[email_address]   Jaime Alvitez Izquierdo Dr. Ciencias de la salud Ms. Medicina .
 
PARO CARDIACO RCP RETORNO A CIRCULACIÓN ISQUEMIA REPERFUSIÓN  SOBREVIDA Precondición  Condición  Postcondición MODULACION ...
Fase Eléctrica Desfibrilación eléctrica temprana en < 4 minutos (clase Ia)  Cada minuto de retraso en la desfibrilación di...
Fase Circulatoria 4-10 minutos post PCR aproximadamente Aumento DO2 (Compresiones-Ventilación). ACLS + desfibrilación peri...
 
JAI. Mg. Medicina 10/06/09 GLUCOLISIS FERMENTACIÓN 4 ATP 2 NADH 2 H 2 O 2 Lactato 2ATP GLUCOLISIS 4 ATP 2ATP 2 NADH 2 H 2 ...
10/06/09 Mg Jaime Alvitez <ul><li>Perfusion </li></ul><ul><li>Tisular </li></ul>Funcion Bomba Na +   <ul><li>Síntesis </li...
<ul><li>Fase Metabólica </li></ul><ul><li>> 10 minutos aproximadamente de PCR- inicio de Tx. </li></ul><ul><li>Pobre respu...
PERIODO DE ISQUEMIA - cambios metabólicos  y bioquímicos: <ul><li>Hipoxia tisular </li></ul><ul><li>Metabolismo anaeróbico...
<ul><li>Mecanismos adicionales de injuria por reperfusion: </li></ul><ul><ul><li>Entrada de calcio </li></ul></ul><ul><ul>...
 
REPERFUSION: Cardiomiocitos reperfundidos:  Muerte acelerada, liberación citocromo C  e  inicio de apoptosis La muerte cel...
 
ESTADO POST -RESUSCITACION <ul><li>Reperfusión que sigue  a isquemia “Enfermedad post-resuscitación” </li></ul><ul><li>Gen...
Durante el paro cardíaco se produce una  acidosis metabólica severa , disminuyendo los niveles de bicarbonato sérico, gene...
<ul><li>En el paro cardiaco la  ausencia de perfusión y ventilación  producen acumulación del CO2, el que se acumula intra...
Consequences  de  deterioro  de la perfusion cerebral Eventos  Tiempo. Depleción de oxigeno 10 sec. Depleción de glucosa 2...
ROL DEL INTESTINO . . European Heart Journal . 2005; 26: 2368–2374
<ul><li>La  acidosis del PCR es mixta , metabólica y respiratoria, mientras que el fracaso circulatorio se mantenga.  </li...
<ul><li>Consecuentemente, los  gases venosos deben ser medidos  durante la RCP para evaluar el  estado ácido-base  tisular...
FASE DE RESTAURACION DEL FLUJO :  INJURIA DE REPERFUSION <ul><li>TRES FASES MOLECULARES: </li></ul><ul><li>Inmediata (segu...
Efectos hormonales y metabolismo del estrés  HORMONA   ACCIÓN   EFECTO Catecolaminas   Glucogenolisis Aumenta Neoglucogéne...
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    1. 1. [email_address] Jaime Alvitez Izquierdo Dr. Ciencias de la salud Ms. Medicina .
    2. 3. PARO CARDIACO RCP RETORNO A CIRCULACIÓN ISQUEMIA REPERFUSIÓN SOBREVIDA Precondición Condición Postcondición MODULACION ENDOTELIAL PARALELO ENTRE PARO CARDIACO Y PERFUSION /REPERFUSION
    3. 4. Fase Eléctrica Desfibrilación eléctrica temprana en < 4 minutos (clase Ia) Cada minuto de retraso en la desfibrilación disminuye 8-10% sobrevida. Resulta en aproximadamente 50% sobrevida cuando el tratamiento eléctrico es exitoso. JAMA 2002; 288: 3035-3038 <ul><li>Desfibrilador implantable </li></ul><ul><li>Desfibrilador Automático externo </li></ul><ul><li>Desfibrilación por personal entrenado. </li></ul>
    4. 5. Fase Circulatoria 4-10 minutos post PCR aproximadamente Aumento DO2 (Compresiones-Ventilación). ACLS + desfibrilación periódica. (*) El inicio de ACLS para este momento debe comprender compresiones - ventilación y drogas antes de intentar desfibrilación.  Secuencia BLS/ACLS x 3-5´  Desfibrilación. JAMA 2002; 288: 3035-3038 Aumento DO 2 primero
    5. 7. JAI. Mg. Medicina 10/06/09 GLUCOLISIS FERMENTACIÓN 4 ATP 2 NADH 2 H 2 O 2 Lactato 2ATP GLUCOLISIS 4 ATP 2ATP 2 NADH 2 H 2 O OXIDACI ÓN DEL PIRUVATO CADENA DE TRANSPORTE ELECTRÓNICO 2 NADH 6 NADH 2 ATP 4 CO 2 2 H 2 O 34 ATP 2 CO 2 2 FADH2 Glucosa Glucosa O 2 RENDIMIENTO TOTAL 38 ATP 2 CO 2 2 Etanol RENDIMIENTO TOTAL 2 ATP CICLO DE KREBS (Ciclo del citrato ) EN PRESENCIA DE 0 2 EN AUSENCIA DE 0 2
    6. 8. 10/06/09 Mg Jaime Alvitez <ul><li>Perfusion </li></ul><ul><li>Tisular </li></ul>Funcion Bomba Na + <ul><li>Síntesis </li></ul><ul><li>ATP </li></ul>metabolismo Anaerobio <ul><li>Edema Celular </li></ul><ul><li>volumen Vascula r </li></ul>Deterioro metabolismo celular <ul><li>Uso </li></ul><ul><li>O 2 </li></ul> Na + Intracelular y agua Deterioro uso de glucosa Estimulación de cascada coagulación y respuesta inflamatoria
    7. 9. <ul><li>Fase Metabólica </li></ul><ul><li>> 10 minutos aproximadamente de PCR- inicio de Tx. </li></ul><ul><li>Pobre respuesta con desfibrilación inmediata o BLS/ACLS  Desfibrilación. </li></ul><ul><li>Establecimiento de un “sepsis like - state” secundaria a isquemia reperfusión y Translocacion a nivel intestinal. </li></ul><ul><li>“ Enfriar primero – Reperfundir después” para disminuir lesiones por reperfusión. </li></ul><ul><li>JAMA 2002; 288: 3035-3038 </li></ul>
    8. 10. PERIODO DE ISQUEMIA - cambios metabólicos y bioquímicos: <ul><li>Hipoxia tisular </li></ul><ul><li>Metabolismo anaeróbico </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Incremento intracelular de Ca 2+ . </li></ul><ul><li>Depleción de adenosin trifosfato (ATP) </li></ul>
    9. 11. <ul><li>Mecanismos adicionales de injuria por reperfusion: </li></ul><ul><ul><li>Entrada de calcio </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones en sodio </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidores de la Caspasa y otros inhibidores de la apoptosis . </li></ul></ul>REPERFUSIÓN
    10. 13. REPERFUSION: Cardiomiocitos reperfundidos: Muerte acelerada, liberación citocromo C e inicio de apoptosis La muerte celular se reduce en 60% si la Tº baja de 37ºC a 25ºC. Mejor efectos si la disminución de la Tº es previa a la reperfusion. La hipotermia: Posiblemente atenúe el rápido estallido de oxidantes que se observa en la reperfusion. Ello puede ocurrir en todos los caos isquemia.
    11. 15. ESTADO POST -RESUSCITACION <ul><li>Reperfusión que sigue a isquemia “Enfermedad post-resuscitación” </li></ul><ul><li>Generación de radicales de oxigeno : daño a membrana celular y deterioro del mecanismo contráctil. </li></ul><ul><li>Disfunción celular </li></ul><ul><li>Peroxidacion lipidia </li></ul><ul><li>Sobrecarga de calcio </li></ul><ul><li>Proteólisis. </li></ul><ul><li>Incremento intracelular de glutamato. </li></ul>
    12. 16. Durante el paro cardíaco se produce una acidosis metabólica severa , disminuyendo los niveles de bicarbonato sérico, generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro (mEq/l). <ul><li>Escasa perfusión tisular a causa del severo de deterioro, del gasto cardiaco o del vol/min durante la maniobras de RCP, -> hipoxia tisular, -> el metabolismo anaeróbico celular , con la consecuente depleción de los depósitos de fosfatos de alta energía (adenosina trifosfato (ATP) y adenosina difosfato (ADP). </li></ul><ul><li>Se altera el ciclo de Krebs y es donde a través del metabolismo anaeróbico donde se hidroliza el ATP, no se efectúa la fosforilación oxidativa y se generan iones de hidrogeno (H+). </li></ul><ul><li>Los cuales son los responsables de la acidosis que acompaña entonces a la hipoperfusión tisular e hipoxia celular. </li></ul><ul><li>A nivel tisular durante la glucólisis anaeróbica donde se produce el lactato , que junto al H+ producen la acidosis láctica. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    13. 17. <ul><li>En el paro cardiaco la ausencia de perfusión y ventilación producen acumulación del CO2, el que se acumula intracelularmente conduciendo a la acidosis celular. </li></ul><ul><li>En presencia del fracaso de retorno a la circulación espontánea, los mecanismos tampones extra e intra celulares son insuficientes, lo cual a través de un ingreso incontrolado de calcio a la célula conducirá a la irreversibilidad del daño de la misma. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    14. 18. Consequences de deterioro de la perfusion cerebral Eventos Tiempo. Depleción de oxigeno 10 sec. Depleción de glucosa 2-4 min Conversión a metabolismo anaeróbico 2-4 min Agotamiento de ATP celular 4-5 min Consecuencias <ul><ul><ul><li>Eflujo de potasio. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Influjo de sodio. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Influjo de calcio. </li></ul></ul></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    15. 19. ROL DEL INTESTINO . . European Heart Journal . 2005; 26: 2368–2374
    16. 20. <ul><li>La acidosis del PCR es mixta , metabólica y respiratoria, mientras que el fracaso circulatorio se mantenga. </li></ul><ul><li>El grado de acidosis respiratoria aumenta, especialmente en el circuito venoso. </li></ul><ul><li>A nivel arterial el estado ácido-base se puede complicar, durante la reanimación ante la presencia de alcalosis , resultante de la hiperventilación la que produce una caída de la P CO 2 arterial sobre una circulación pulmonar de muy bajo flujo. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    17. 21. <ul><li>Consecuentemente, los gases venosos deben ser medidos durante la RCP para evaluar el estado ácido-base tisular . </li></ul><ul><li>Los gases de la sangre arterial reflejan el estado de la oxigenación y los gases de la sangre venosa representan más adecuadamente los cambios del equilibrio ácido-base ocurridos a nivel tisular. </li></ul><ul><li>Siguiendo estas observaciones, tales anormalidades ácido-base fueron nombradas como &quot;la paradoja de la alcalosis arterial y la acidosis venosa mixta durante la RCP&quot;. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    18. 22. FASE DE RESTAURACION DEL FLUJO : INJURIA DE REPERFUSION <ul><li>TRES FASES MOLECULARES: </li></ul><ul><li>Inmediata (segundos a minutos): </li></ul><ul><ul><li>Activación de la fosfolipasa y del Ca +2 intracelular en respuesta a eicosanoides, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, proteinkinasa y sintasa de oxido nitrito inducible. </li></ul></ul><ul><li>2. Transcripción ( minutos a horas): </li></ul><ul><ul><li>Transcripción activa de síntesis de proteínas asociadas a la respuesta inflamatoria: FNT – α , Il-1 . FNT es el centro del resto de fases de I/R. </li></ul></ul><ul><li>3. Activación de kinasas: </li></ul><ul><ul><li>Activación de kinasas , proteinkinasa mitogeno activada, proteinkinasa extracelularmente regulada, activación del factor nuclear NF- κβ . </li></ul></ul><ul><li>NF- κβ : posteriormente amplifica y transduce la respuesta inflamatoria. Es inhibido por el oxido nítrico endotelial (eNO) </li></ul>
    19. 23. Efectos hormonales y metabolismo del estrés HORMONA ACCIÓN EFECTO Catecolaminas Glucogenolisis Aumenta Neoglucogénesis Aumenta Lipólisis Aumenta Liberación de insulina Disminuye Glucagon Glucogenolisis. Aumenta Neogluconeogenesis Aumenta Cetogenesis. Aumenta Glucocorticoides Neogluconeogenesis Aumenta Respuesta a catecolaminas Aumenta Resistencia a la insulina Aumenta Hormona del crecimiento Neogluconeogenesis Aumenta Lipólisis. Aumenta Resistencia a la insulina Aumenta
    20. 24. Respuesta metabólica-endocrina Inanición y Estrés
    21. 25. EVENTOS POST- ISQUEMIA

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