a nivel de los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular, existen mutilples alcaloides derivados de el pero el más conocido en la practica clínica. LA TUBOCURARINA: es un alcaloide bencilisoquinilínico tóxico, a dosis clínica causaba antagonismo competitivo. la reversión de sus efectos paralizantes por los anticolinesterásicos. Accion sobre la placa neuromuscular. También ejercen acciones sobre otras estructuras: ganglios vegetativos, mastocitos y receptores muscarínicos. puede producir bloqueo de los receptores nicotínicos ganglionares, que puede agravarse por la acción adicional de la acetilcolina endógena sobre los receptores muscarínicos de los ganglios vegetativos, manifestándose como taquicardia e hipotensión. También puede estimular la liberación de histamina de los mastocitos, lo que contribuye a la aparición de hipotensión, broncoespasmo en individuos sensibilizados. Debido a los grupos amonio cuaternario que contienen en su molécula, poseen una capacidad limitada de atravesar membranas. Por tanto, no se absorberían por vía oral. Esto hecho  era conocido por los indígenas que consumían con tranquilidad las piezas que cazaban utilizando curare. Si se absorbe por via IM.  El efecto letal de la d-tubocurarina se debe a la parálisis de los músculos esqueléticos, por el bloqueo selectivo de los receptores de acetilcolina, tanto en la sinapsis como en la placa neuromuscular. 
  2. La acetil colina es un neurotransmisor( mediador en la actividad sinpatica del sistema nervioso) que fue aislado y caracterizado farmacológicamente por Henry Hallett Dale en 1914. La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), los circuitos extrapiramidales y en el sistema nervioso periférico, en el sistema nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas (preganglionares y postganglionares) y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas. Las neuronas ganglionares simpáticas . - La placa motriz del músculo estriado. Hay 2 tipos de receptores estimulados indistintamente por la acetilcolina: Muscarínicos: estimulados específicamente por la muscarina e inhibidos específicamente por la atropina Nicotinicos: divididos en función de su localización más frecuente: 1) neuronales estimulados por la nicotina e inhibidos por el trimetofan y 2) musculares estimulados por la nicotina e inhibidos por la tubocurarina. Etanoato de 2-(N,N,N-trimetil)-etanamonio
  3. La acetilcolina es sintetizada en el citoplasma neuronal a partir de colina y acetilCoA, POR LA ENZIMA acetilcolinotransferasa. La acetilcoa es sintetizada en la mitocondria a partir de un grupo acetilo proveniente del piruvato que a su vez procede de la glucosa y del acetato. La colina que esta presente en el espacio sináptico, se transporta a la terminación nerviosa colinérgica por un sistema de transporte dependiente de sodio. La colina proviene del metabolismo de la fosfatidilcolina y de un 50% de la hidrólisis de la acetilcolina liberada. Una vez producida la acetilcolina es almacenada en vesículas , estimándose que cada vesícula almacena entre 1.000 y 50.000 moléculas de acetilcolina, y que una sola terminacion puede contener hasta 300.000 vesiculas. Entonces se puede decir que las terminaciones nerviosas colinérgicas contienen un gran número de vesículas concentradas con acetil colina cerca de la membrana celular. Estas moléculas son reutilizables.
  4. Está formada por la unión de una célula nerviosa y una célula muscular estriada. Las membranas celulares de la neurona y la fibra muscular están separadas por un espacio angosto 20 nm conocida como hendidura sináptica.
  5. Cuando un potencia de acción del nervio despolariza su terminación, la entrada de iones de calcio a través de los canales de calcio activados por el voltaje hacia el citoplasma hace posible que las vesículas de almacenamiento se fusionen con la membrana plasmática terminal y liberen su contenido acetilcolina Ach. Las moléculas de acetil colina se difunden a través de la hendidura sináptica para unirse con los receptores nicotínicos colinérgicos en un parte especializada de la membrana muscular, la placa terminal motora cada unión neuromuscular contiene cerca de 5 millones de estos receptores pero se requiere la activación de unos 500.000 receptores para la contracción muscular. Una vez se une la acetilcolina al receptor los cationes fluyen a través del conducto abierto en el receptor Ach (entran sodio y calcio, y sale potasio) lo que genera un potencial en la placa terminal. el contenido de una sola vesicula un cuanto de acetilcolina produce un potencial miniatura de la placa terminal. Ell numero de cuantos liberados con cada impulsos nervioso que en condiciones normales es de al menos 200 es muy sensible a las concentraciones de calcio ionizado extracelular, por ende el aumento de la concentración de calcio incrementa el numero de cuantos liberados. Cuando se ocupa una cantidad suficiente de receptores con acetilcolina el potencial de la placa terminal es lo bastante fuerte para despolarizar la membrana periférica a la unión. Los canales para sodio activados por voltaje en esta porción de abren cuando se establece un voltaje umbral a través de ellos, a diferencia de los receptores de la placa terminal que se abren cuando se unen con acetilcolina, entonces las áreas circundantes a la unión de la membrana muscular tienen una mayor densidad de canales de sodio que otras partes de la membrana. El potencial de acción resultante se propaga por las membranas musculares y el sistema de tubulos t, lo cual abre los canales de sodio y libera calcio del retículo sarcoplasmatico. Este calcio intraceluar permite a interacción de las proteínas contráctiles actina y miosina lo que da lugar a la contracción muscular. Lla acetil colina se hidroliza con rapidez en acetato y colina por acción de la enzima acetilcolinesterasa o colinesterasa verdadera. La cual esta incrustada en la membrana de la placaa terminal motora en la proximidad inmediata a los receptores de ACH. Despues de separarse de la acetilcolina los canales ionicos del receptor se cierran lo que posibilita la repolarización de la placa terminal. El calcio se secuestra de nueva cuenta en el retículo sarcoplasmatico y la celula muscular se relaja. Figura 1. muestra como el calcio desencadena una fosforilización que alternan el estado de reposo del nervio. Especificamente la fosforilizacion de la sinapsina I origina la movilización de las vesículas sinápticas hacia la membrana plasmática presinaptica para liberar su contenido. Cuando la llegada del potencial de acción produce laentrada de calcio se inicia la fosforilación de la sinpasina I pro la ciclina de adenosina monofosfato dependiente de proteincinasas y por la calcio calmodulina activaada por la proteincinasa I y II. Esto debilita la unión entre la vesicula sináptica y el citoesqueleto permitiendo la movilización de de las vesículas del pool de reserva al pool activo para localizarse cerca de la membrana plasmática. Las vesículas se unen a las membranas plasmáticas en un proceso llamado acoplamiento. La sinaptotagminas , sinaptofisinaas, y las proteínas asociadas a la membrana de las vesículas sinápticas ( VAMP o sinaptobrevina) son proteínas que participan en el proceso de acople de las vesículas con una región especializada denominada zona activa la cual se caracteriza por la presencia de regiones electrodensas ricas en canales de calcio. La sinaptotagmina I: proteína ppal de unión al calcio y de regulación central. Interaccion de su dominio c2b con los fosfolípidos acidos. La sinaptogramina: localiza las vesículas en las zonas sinpaticas ricas en canales de calcio voltaje dependientes y en la estabilización de acoplamiento de las vesículas en la membrana presinaptica. Uniendose a los fosfolípidos y los complejos SNARE que son complejos de 3 proteínas sinápticas son 2 proteínas localizadas en la membrana plasmática celula SNAP25 y la sintaxina 1 y una tercera proteína la sinaptobrevina localizada en la membrana de la vesicula. Ell complejo SNARE se ensambla gracias a al aesfingocina formando anclaje para q ocurra cascadas de reacciones entre proteias para dar lugar a la exocitosis. Las proteínas de las vesículas son dianas de toxinas ambientales ejemploe la neurotoxina del clostridium tetani y botulinum inhiben la exocitosis al fragmentar la SNAP 25 la sintaxinayla sinaptobrevina, estas toxinas se usan en el tratamiento de la dstonia muscular, desordenes espásticos, migrañas, temblores
  6. RECEPTORES NICOTINICOS : Ganglios autonómicos Y Unión neuromuscular
  7. No existe evidencia anatómica Responsables de retroalimentación positiva para Ach aumentando la cantidad adicional de esta, están en una variedad distintas de formas a las del músculo. Expresados en neuronas periféricas, ganglios autonómicos y sensitivos del snc, linfocitos, condroblastos y granulocitos.
  8. Subnidad gamma, unión y extraunión, metabólicamente inestable(24 hrs), pequeños canal de conducción de 2 a 10 x mas tiempo de apertura, alta conductancia, agonistas despolarizan mas fácilmente. Resistentes agentes competitivos.
  9. Na+ y Ca+ del exterior al interior, y K+ del interior al exterior a favor de sus gradientes de concentración Liberación de Ach es un proceso de amplificación y hace que las corrientes eléctricas del terminal nervioso exciten la fibra muscular
  10. ANATOMÍA MOLECULAR DE LA MIOSINA
  11. Rocuronio Vecuronio Atracurio Cisatracurio Pancuronio Tubocurarina Doxacurio Metacurina Mivacurio Pipecuronio
  12. Mecanismo de accion
  13. Puesto que el acoplamiento excitación-contracción requiere una secuencia de repolarizacion- despolarización repetidas para mantener la tensión muscular.
  14. ES POR ESTA RAZON QUE TODOS LOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES TIENEN PARECIDO CON LA ACETILCOLINA.
  15. Aunque todos los receptores pudieran reaccionar a la succinilcolina se dice que tal vez solo los post sinápticos son los causantes de las fasciculaciones
  16. ESPASMO DEL MASETERO SUCCINILCOLINA: Aumento sostenido del tono del musculo que dura algunos minutos Mecanismo de acción es incierto Ocasiona condiciones imperfectas para la intubación Requiere maniobras por parte del anestesiólogo para visualizar cuerdas vocales.
  17. LA SUCCINILCOLINA ES RAPIDAMENTE HIDROLIZADA POR LA BUTIRILCOLINESTERASA TANTO ASI QUE SOLO EL 10% DEL FARMACO LOGRA REALIZAR LA ACCION EN LOS RECEPTORES.
  18. ESTO ES EN DOSIS BAJAS EN DOSIS ALTAS PRDUCE UN EFECTO CONTRARIO. LA ENTRADA DE SODIO CAUSA SALIDA DE POTACIO. ESTO ES REALMENTE GRAVE EN PACIENTES CON ACIDOSIS Y HIPOVOLEMIA, PARA PRODUCIR INCOMPETENCIA DEL EEI SE NECESITA UNA DE 28 MMHG Y SOLO DE 15MMHG CUANDO HAY DAÑO ESTRUCTURAL.EN CASO DE EMBARAZADAS O PACINTES CON RGE. Aumento transitorio de presión intraocular por contracción de músculos extra oculares Aumento de presión intragástrica por fasciculaciones de los músculos abdominales Hipertermia maligna en pacientes susceptibles (con antecedentes).
  19. SU NOTABLE USO SE DEBE ASU INNICIO DE ACCION RAPIDO Y BREVE, GENERALMENTE PARA QUE LA ACCION SE PROLONGUE SE UTILIZA UN BMNP
  20. SE DIVIDEN EN DOS GRUPOS DE ACUERDO ASU NATURALEZA EN BECILISOQUINOLONAS Y ESTEROIDES. EL GRUPO AMONIO CON PRESENCIA DEL CUATRO SUSTITUTOS DE NITROGENO.QUE ES EL QUE REALIZA LA ACCION O QUE SE UNE AL RECEPTOR. LAS BENCILISOQUINOLONAS TIENEN GRUPOS N METILO Y UNA AMINA CUATERNARIA.
  21. LA ELIMINACION DE HOFMANN DEPENDEN DEL PH Y LA TEMPERATURA QUE SE AUMENTA CUANDO ES MAYOR EN AMBOS.
  22. DERIVADO DEL PANCURONIO SU VIA DE ELIMINACION ES BILIAR, POR LO TANTO ES RECOMENDADO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL.
  23. TIENE UN PERFIL IGUAL AL VECURONIO PERO CON UNAS VENTAJAS IMPORTANTES.
  24. NEOSTIGMINE: Compuesto sintético que contiene un amonio cuaternario se une covalentemente con la acetilcolinesterasa. Su efecto inhibidor es rapido Dosis: 25 a 75mcg/kg sin sobrepasar los 5 mg Se usa con atropina para evitar el efecto muscarinico( bradicardia) Contraindicaciones: EPOC, trastorno de la conducción cardiaca Antagoniza los efectos de los bloqueantes no desporalizantes. PIRIDOSTIGMINE: Menos potente se usa en miastenia gravis. intoxicación por escopolamina
  25. Revierte el bloqueo desde cualquier profundidad logra una TOF mayor al 90% después de 3 minutos de su administración. Dosis: bloqueo superficial=2mg/kg profundo 4mg/kg No es necesario administrar atropina Permite el uso de bloqueos profundos.