Alteraciones MetabóLicas En Rcpc 2008

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    1. 1. [email_address] Jaime Alvitez Izquierdo Dr. Ciencias de la salud Ms. Medicina .
    2. 3. PARO CARDIACO RCP RETORNO A CIRCULACIÓN ISQUEMIA REPERFUSIÓN SOBREVIDA Precondición Condición Postcondición MODULACION ENDOTELIAL PARALELO ENTRE PARO CARDIACO Y PERFUSION /REPERFUSION
    3. 4. Fase Eléctrica Desfibrilación eléctrica temprana en < 4 minutos (clase Ia) Cada minuto de retraso en la desfibrilación disminuye 8-10% sobrevida. Resulta en aproximadamente 50% sobrevida cuando el tratamiento eléctrico es exitoso. JAMA 2002; 288: 3035-3038 <ul><li>Desfibrilador implantable </li></ul><ul><li>Desfibrilador Automático externo </li></ul><ul><li>Desfibrilación por personal entrenado. </li></ul>
    4. 5. Fase Circulatoria 4-10 minutos post PCR aproximadamente Aumento DO2 (Compresiones-Ventilación). ACLS + desfibrilación periódica. (*) El inicio de ACLS para este momento debe comprender compresiones - ventilación y drogas antes de intentar desfibrilación.  Secuencia BLS/ACLS x 3-5´  Desfibrilación. JAMA 2002; 288: 3035-3038 Aumento DO 2 primero
    5. 7. JAI. Mg. Medicina 10/06/09 GLUCOLISIS FERMENTACIÓN 4 ATP 2 NADH 2 H 2 O 2 Lactato 2ATP GLUCOLISIS 4 ATP 2ATP 2 NADH 2 H 2 O OXIDACI ÓN DEL PIRUVATO CADENA DE TRANSPORTE ELECTRÓNICO 2 NADH 6 NADH 2 ATP 4 CO 2 2 H 2 O 34 ATP 2 CO 2 2 FADH2 Glucosa Glucosa O 2 RENDIMIENTO TOTAL 38 ATP 2 CO 2 2 Etanol RENDIMIENTO TOTAL 2 ATP CICLO DE KREBS (Ciclo del citrato ) EN PRESENCIA DE 0 2 EN AUSENCIA DE 0 2
    6. 8. 10/06/09 Mg Jaime Alvitez <ul><li>Perfusion </li></ul><ul><li>Tisular </li></ul>Funcion Bomba Na + <ul><li>Síntesis </li></ul><ul><li>ATP </li></ul>metabolismo Anaerobio <ul><li>Edema Celular </li></ul><ul><li>volumen Vascula r </li></ul>Deterioro metabolismo celular <ul><li>Uso </li></ul><ul><li>O 2 </li></ul> Na + Intracelular y agua Deterioro uso de glucosa Estimulación de cascada coagulación y respuesta inflamatoria
    7. 9. <ul><li>Fase Metabólica </li></ul><ul><li>> 10 minutos aproximadamente de PCR- inicio de Tx. </li></ul><ul><li>Pobre respuesta con desfibrilación inmediata o BLS/ACLS  Desfibrilación. </li></ul><ul><li>Establecimiento de un “sepsis like - state” secundaria a isquemia reperfusión y Translocacion a nivel intestinal. </li></ul><ul><li>“ Enfriar primero – Reperfundir después” para disminuir lesiones por reperfusión. </li></ul><ul><li>JAMA 2002; 288: 3035-3038 </li></ul>
    8. 10. PERIODO DE ISQUEMIA - cambios metabólicos y bioquímicos: <ul><li>Hipoxia tisular </li></ul><ul><li>Metabolismo anaeróbico </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Incremento intracelular de Ca 2+ . </li></ul><ul><li>Depleción de adenosin trifosfato (ATP) </li></ul>
    9. 11. <ul><li>Mecanismos adicionales de injuria por reperfusion: </li></ul><ul><ul><li>Entrada de calcio </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones en sodio </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidores de la Caspasa y otros inhibidores de la apoptosis . </li></ul></ul>REPERFUSIÓN
    10. 13. REPERFUSION: Cardiomiocitos reperfundidos: Muerte acelerada, liberación citocromo C e inicio de apoptosis La muerte celular se reduce en 60% si la Tº baja de 37ºC a 25ºC. Mejor efectos si la disminución de la Tº es previa a la reperfusion. La hipotermia: Posiblemente atenúe el rápido estallido de oxidantes que se observa en la reperfusion. Ello puede ocurrir en todos los caos isquemia.
    11. 15. ESTADO POST -RESUSCITACION <ul><li>Reperfusión que sigue a isquemia “Enfermedad post-resuscitación” </li></ul><ul><li>Generación de radicales de oxigeno : daño a membrana celular y deterioro del mecanismo contráctil. </li></ul><ul><li>Disfunción celular </li></ul><ul><li>Peroxidacion lipidia </li></ul><ul><li>Sobrecarga de calcio </li></ul><ul><li>Proteólisis. </li></ul><ul><li>Incremento intracelular de glutamato. </li></ul>
    12. 16. Durante el paro cardíaco se produce una acidosis metabólica severa , disminuyendo los niveles de bicarbonato sérico, generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro (mEq/l). <ul><li>Escasa perfusión tisular a causa del severo de deterioro, del gasto cardiaco o del vol/min durante la maniobras de RCP, -> hipoxia tisular, -> el metabolismo anaeróbico celular , con la consecuente depleción de los depósitos de fosfatos de alta energía (adenosina trifosfato (ATP) y adenosina difosfato (ADP). </li></ul><ul><li>Se altera el ciclo de Krebs y es donde a través del metabolismo anaeróbico donde se hidroliza el ATP, no se efectúa la fosforilación oxidativa y se generan iones de hidrogeno (H+). </li></ul><ul><li>Los cuales son los responsables de la acidosis que acompaña entonces a la hipoperfusión tisular e hipoxia celular. </li></ul><ul><li>A nivel tisular durante la glucólisis anaeróbica donde se produce el lactato , que junto al H+ producen la acidosis láctica. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    13. 17. <ul><li>En el paro cardiaco la ausencia de perfusión y ventilación producen acumulación del CO2, el que se acumula intracelularmente conduciendo a la acidosis celular. </li></ul><ul><li>En presencia del fracaso de retorno a la circulación espontánea, los mecanismos tampones extra e intra celulares son insuficientes, lo cual a través de un ingreso incontrolado de calcio a la célula conducirá a la irreversibilidad del daño de la misma. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    14. 18. Consequences de deterioro de la perfusion cerebral Eventos Tiempo. Depleción de oxigeno 10 sec. Depleción de glucosa 2-4 min Conversión a metabolismo anaeróbico 2-4 min Agotamiento de ATP celular 4-5 min Consecuencias <ul><ul><ul><li>Eflujo de potasio. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Influjo de sodio. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Influjo de calcio. </li></ul></ul></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    15. 19. ROL DEL INTESTINO . . European Heart Journal . 2005; 26: 2368–2374
    16. 20. <ul><li>La acidosis del PCR es mixta , metabólica y respiratoria, mientras que el fracaso circulatorio se mantenga. </li></ul><ul><li>El grado de acidosis respiratoria aumenta, especialmente en el circuito venoso. </li></ul><ul><li>A nivel arterial el estado ácido-base se puede complicar, durante la reanimación ante la presencia de alcalosis , resultante de la hiperventilación la que produce una caída de la P CO 2 arterial sobre una circulación pulmonar de muy bajo flujo. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    17. 21. <ul><li>Consecuentemente, los gases venosos deben ser medidos durante la RCP para evaluar el estado ácido-base tisular . </li></ul><ul><li>Los gases de la sangre arterial reflejan el estado de la oxigenación y los gases de la sangre venosa representan más adecuadamente los cambios del equilibrio ácido-base ocurridos a nivel tisular. </li></ul><ul><li>Siguiendo estas observaciones, tales anormalidades ácido-base fueron nombradas como &quot;la paradoja de la alcalosis arterial y la acidosis venosa mixta durante la RCP&quot;. </li></ul>ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO
    18. 22. FASE DE RESTAURACION DEL FLUJO : INJURIA DE REPERFUSION <ul><li>TRES FASES MOLECULARES: </li></ul><ul><li>Inmediata (segundos a minutos): </li></ul><ul><ul><li>Activación de la fosfolipasa y del Ca +2 intracelular en respuesta a eicosanoides, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, proteinkinasa y sintasa de oxido nitrito inducible. </li></ul></ul><ul><li>2. Transcripción ( minutos a horas): </li></ul><ul><ul><li>Transcripción activa de síntesis de proteínas asociadas a la respuesta inflamatoria: FNT – α , Il-1 . FNT es el centro del resto de fases de I/R. </li></ul></ul><ul><li>3. Activación de kinasas: </li></ul><ul><ul><li>Activación de kinasas , proteinkinasa mitogeno activada, proteinkinasa extracelularmente regulada, activación del factor nuclear NF- κβ . </li></ul></ul><ul><li>NF- κβ : posteriormente amplifica y transduce la respuesta inflamatoria. Es inhibido por el oxido nítrico endotelial (eNO) </li></ul>
    19. 23. Efectos hormonales y metabolismo del estrés HORMONA ACCIÓN EFECTO Catecolaminas Glucogenolisis Aumenta Neoglucogénesis Aumenta Lipólisis Aumenta Liberación de insulina Disminuye Glucagon Glucogenolisis. Aumenta Neogluconeogenesis Aumenta Cetogenesis. Aumenta Glucocorticoides Neogluconeogenesis Aumenta Respuesta a catecolaminas Aumenta Resistencia a la insulina Aumenta Hormona del crecimiento Neogluconeogenesis Aumenta Lipólisis. Aumenta Resistencia a la insulina Aumenta
    20. 24. Respuesta metabólica-endocrina Inanición y Estrés
    21. 25. EVENTOS POST- ISQUEMIA

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