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PROYECTO JOHNS HOPKINS MEDICINE: EL BLANCO Y NEGRO DE
LA NEUROINFLAMACIÓN EN LA LESIÓN CEREBRAL ISQUÉMICA.
Lesiones hipóxico-isquémicas
del sistema nervioso central
Obstrucción de arteria: acción hipóxico-
isquémicas del sistema nervioso central
Citoquinas Inductoras De Neuro
Inflamación
Promotora de la inflamación:
Protección / Daño
Las principales citocinas antiinflamatorias son el antagonista del
receptor de la IL-1 (IL-1), el factor transformador del crecimiento
beta (TGF-ß) y las interleucinas 4, 6, 10, 11 y 13.
Acciones Neuro Protectoras
Neurodegeneración Aguda
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DE NEURO INFLAMACIÓN
Los niveles altos de MMP-9 están relacionados con malos resultados en pacientes
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La isquemia prolongada y el activador tisular del
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Los niveles altos de MMP-9 + IL-1 + (TNFα) están relacionados con malos resultados
en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico . En un futuro no muy lejano
la biología molecular lograra reducir estas moléculas con otras promotoras de
equilibrio.
Residentes Especialización en Medicina Familiar- Equipo médico docente- Adscrito a la Universidad Javeriana Cali-
Docentes Interno: Dr. Carlos andres Clavijo- Dr. Jesús Reyes Martínez – Docente externo: Dr. Marco Antonio Medina Ortega
Residentes: Dr. Jhan Sebastian Saavedra Torres – Dr. Margarita Rosa Salazar- Dr. Juan Carlos Álvarez Camargo -
La neuroinflamación es activada después de cualquier estimulo
inmunológico que predisponga a lesión, tanto dentro como fuera del
sistema nervioso central (SNC), que puede llevar a generar tantas
respuestas enfocadas a la limitación del daño y la restauración del
tejido; comprende un amplio espectro de alteraciones tisulares,
incluida la activación de la microglía, la inflamación vascular con
daño en la barrera hematoencefálica y la inflamación mediada por
inmunidad adaptativa.
La microglia es esencial por sus funciones como dar soporte
mecánico a las neuronas, formar tejido cicatricial después de lesiones
cerebrales, eliminar residuos después de la muerte celular.
Si bien la neuroinflamación se ha considerado un mediador del daño
secundario, la respuesta inmune local también tiene efectos
beneficiosos sobre el tejido traumatizado. Todavía no se ha
encontrado que ningún agente neuroprotector sea efectivo en ensayos
clínicos en humanos. La neuroinmunología es un campo de estudio
aún muy joven para reconocer y comprender de forma integral los
procesos neuroinmunes fisiológicos que permitan crear
herramientas farmacológicas terapéuticas para pacientes que han
tenido isquemia y hemorragia intraparenquimatosa con efecto
secuelar .
El trabajo de aporta una perspectiva de investigación, donde a futuro
se busca crear una opción terapéutica que neuro module la
inflamación sigue siendo un reto, y la idea es buscar aportar una
opción con solución salina + r-tPA + Inhibición de MMP-9 +
Inhibición IL-1 + (TNFα) para disminuir la inflación lesiva.
La hinchazón se compone de una mezcla de líquido y células
inflamatorias. El edema cerebral comienza a desarrollarse durante las
primeras 24 a 48 horas y alcanza su punto máximo de tres a cinco
días después del inicio de un accidente cerebrovascular. El edema
disminuye gradualmente durante las siguientes semanas. La
neuroinflamación que dura de 2 a 6 semanas se conoce como
neuroinflamación subaguda, mientras que la inflamación pos
isquémica crónica dura meses o años. La evidencia resalta que se
requiere iniciar trabajo con fisioterapeuta, trabajo social,
fonoaudiología por más de un año y seis meses para crear
neuroplasticidad, con objetivo de rehabilitar el paciente.
1. Takeshita Y et al 2012. n.d. “Inflammatory Cell Trafficking across the Blood-Brain-Barrier: Chemokine Regulation
and in Vitro Models.” Immunological Reviews, 248, 228–39.
2. Taylor RA et al 2013. n.d. “Microglial Response after Ischemic Stroke and Intracerebral Hemorrhage.” Clinical and
Developmental Immunology, 2013, 746068.
3. Wright JW et al 2003. n.d. “Ethanol-Induced Impairment of Spatial Memory and Brain Matrix Metalloproteinases.”
Brain Res 963: 252–261.
4. Y -Gasche et al 2001. n.d. “Matrix Metalloproteinase Inhibition Prevents Oxidative Stress-Associated Blood-Brain
Barrier Disruption after Transient Focal Cerebral Ischemia.” J Cereb Blood Flow Metab, 21 (2001), Pp. 1393-1400.
5. Ye Yingze et al 2019. n.d. “‘The Role of High Mobility Group Box 1 in Ischemic Stroke.’” Frontiers in Cellular
Neuroscience Vol. 13 127. 2 Apr. 2019, Doi:10.3389/Fncel.2019.00127.
6. Zhang JW et al 2000. n.d. “Regional and Age-Related Expression of Gelatinases in the Brains of Young and Old Rats
after Treatment with Kainic Acid.” Neurosci Lett 295: 9–12.
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  • 1. PROYECTO JOHNS HOPKINS MEDICINE: EL BLANCO Y NEGRO DE LA NEUROINFLAMACIÓN EN LA LESIÓN CEREBRAL ISQUÉMICA. Lesiones hipóxico-isquémicas del sistema nervioso central Obstrucción de arteria: acción hipóxico- isquémicas del sistema nervioso central Citoquinas Inductoras De Neuro Inflamación Promotora de la inflamación: Protección / Daño Las principales citocinas antiinflamatorias son el antagonista del receptor de la IL-1 (IL-1), el factor transformador del crecimiento beta (TGF-ß) y las interleucinas 4, 6, 10, 11 y 13. Acciones Neuro Protectoras Neurodegeneración Aguda Lesión Neuronal Tormenta de citocinas M1 M2 Macrófagos Mastocito Célula asesinas naturales Células T gamma/delta Linfocito B Célula asesinas naturales (NK) ACTIVIDAD CITOTÓXICA Células T reguladoras Neuroprotección Inhibe CITOQUINAS INDUCTORAS DE NEURO INFLAMACIÓN Los niveles altos de MMP-9 están relacionados con malos resultados en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico . La isquemia prolongada y el activador tisular del plasminógeno (tPA) aumentan los niveles de MMP-9. Células dañadas Lesión cerebral Reperfusión a 24 horas Solución salina + r-tPA + Inhibición de MMP-9 + Inhibición IL-1 + (TNFα) Modulación neurona (Futuro) Disminuye MMP-9 IL-1 (TNFα) Los niveles altos de MMP-9 + IL-1 + (TNFα) están relacionados con malos resultados en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico . En un futuro no muy lejano la biología molecular lograra reducir estas moléculas con otras promotoras de equilibrio. Residentes Especialización en Medicina Familiar- Equipo médico docente- Adscrito a la Universidad Javeriana Cali- Docentes Interno: Dr. Carlos andres Clavijo- Dr. Jesús Reyes Martínez – Docente externo: Dr. Marco Antonio Medina Ortega Residentes: Dr. Jhan Sebastian Saavedra Torres – Dr. Margarita Rosa Salazar- Dr. Juan Carlos Álvarez Camargo - La neuroinflamación es activada después de cualquier estimulo inmunológico que predisponga a lesión, tanto dentro como fuera del sistema nervioso central (SNC), que puede llevar a generar tantas respuestas enfocadas a la limitación del daño y la restauración del tejido; comprende un amplio espectro de alteraciones tisulares, incluida la activación de la microglía, la inflamación vascular con daño en la barrera hematoencefálica y la inflamación mediada por inmunidad adaptativa. La microglia es esencial por sus funciones como dar soporte mecánico a las neuronas, formar tejido cicatricial después de lesiones cerebrales, eliminar residuos después de la muerte celular. Si bien la neuroinflamación se ha considerado un mediador del daño secundario, la respuesta inmune local también tiene efectos beneficiosos sobre el tejido traumatizado. Todavía no se ha encontrado que ningún agente neuroprotector sea efectivo en ensayos clínicos en humanos. La neuroinmunología es un campo de estudio aún muy joven para reconocer y comprender de forma integral los procesos neuroinmunes fisiológicos que permitan crear herramientas farmacológicas terapéuticas para pacientes que han tenido isquemia y hemorragia intraparenquimatosa con efecto secuelar . El trabajo de aporta una perspectiva de investigación, donde a futuro se busca crear una opción terapéutica que neuro module la inflamación sigue siendo un reto, y la idea es buscar aportar una opción con solución salina + r-tPA + Inhibición de MMP-9 + Inhibición IL-1 + (TNFα) para disminuir la inflación lesiva. La hinchazón se compone de una mezcla de líquido y células inflamatorias. El edema cerebral comienza a desarrollarse durante las primeras 24 a 48 horas y alcanza su punto máximo de tres a cinco días después del inicio de un accidente cerebrovascular. El edema disminuye gradualmente durante las siguientes semanas. La neuroinflamación que dura de 2 a 6 semanas se conoce como neuroinflamación subaguda, mientras que la inflamación pos isquémica crónica dura meses o años. La evidencia resalta que se requiere iniciar trabajo con fisioterapeuta, trabajo social, fonoaudiología por más de un año y seis meses para crear neuroplasticidad, con objetivo de rehabilitar el paciente. 1. Takeshita Y et al 2012. n.d. “Inflammatory Cell Trafficking across the Blood-Brain-Barrier: Chemokine Regulation and in Vitro Models.” Immunological Reviews, 248, 228–39. 2. Taylor RA et al 2013. n.d. “Microglial Response after Ischemic Stroke and Intracerebral Hemorrhage.” Clinical and Developmental Immunology, 2013, 746068. 3. Wright JW et al 2003. n.d. “Ethanol-Induced Impairment of Spatial Memory and Brain Matrix Metalloproteinases.” Brain Res 963: 252–261. 4. Y -Gasche et al 2001. n.d. “Matrix Metalloproteinase Inhibition Prevents Oxidative Stress-Associated Blood-Brain Barrier Disruption after Transient Focal Cerebral Ischemia.” J Cereb Blood Flow Metab, 21 (2001), Pp. 1393-1400. 5. Ye Yingze et al 2019. n.d. “‘The Role of High Mobility Group Box 1 in Ischemic Stroke.’” Frontiers in Cellular Neuroscience Vol. 13 127. 2 Apr. 2019, Doi:10.3389/Fncel.2019.00127. 6. Zhang JW et al 2000. n.d. “Regional and Age-Related Expression of Gelatinases in the Brains of Young and Old Rats after Treatment with Kainic Acid.” Neurosci Lett 295: 9–12. Referencias