FACTORES CARCINOGENÉTICOS:QUÍMICOS, RADIACIONES,        VIRUS
INTRODUCCIÓN   La carcinogénesis estudia las causas y el    proceso de transformación de la célula    normal en célula ne...
   La carcinogénesis unifactorial es la    producida por un solo carcinógeno. Es    rara.   La carcinogénesis multifacto...
   Gran número de agentes causan daño genético    e inducen transformación celular neoplásica.   Incluyen:       Carcin...
   La IARC (Internacional Agency for Research on    Cancer), dependiente de la Organización Mundial de    la Salud, es la...
CARCINOGÉNESIS QUÍMICA   En 1775 Sir Percival Pott descubrió la carcinogénesis    química al atribuir la elevada incidenc...
   La transformación neoplásica por    sustancias químicas es un proceso    dinámico de múltiples pasos. Se puede    divi...
   PROMOCIÓN: proceso de inducción tumoral    en células previamente iniciadas por    sustancias químicas (promotores). E...
   La carcinogénesis química se rige por una serie    de principios básicos que le son específicos.    Los más importante...
 Los iniciadores suelen producir alteraciones  irreversibles en el DNA de las células, que se  transmiten en la división ...
   Mecanismos de Iniciación: la mayoría de químicos son    referidos como procarcinógenos ya que requieren    activación ...
   La proliferación celular potencia la carcinogénesis. Las    células que tienen mayor índice de proliferación son las m...
   Los efectos iniciales producidos por los    carcinógenos químicos son causa de alteraciones    de:        Replicación...
   La publicación IARC incluye la siguiente    cantidad de sustancias y procesos para    cada categoría:       Grupo 1 :...
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   Botas y zapatos, manufactura y reparaci6n de (ciertas    ocupaciones)   Carb6n, alquitranes del   Carb6n, gasificaci...
   Gas mostaza   Hematita, minerla subterrinea de (exposici6n al rad6n)   Hierro y fundicidn del acero   Hollines, alq...
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   Dimetilsulfato   Epiclorhidrina   Esteroides androgénicos (anabólicos)   Estireno, 6xido de   Etileno dibromuro  ...
FASES DE               ESQUEMA DE DESARROLLO                                CÓMO ACTUAN LOS     DESARROLLO                ...
   En la fase de inicio   1.- Alimentos que contienen elementos    potencialmente carcinógenos. Es decir, alimentos que ...
   3.- Alimentos que actúan como transportadores de    cancerígenos. Tienen la capacidad de acercar a    las células elem...
   En la fase de promoción   4.- Situaciones que son utilizadas por las células    tumorales para favorecer su crecimien...
CARCINOGÉNESIS VIRAL Y           MICROBIANA   Variedad de virus DNA y RNA causan cáncer en    animales y algunos están im...
   Cuando un virus penetra en una célula, se    pueden dar las siguientes posibilidades:       Que se produzca una infec...
   VIRUS DNA :     Virus Papiloma humano (HPV).     Virus Epstein-Barr (EBV).     Virus Hepatitis B (HBV).
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   VIRUS EPSTEIN-BARR       Miembro de la familia de los herpes virus y        asociado con cuatro cánceres en humanos: ...
   VIRUS HEPATITIS B       Asociación con cáncer de hígado en diversas        partes del mundo.       Mecanismos:      ...
   VIRUS RNA ONCOGÉNICOS       Sólo un retrovirus humano: Virus Linfotrópico de células T        humano (HTLV-1), está f...
   HELICOBACTER PYLORI       Ligado a úlcera péptica, linfoma gástrico y        carcinoma.       Infección crónica con ...
CARCINOGÉNESIS POR               RADIACIÓN   La energía radiante de los rayos UV y las    radiaciones ionizantes pueden c...
   RADIACIÓN IONIZANTE: Las radiaciones    particuladas y electromagnéticas son    carcinogénicas. Evidencias son:     M...
   La capacidad de las radiaciones    ionizantes para inducir cáncer está en su    habilidad para producir mutaciones. Ya...
   Cualquier tipo de radiación inonizante    (rayos X, rayos gamma, partículas alfa y    beta, protones y neutrones) es  ...
   A dosis medias o pequeñas, la radiación de alta    energía (partículas alfa, protones y neutrones)    aumenta su poder...
   Las radiaciones ionizantes de baja energía    (rayos X, rayos gamma) producen tumores en    relación directa con la do...
Factores carcinogenicos
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Factores carcinogenicos

  1. 1. FACTORES CARCINOGENÉTICOS:QUÍMICOS, RADIACIONES, VIRUS
  2. 2. INTRODUCCIÓN La carcinogénesis estudia las causas y el proceso de transformación de la célula normal en célula neoplásica. El cáncer es el resultado final de un complejo proceso en el que participan uno o generalmente varios carcinógenos. Llamamos carcinógeno a todo elemento asociado a un riesgo aumentado de desarrollo de cáncer. Donde actúa un carcinógeno se produce:  Incremento de la incidencia del cáncer.  Acortamiento del tiempo de latencia.
  3. 3.  La carcinogénesis unifactorial es la producida por un solo carcinógeno. Es rara. La carcinogénesis multifactorial puede ser:  Sincarcinogénesis: producida por 2 ó más carcinógenos que se potencian entre sí, aún actuando cada uno de ellos a dosis subcarcinogenéticas.  Cocarcinogénesis: es combinada entre un carcinógeno que actúa a dosis subcarcinogénica -agente iniciador- y un agente que por sí sólo es incapaz de producir una transformación neoplásica.  Pluricarcinogénesis: es debida a múltiples carcinógenos que actúan a dosis
  4. 4.  Gran número de agentes causan daño genético e inducen transformación celular neoplásica. Incluyen:  Carcinógenos químicos.  Energía radiante.  Virus oncogénicos. Se estima que si se excluye el cáncer de piel relacionado a la exposición a la radiación ultravioleta, entre un 75% y un 80% de los cánceres humanos están relacionados con la exposición a carcinógenos químicos, hasta un 15 % con virus oncogénicos y un 3% con radiaciones. El 7% restante de tumores son debidos a factores hereditarios, inmunitarios u otros.
  5. 5.  La IARC (Internacional Agency for Research on Cancer), dependiente de la Organización Mundial de la Salud, es la encargada de analizar las evidencias epidemiológicas y experimentales que llevan a declarar a una sustancia como carcinógeno, clasificando a éstas dentro de cinco grupos:  • Grupo 1: carcinógeno probado.   • Grupo 2 A: carcinógeno probable.  • Grupo 2 B: carcinógeno posible.  • Grupo 3: no clasificable como carcinógeno en humanos.  • Grupo 4: probablemente no carcinógeno.
  6. 6. CARCINOGÉNESIS QUÍMICA En 1775 Sir Percival Pott descubrió la carcinogénesis química al atribuir la elevada incidencia de cáncer en escroto de los deshollinadores de Londres a la exposición a productos de combustión de carbón. La obligación de bañarse a los empleados de algunas compañías de deshollinadores, produjo una práctica desaparición de este tipo de cáncer. Hasta 1915 no se consiguió un cáncer experimental utilizando carcinógenos químicos. Fueron Yamagiwa e Ichikawa los que, pincelando la oreja de un conejo con alquitrán cada dos o tres días durante un año, indujeron un cáncer de la piel. Kennaway y col identificaron como agente carcinógeno del alquitrán el dibenzatraceno, un hidrocarburo aromático policíclico.
  7. 7.  La transformación neoplásica por sustancias químicas es un proceso dinámico de múltiples pasos. Se puede dividir ampliamente en dos estadios:  INICIACIÓN: inducción de ciertos cambios irreversibles (mutaciones) en el genoma de las células. Las células iniciadas no son células transformadas; no tienen autonomía de crecimiento o características fenotípicas únicas. En comparación con las células normales, dan origen a tumores cuando son estimuladas apropiadamente por agentes promotores.
  8. 8.  PROMOCIÓN: proceso de inducción tumoral en células previamente iniciadas por sustancias químicas (promotores). El efecto de los promotores es relativamente corto y reversible; no afecta el DNA y son no tumorigénicos por sí mismos.
  9. 9.  La carcinogénesis química se rige por una serie de principios básicos que le son específicos. Los más importantes son:  La carcinogénesis química es dosis-dependiente.  Repetidas pequeñas dosis de carcinógeno tiene efectos acumulativos.  Muchos carcinógenos químicos son también citotóxicos cuando se administran a grandes dosis.  Los carcinógenos requieren prolongados períodos de tiempo (tiempo de latencia) antes de que se desarrolle un tumor.  La carcinogénesis química suele ser un proceso multicausal en el que participan dos tipos de carcinógenos: los agentes iniciadores y los agentes promotores.
  10. 10.  Los iniciadores suelen producir alteraciones irreversibles en el DNA de las células, que se transmiten en la división celular a las células hijas y son las responsables del inicio del proceso de transformación neoplásica. Los promotores facilitan el desarrollo del tumor, siempre y cuando el proceso haya sido iniciado por los agentes iniciadores. La acción iniciadora es acumulativa e irreversible, mientras que la promotora no. La acción de los iniciadores puede permanecer silente durante mucho tiempo hasta que intervenga un promotor. Los promotores no son mutágenos y suelen actuar incrementando la proliferación celular. Algunos carcinógenos pueden ser, al mismo tiempo, iniciadores y promotores (carcinógenos completos).
  11. 11.  Mecanismos de Iniciación: la mayoría de químicos son referidos como procarcinógenos ya que requieren activación metabólica in vivo para producir carcinógenos. Sólo unos pocos agentes alquilantes y acilantes son carcinógenos de acción directa. La activación de procarcinógenos en la mayoría de los casos depende de oxigenasas microsomales citocromo P450. Promoción de Carcinogénesis: la expresión de un evento mutagénico inicial en la mayoría de casos requiere exposición subsecuente a promotores (hormonas, drogas, fenoles y esteres de forbol). Los promotores están involucrados en expansión clonal y diferenciación aberrante de células iniciadas.
  12. 12.  La proliferación celular potencia la carcinogénesis. Las células que tienen mayor índice de proliferación son las más susceptibles a la acción de los agentes carcinógenos. Muchos carcinógenos actúan como carcinógenos remotos o indirectos. Todos los carcinógenos químicos son electrofílicos y se conjugan covalentemente con residuos nucleófilos en el DNA, RNA y proteínas celulares. Muchos carcinógenos pueden actuar sinérgicamente, facilitando mutuamente su acción o aumentando la susceptibilidad a agentes promotores. Múltiples factores genéticos y ambientales como la edad, sexo, especie humana, estado nutricional u hormonal o la acción de otros fármacos puede modificar (aumentar o disminuir) el efecto de un agente carcinogénico, al alterar su metabolismo.
  13. 13.  Los efectos iniciales producidos por los carcinógenos químicos son causa de alteraciones de:  Replicación: el carcinógeno se une al DNA y se sintetizan cadenas anormales de DNA.  Transcripción: se produce una inhibición precoz de la síntesis de RNA.  Traducción: se produce una inhibición de la síntesis proteica con degranulación del RER y desagregación de los polisomas.  Regulación: producen un bloqueo enzimático debido a la alteración del DNA, RNA e inhibición de la síntesis proteica.
  14. 14.  La publicación IARC incluye la siguiente cantidad de sustancias y procesos para cada categoría:  Grupo 1 : 50  Grupo 2A: 37  Grupo 2B: 159  Grupo 3 : 381  Grupo 4 : 1 A continuación se presentan las sustancias y procesos incluidos en el Grupo 1 y en el Grupo 2A.
  15. 15.  Grupo 1: Agentes y procesos que son carcinogénicos para el hombre  Aceite para cortes de metales  Aceites minerales, sin tratamiento o medianamente tratados  Aflatoxinas  Alcohol isopropilo, manufactura de  Aluminio, producci6n de  4-aminobifenilo  Anticonceptivos orales, combinados o secuenciales  Arsenico y ciertos compuestos arsenicales  Asbesto  Auramina, manufactura de  Azatioprina  Benceno  Bencidina  Betel masticado con tabaco  Bis(c1orometil)bter y clorometil metil 6ter (grado tbcnico)  N,N-Bis(2-cloroeti1)-2-naftilamina (Clornafazina)  1,4-butanediol dimetanosulfonato (Mileran)
  16. 16.  Botas y zapatos, manufactura y reparaci6n de (ciertas ocupaciones) Carb6n, alquitranes del Carb6n, gasificaci6n del Caucho, industria del (ciertas ocupaciones) Ciclofosfamida Clorambucil Cloruro de vinilo Coque, produccibn de 1-(2-cloroetil)-3-(4-metilciclohexil)-1- nitrosourea(metil-CCNU) Cromo y ciertos compuestos de cromo hexavalente Dietilestilbestrol Erioni ta Estr6genos, terapia de remplazo con Estr6genos no esteroidales Estr6genos esteroidales Fenacetina (mezclas analgesicas)
  17. 17.  Gas mostaza Hematita, minerla subterrinea de (exposici6n al rad6n) Hierro y fundicidn del acero Hollines, alquitranes, Magenta, manufactura de Muebles, manufactura de ~elfalhn 8-metoxipsoralkn (Metoxsalkn) m8s radiaci6n ultravioleta MOPP (terapia combinada con mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisona) y otras quimioterapias combinadas incluyendo agentes alquilantes 2-naftilamina Niquel y ciertos compuestos del nlquel Tabaco, productos de (no fumantes) Tabaco, humo del Talco conteniendo fibras asbestiformes Treosulfan
  18. 18.  Grupo 2A: Agentes y procesos que probablemente son carcinogénicos para el hombre (evidencia suficiente en animales)  Acrilonitrilo  Adriamicina  Bencidina, colorantes a base de  Benzo(a1fa)antraceno  Benzo(a1fa)pireno  Berilio y compuestos del berilio  Biscloroetil nltrosourea (BCNU)  Bromuro de vinilo  Cadmio y compuestos del cadmio  1-(2-cloroeti1)-3-ciclohexil-1-nitrosourea (CCNU)  Cisplatin  Creosota  Dibenzola.h)antraceno  Dietilsulfato  Difenilos policlorados  Dimetilcarbamoil cloruro
  19. 19.  Dimetilsulfato Epiclorhidrina Esteroides androgénicos (anabólicos) Estireno, 6xido de Etileno dibromuro Etileno, 6xido de N-etil-N-nitrosourea Fenacetina Formaldehido 5-metoxipsoralbn 4,4-metilen bis(2-cloroanilina) (MOCA) N-metil-W-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG) N-metil-N-nitrosourea Mostaza nitrogenada N-nitrosodietilamina N-nitrosodimetilamina Procarbacina hidrocloruro Propileno, 6xido de Silica, cristalina Tris(1-aziridinil) fosfina sulfuro (Tiotepa) Tris(2,3-dibromopropil) fosfato
  20. 20. FASES DE ESQUEMA DE DESARROLLO CÓMO ACTUAN LOS DESARROLLO TUMORAL ALIMENTOS TUMORAL   Como carcinógeno.Fase de inicio Como transportador de  carcinógenos.    Como productor de    carcinógeno.Fase de promoción  Como promotores del Crecimiento de células  crecimiento de células. Los tumorales. lípidos son los más estudiados  en este aspecto.                                           Fase de regulación yexpresión oncogénica  Proporcionan energía y                                        Las células alteran los  nutrientes a las células tejidos y crecen fuera de  tumorales.los controles biológicos.
  21. 21.  En la fase de inicio 1.- Alimentos que contienen elementos potencialmente carcinógenos. Es decir, alimentos que pueden alterar la información genética y alterar las células. En este grupo se encuentran: En alimentos naturales (sin determinar) En alimentos manipulados (ahumados, barbacoas…) En alimentos contaminados (aflatoxinas) 2.- Alimentos que se ingieren y que en el proceso de la digestión producen tóxicos cancerígenos. En muchos casos se puede reducir o incluso eliminar esta situación, gracias a algunas vitaminas y minerales. Los nitratos y nitritos (no carcinógenos) se convierten en nitrosaminas (carcinógenos) Algunos compuestos del metabolismo de esteroles y ácidos biliares Productos del metabolismo de las grasas
  22. 22.  3.- Alimentos que actúan como transportadores de cancerígenos. Tienen la capacidad de acercar a las células elementos que pueden ser perjudiciales. Otros actúan como cofactores, es decir, se unen a elementos que existen en el organismo y el compuesto que se produce es el que puede ser potencialmente cancerígeno. De esta forma parece que actúan: Las bacterias de colon, que transportan sustancias a través de la membrana del intestino Elevado contenido intestinal y/o aumento del tiempo de tránsito gastrointestinal, en ambos casos se favorece (por mayor superficie o por mayor tiempo) la posibilidad de transporte a través de las membranas intestinales Sistemas enzimáticos alterados (cofactores) Antioxidantes que captan los radicales libres (cofactores)
  23. 23.  En la fase de promoción 4.- Situaciones que son utilizadas por las células tumorales para favorecer su crecimiento y multiplicación. Deficiencias de vitamina A y beta carotenos Niveles anómalos de estrógenos Fase de regulación y expresión del tumor 5.- Los alimentos proporcionan energía y nutrientes a todas las células del organismo, incluso a las tumorales. Parece demostrado que en esta fase del crecimiento tumoral es la grasa el principio inmediato más y mejor utilizado por las células tumorales. También cuando se lanzan teorías sobre los efectos beneficiosos de algunos alimentos se hace sobre las mismas hipótesis.
  24. 24. CARCINOGÉNESIS VIRAL Y MICROBIANA Variedad de virus DNA y RNA causan cáncer en animales y algunos están implicados en cáncer en humanos. Los virus son los únicos agentes infecciosos con capacidad oncogénica, si exceptuamos el parásito “Schistosoma haematobium” relacionado con el carcinoma de vejiga urinaria, el trematodo “Clonorchis sinensis”, relacionado con carcinomas de vías biliares y la bacteria “Helicobacter pylori” con linfomas y cáncer gástricos.
  25. 25.  Cuando un virus penetra en una célula, se pueden dar las siguientes posibilidades:  Que se produzca una infección latente abortiva;  Que el virus se replique indefinidamente hasta producir citólisis; se dice entonces que la célula es permisiva y que la infección es productiva;  Que el virus se integre en el genoma de la célula, pudiendo causar transformación neoplásica; la célula es no permisiva y la infección no productiva. El que la penetración del virus en una célula o en un organismo produzca o no transformación neoplásica, depende del tipo celular, suceptibilidad, resistencia, edad del huésped, dosis, vía de penetración y si ha habido exposición previa al virus.
  26. 26.  VIRUS DNA :  Virus Papiloma humano (HPV).  Virus Epstein-Barr (EBV).  Virus Hepatitis B (HBV).
  27. 27.  VIRUS PAPILOMA HUMANO  Aproximadamente 200 genotipos diferentes.  Algunos causan papilomas escamosos benignos (verrugas).  Los cánceres de células escamosas del cuello uterino contienen los tipos HPV 16 y 18 en más del 90% de casos.  Las verrugas genitales con bajo potencial maligno son causadas por distintos tipos de HPV (bajo riesgo: 6, 11).  Análisis moleculares de carcinomas cervicales asociados a HPV revelan integración clonal de los genomas virales en el DNA de las células del hospedero.  Durante la integración, el DNA viral es interrumpido de manera que conduce a la sobreexpresión de las proteínas virales E6 y E7. Estas proteínas tienen el potencial de transformar a las células por unión e inhibición de las funciones de los productos de los genes supresores tumorales Rb y p53.
  28. 28.  VIRUS EPSTEIN-BARR  Miembro de la familia de los herpes virus y asociado con cuatro cánceres en humanos:  Linfoma Burkitt.  Cáncer nasofaríngeo.  Linfomas de células B (pacientes inmunosuprimidos, especialmente con SIDA).  Algunas formas de enfermedad de Hodgkin.  LINFOMA BURKITT  Tumor de linfocitos B, asociado a traslocación t(8;14).  Endémico en ciertas partes de África.
  29. 29.  VIRUS HEPATITIS B  Asociación con cáncer de hígado en diversas partes del mundo.  Mecanismos:  Injuria hepatocelular e hiperplasia regenerativa, el grupo de células mitóticamente activas es sujeto de mutaciones por agentes ambientales tales como aflatoxinas.  Codifica un elemento regulador llamado HBx, que parece causar activación transcripcional de varios protooncogenes.  Proteína HBx se une a la p53 y puede inactivarla.  Virus Hepatitis C.
  30. 30.  VIRUS RNA ONCOGÉNICOS  Sólo un retrovirus humano: Virus Linfotrópico de células T humano (HTLV-1), está firmemente implicado en carcinogénesis.  Este virus tiene un fuerte tropismo por células T CD4+ y causa leucemia/linfoma de estos linfocitos.  Leucemia/linfoma asociado a HTLV-1es endémico en partes de Japón y el Caribe.  El DNA proviral HTLV-1 es detectado en DNA de células T leucémicas.  El genoma del HTLV-1 contiene un único segmento referido como región tax. Las proteínas codificadas por este gen activan la transcripción del factor de crecimiento de células T IL-12 y su receptor IL-12R. El resultado es la expansión policlonal de células T con riesgo incrementado de desarrollar mutaciones adicionales para dar origen eventualmente a un tumor de células T monoclonal.
  31. 31.  HELICOBACTER PYLORI  Ligado a úlcera péptica, linfoma gástrico y carcinoma.  Infección crónica con H.pylori induce células T reactivas a H.pylori que pueden causar proliferación policlonal de poblaciones de células B vía secreción de citoquinas.  Estas células B dependientes de células T eventualmente se vuelven monoclonales e independientes de T, por mutaciones acumulativas.  El tumor resultante es llamado Linfoma de la zona marginal MALTOMA.  Antes de volverse independientes de células T, la proliferación de células B responde el tratamiento antibiótico.
  32. 32. CARCINOGÉNESIS POR RADIACIÓN La energía radiante de los rayos UV y las radiaciones ionizantes pueden causar cáncer. RAYOS ULTRAVIOLETA: la radiación UV natural, especialmente A y B, derivadas del sol, pueden causar cáncer de piel. Los dos mecanismos generales involucrados en la inducción de cáncer por radiación UV son.  Daño del DNA: formación de dímeros de pirimidina.  Inmunosupresión.
  33. 33.  RADIACIÓN IONIZANTE: Las radiaciones particuladas y electromagnéticas son carcinogénicas. Evidencias son:  Mineros expuestos a sustancias radioactivas >>>riesgo de cáncer de pulmón.  Incidencia de ciertos tipos de leucemia en sobrevivientes de bombas atómicas en Japón.  Radiación terapéutica en cuello >>> cáncer de tiroides.
  34. 34.  La capacidad de las radiaciones ionizantes para inducir cáncer está en su habilidad para producir mutaciones. Ya sea por un efecto directo de la energía radiante o un efecto indirecto mediante la generación de radicales libres de oxígeno. Las radiaciones particuladas (partículas α y neutrones) son más carcinogénicas que las radiaciones electromagnéticas (rayos X, rayos gamma).
  35. 35.  Cualquier tipo de radiación inonizante (rayos X, rayos gamma, partículas alfa y beta, protones y neutrones) es carcinogénica. Esta potencialidad carcinogénica varía según los tipos de radiación y la susceptibilidad de los tejidos. Las radiaciones ionizantes pueden inducir la formación de cualquier neoplasia. A altas dosis la radiación es necrosante, por lo que pierde gran parte de su capacidad carcinogenética.
  36. 36.  A dosis medias o pequeñas, la radiación de alta energía (partículas alfa, protones y neutrones) aumenta su poder carcinogenético con la dosis. El número de exposiciones no influye en el poder carcinogenético de este tipo de radiación. Ejm.: el thorotrast, que es una sustancia introducida en 1928 como contraste radiográfico y aplicado durante unos años en angiografías y espleno-portografías. Se acumula en las células del sistema retículo-endotelial, especialmente células de Kupffer del hígado y células de los sinusoides esplénicos, desde donde liberan partículas alfa y desarrollan tumores, principalmente hepáticos (angiosarcomas, hepatocarcinomas o colangiocarcinomas), después de prolongados períodos de latencia.
  37. 37.  Las radiaciones ionizantes de baja energía (rayos X, rayos gamma) producen tumores en relación directa con la dosis. Sin embargo, la administración de una misma dosis en múltiples exposiciones espaciadas por el tiempo disminuye su poder carcinogenético. El hecho comprobado de que las radiaciones producen mutaciones, aberraciones cromosómicas y alteraciones genéticas permite suponer que cualquiera de estos efectos pudiera ser el mecanismo directo de la transformación neoplásica. Sin embargo, no se conocen bien los mecanismos a través de los cuales la susceptibilidad a la radiación depende de otros factores, tales como sexo, edad, reactividad inmunológica y balance hormonal.

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