Universidad Central del EcuadorFacultad de Ciencias MédicasCÁTEDRA DE PATOLOGÍA<br />EL RIÑÓN<br />Cazco Karina           ...
GLOMERULONEFRITIS<br />causa<br />La glomerulonefritis crónica                 nefropatía crónica<br />
Características clínicas<br />Tanto las glomerulopatías primarias como las enfermedades sistémicas que afectan a los glomé...
Las característica clínicas son consecuencia de las alteraciones de los componentes del ovillo glomerular:<br />Glomérulo<...
La pared capilar glomerular ->membrana de filtración, formada:<br /><ul><li>Células endoteliales fenestradas
MBG -> colágeno tipo IV</li></ul>Esquema de la barrera de filtración glomerular del riñón:A. Células fenestradas endotelia...
Uno de triple hélice en la zona central
NC1 globular no colágeno </li></li></ul><li>COLÁGENO<br />En el esquema anterior (Figura 4) de Mohamed E et al.6 se observ...
El dominio NC1 es importante para la formación de la hélice y ensamblaje de monómeros de colágeno de la MB, este es la dia...
Filtración glomerular normal<br />La presencia del diafragma en la hendidura en los PODOCITOS ofrece una barrera de difusi...
Alteraciones histológicas<br />HipercelularidadEnfermedades inflamatorias causan aumento del número de células en los ovil...
Infiltrado leucocitario
Formación de semilunas-> acumulaciones de células epiteliales proliferativas y leucocitos infiltrantes luego de una lesión...
La hipercelularidadmesangialse ve más claramente en este glomérulo de un paciente de 45 años con nefropatía IgA. (H&E, X40...
Engrosamiento de la MB, dos formas:<br />Depósito de material amorfo electrodenso-> complejos inmunitarios en la vertiente...
Glomerulonefritis membranoproliferativa (Glomerulonefritis mesangiocapilar). Se observa hipercelularidadmesangial global e...
observe el penacho comprimido por una semiluna epitelial circunferencial (flechas negras); hay proliferación mesangial cel...
En este glomérulo además de hipercelularidadmesangial hay segmentos con hipercelularidadendocapilar, disminución de luces ...
Glomérulo globalmente esclerosado en el que se identifican fragmentos residuales de paredes capilares positivas con la tin...
Los cambios histológicos pueden ser según su distribución:<br /><ul><li>Difusos, afectan a todos los glomérulos
Globales, afectan a la totalidad del glomérulo
Locales, afectan a una proporción de glomérulos
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Glomerulonefritis

4.186 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
4 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
4.186
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
118
Comentarios
0
Recomendaciones
4
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Glomerulonefritis

  1. 1. Universidad Central del EcuadorFacultad de Ciencias MédicasCÁTEDRA DE PATOLOGÍA<br />EL RIÑÓN<br />Cazco Karina Quinto P1<br />Soto Elizabeth<br />Rodríguez Pilar<br />
  2. 2. GLOMERULONEFRITIS<br />causa<br />La glomerulonefritis crónica nefropatía crónica<br />
  3. 3. Características clínicas<br />Tanto las glomerulopatías primarias como las enfermedades sistémicas que afectan a los glomérulos pueden dar lugar a estos síndromes. <br />
  4. 4. Las característica clínicas son consecuencia de las alteraciones de los componentes del ovillo glomerular:<br />Glomérulo<br />Red de capilares anastomosados revestidos por endotelio fenestrado y se rodea por 2 capas de epitelio:<br />( d )Glomérulo renal( b ) Espacio de Bowman( a ) Cápsula de Bowman( c ) Túbulo contorneado proximal<br />
  5. 5. La pared capilar glomerular ->membrana de filtración, formada:<br /><ul><li>Células endoteliales fenestradas
  6. 6. MBG -> colágeno tipo IV</li></ul>Esquema de la barrera de filtración glomerular del riñón:A. Células fenestradas endoteliales: (1) = poro;B. Membrana basal glomerular: (1) = lámina externa, (2) = lámina densa y (3) = lamina internaC.Podocitos: (1) Estructura enzimática y estructural, (2) = brecha de filtración, (3) = diafragma.<br />Colágeno tipo IV -> 3 cadenas α<br />Cada molécula tiene 3 dominios:<br /><ul><li>7S en el extremo N terminal
  7. 7. Uno de triple hélice en la zona central
  8. 8. NC1 globular no colágeno </li></li></ul><li>COLÁGENO<br />En el esquema anterior (Figura 4) de Mohamed E et al.6 se observan las cadenas del colágeno conectadas por el dominio S7. En el se entrelazan las moléculas de laminina, nidogén y fibronectina, y un proteoglicano el heparán sulfato Los brazos están abiertos simétricamente en el espacio.<br />
  9. 9. El dominio NC1 es importante para la formación de la hélice y ensamblaje de monómeros de colágeno de la MB, este es la diana de los Acs en la nefritis anti-MBG<br />Células epiteliales viscerales PODOCITOS<br />Con prolongaciones embebidas y adheridas a la LRE. Los pedicelos están separados por hendiduras de filtración.<br />Células mesangiales<br />Apoyan el ovillo glomerular, están entre los capilares en la matriz mesangial. Son de origen mesenquinatoso y participan en las glomerulonefritis.<br />ubicación de las tres fases de la filtración: el endotelio con fenestraciones (F), membrana basal glomerular (MBG) y epitelio visceral, formado por los podocitos (P) que dejan ver el diafragma (D) entre los pedicelos.<br />
  10. 10. Filtración glomerular normal<br />La presencia del diafragma en la hendidura en los PODOCITOS ofrece una barrera de difusión distal selectiva por tamaño para la filtración de proteínas. <br />El diafragma tiene 3 proteínas importantes:<br /><ul><li>Nefrina->proteína transmembrana, se extienden unas hacia otras desde podocitos vecinos y forma conexiones con la podocinay el citoesqueleto de actina.</li></ul>Los podocitos son responsables de la síntesis de los componentes de la MBG.<br />
  11. 11.
  12. 12. Alteraciones histológicas<br />HipercelularidadEnfermedades inflamatorias causan aumento del número de células en los ovillos glomerulares. Hay:<br /><ul><li>Proliferación de células mesangiales y endoteliales
  13. 13. Infiltrado leucocitario
  14. 14. Formación de semilunas-> acumulaciones de células epiteliales proliferativas y leucocitos infiltrantes luego de una lesión inmunitaria o inflamatoria </li></ul>Penacho glomerular con leve hipercelularidadmesangial global; la inmunofluorescencia directa demostró depósitos mesangiales difusos de IgA. Mujer de 29 años con hematuria recurrente macro y proteinuria leve, la función renal no presentaba alteraciones (H&E, X400).<br />
  15. 15. La hipercelularidadmesangialse ve más claramente en este glomérulo de un paciente de 45 años con nefropatía IgA. (H&E, X400).<br />
  16. 16. Engrosamiento de la MB, dos formas:<br />Depósito de material amorfo electrodenso-> complejos inmunitarios en la vertiente epitelial o endotelial.<br />Aumento de la síntesis de sus componentes proteicos<br />Hialinosis y esclerosis<br />Hialinosis en los glomérulos por acumulación de proteínas plasmáticas de la circulación<br />Esclerosis por acumulación de la matriz de colágeno extracelular <br />En algunos casos de nefropatía IgA encontraremos lesiones glomerulares esclerosantes segmentarias como en esta biopsia de un hombre de 37 años con hematuria micro persistente. Estas lesiones pueden indicar un grado mayor de severidad de las alteraciones renales, pero, no necesariamente se correlacionan con la proteinuria o con la función renal. (Tricrómico de Masson, X400).<br />
  17. 17. Glomerulonefritis membranoproliferativa (Glomerulonefritis mesangiocapilar). Se observa hipercelularidadmesangial global e incremento de la matriz, los glomérulos toman un aspecto multilobulado (glomerulopatíalobulillar). Las membranas basales se hallan engrosadas, las asas periféricas permiten ver más claramente los dobles contornos (en vías de tren) debidos a la interposición de citoplasmas mesangiales y/o leucocitarios en las membranas basales. Presencia de algunos leucocitos mesangiales y capilares. Tinción de PAS.<br />
  18. 18. observe el penacho comprimido por una semiluna epitelial circunferencial (flechas negras); hay proliferación mesangial celular y de la matriz (flechas azules). Este caso corresponde al de una mujer de 32 años con episodios de hematuria macro, en el último, previo a la bopisia, presentó además elevación de la creatinina. Las semilunas extensas en NIgA se asocian con un curso clínico más agresivo. (H&E, X400).<br />
  19. 19. En este glomérulo además de hipercelularidadmesangial hay segmentos con hipercelularidadendocapilar, disminución de luces capilares y células inflamatorias. La flecha señala una pequeña semiluna epitelial circunscrita. <br />
  20. 20. Glomérulo globalmente esclerosado en el que se identifican fragmentos residuales de paredes capilares positivas con la tinción de plata (flecha); el material que ocupa el espacio de Bowman es colágeno de tipo intersticial, negativo con esta tinción. La tinción de PAS da un aspecto similar a estos glomérulos con esclerosis de tipo isquémica. (Plata-metenamina, X400).<br />
  21. 21. Los cambios histológicos pueden ser según su distribución:<br /><ul><li>Difusos, afectan a todos los glomérulos
  22. 22. Globales, afectan a la totalidad del glomérulo
  23. 23. Locales, afectan a una proporción de glomérulos
  24. 24. Segmentarios, afecta a una parte de cada glomérulo</li></ul>Puede afectar al asa capilar o mesangial<br />
  25. 25. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR<br />Depósito de complejos inmunitarios relacionada con Ags renales intrínsecos e in situ<br />Los Acs reaccionan con el Ag tisular intrínseco o con los Ags plantados en los glomérulos desde la circulación<br />
  26. 26.
  27. 27.
  28. 28.
  29. 29.
  30. 30. Glomerulonefritis proliferativaextracapilar (Glomerulonefritis con semilunas). Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte del glomérulo reemplazado por proliferación fibrinoepitelial. Un foco de necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario. Tricrómico de Masson.<br />

×