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Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 2º año Medicina Interna
       Rotación Nefrología


                  Temuco, Octubre 29, 2009.
   Definición
   Generalidades
   Etiología
   Mecanismos fisiopatológicos
   Características clínicas
   Laboratorio
   Complicaciones
   Estrategia terapéutica
   Conclusiones
   Referencias
   La Rabdomiolisis es un síndrome
    caracterizado por necrosis y ruptura de las
    células musculares que resulta en la
    liberación potencialmente tóxica de sus
    componentes intracelulares a la circulación
    sistémica.

Hipovolemia  retención de volumen plasmático dentro de los miocitos lesionados
Hiperkalemia  liberación de potasio celular a la circulación sistémica
Acidosis metabólica  liberación de fosfato y sulfato celular
AKI  efectos nefrotóxicos de los componentes liberados de los miocitos
Coagulación intravascular diseminada (CID)



                                                         Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis.
                                                         Intern Emerg Med. 2007 Oct;2(3):210-8.
   La afección de la célula muscular obedece a una amplia
    variedad de injurias tóxicas, isquémicas, infecciosas,
    inflamatorias o metabólicas.
   Severidad variable:
       Elevación asintomática de enzimas musculares
       Falla renal aguda
       Riesgo vital
   Cuadro descrito en 1941por Bywaters y Beall, durante la
    2ª Guerra Mundial  “Crush Syndrome”.
   Causa importante de Insuficiencia renal aguda (8-15% USA)
   Miopatía clínicamente significativa  CK total > 10v +
    síntomas musculares
   Mortalidad variable (x: 5-8%)


                                                       Bywaters, EGL, Beall, D. Crush injuries with impairment
                                                       of renal function. Br Med J. 1941 1: 427.
   Ocurren trastornos energéticos oxidativos y glucolíticos, que
    sumados a la depleción de ATP, determinan la necrosis
    celular.
   La fibra muscular, junto a la neurona del asta anterior del
    cordón espinal y sus axones que la abastecen, forman una
    Unidad Motora Funcional (UMF). Se sabe que hay dos tipos de
    células musculares:
    ◦ Fibra lenta o tipo I tiene un metabolismo oxidativo, con abundantes mitocondrias y
      alto contenido de mioglobina (fibra roja). La mioglobina constituye el 2% del peso
      muscular total y cuando el metabolismo oxidativo aumenta almacena oxigeno para
      consumo mitocondrial  Actividad muscular sostenida.
    ◦ Fibra rápida o tipo II es predominantemente glucolítica, por lo tanto, tienen pocas
      mitocondrias y mioglobina (fibra blanca)  Contracciones bruscas y enérgicas.
   Estudios experimentales realizados por Bywaters y Stead,
    permitieron establecer una relación directa mediante la cual
    la mioglobina inducía el daño funcional renal.
   Así se establecieron dos factores predisponentes para la
    Insuficiencia Renal Aguda:
    ◦ Hipovolemia
    ◦ Aciduria
   En su ausencia, la mioglobina tiene un mínimo efecto
    nefrotóxico. Dicha nefrotoxicidad ocurre por tres mecanismos
    básicos:
    ◦ Vasoconstricción renal
    ◦ Formación de cilindros endoluminales
    ◦ Citotoxicidad directa por proteínas Heme



                                                   Marx: Rosen's Emergency Medicine.
                                                   7th Ed. Chapter 125 – Rhabdomyolysis.
   La importancia de la depleción de volumen asociada a
    vasoconstricción renal quedó establecida con los modelos
    experimentales IRA inducida por infusión de pigmentos en
    animales depletados o uso de glicerol hipertónico.

   Los mecanismos que contribuyen a la vasoconstricción renal e
    hipoperfusión en el marco de una rabdomiólisis son:
    ◦ El tercer espacio formado por necrosis muscular (depleción de volumen),
      activación de la cascada endotoxina-citoquina, debido a la necrosis
      muscular (mecanismo desconocido).
    ◦ Inhibición de la óxido nítrico sintetasa por la mioglobina, que disminuye el
      óxido nítrico.
    ◦ En tejidos con injuria celular y alteración en su producción energética, la
      mioglobina reduce la concentración de ATP cortical renal.
    La vasoconstricción renal representa un papel fundamental en la IRA
      inducida por mioglobina.
   IRA tiene base fundamentalmente hemodinámica. La
    obstrucción intratubular no es un factor crítico para
    determinar la falla de filtración por mioglobina.

   Con la reducción del pH, la retención de mioglobina aumenta
    progresivamente (78% v/s 32%).

   Los mecanismos postulados para producir la falla renal son:
    ◦ Caída del filtrado glomerular prolonga la vida media circulante de la
      mioglobina y algo de la carga filtrada total puede sufrir reabsorción;
      sobrepasado el límite, ocurre daño celular.
    ◦ Hipovolemia y el consecuente aumento de reabsorción de sodio y fluidos,
      incrementa la concentración intraluminal de mioglobina, formación de
      cilindros y obstrucción tubular.
    ◦ La obstrucción tubular produce éstasis, que favorece la reabsorción de
      mioglobina por el túbulo contorneado proximal.
   Además de la formación de cilindros, otra característica
    morfológica típica de la IRA por rabdomiolisis es la necrosis
    tubular proximal, contribuyendo a la falla de la filtración.

   Iniciada la injuria tubular, ocurren reacciones degradativas
    celulares y respuestas inadecuadas:
    ◦ Pérdida de la polaridad de membrana
    ◦ Alteración de interacciones intercelulares que contribuyen a la lesión
      celular letal.


   Existen dos factores que juegan un rol importante en el inicio
    de la cascada de injuria:
    ◦ El daño isquémico
    ◦ Estrés tubular oxidante


                                                            Weinberg JM. The cell biology of ischemic renal
                                                            injury. Kidney Int 43: 1160-1178,1991.
   Mioglobina  Vasoconstricción
    renal  Hipoperfusión con injuria
    isquémica severa.
   Interacción isquémica de
    mioglobina a nivel de la tubular
    proximal.
   Reabsorción endocítica sensibiliza
    directamente a la membrana
    plasmática de las células tubulares
    para la acción de la PLA2 
    determinante crítico de la isquemia
    e injuria letal de la membrana.
   Efecto hierro dependiente, sobre
    disponibilidad de ATP, agregado al
    impacto en la perfusión renal.
   Radicales libres de O2 son
    mediadores importantes de injuria
    renal y extrarrenal.
   Hierro puede por si mismo ser un
    radical libre con poder de
    producción de estrés oxidativo.
   Los radicales hidroxilo median el
    daño renal por mioglobina.
   H2O2 y Heme oxigenasa (degrada
    el anillo de porfirina) causando
    liberación de hierro de
    intracelulares.



                                        Shah SV, Walker PD. Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in
                                        glycerol-induced acute renal failure. Am J Physiol 255:F438-F443,1988.
   Generalmente en adultos.
   Historia clínica: antecedentes de miopatías o deficiencias
    metabólicas hereditarias, factores de riesgo y/o ambientales.

    Leve mialgia (+ común)
                Debilidad muscular importante
                                Falla renal aguda

   Alto índice de sospecha (50% mialgias) y confirmación
    diagnóstica con laboratorio.
   Triada clásica: Mialgias, debilidad muscular y orina café
     Trauma (38%)                                                Correlación lineal entre CPK
     Isquemia (14%)                                               en suero y los múltiples
     Polimiositis (8%)                                            factores de riesgo e
                                                                   insuficiencia renal aguda.
     Sobredosis drogas (7%)
                                                                  Nivel > 6.000 UI/l mayor
     Ejercicio (6%)
                                                                   probabilidad de
     Convulsiones (5%)                                            mesenquimopatía o
     Quemaduras (5%)                                              miopatía hereditaria.
     Sepsis (3%)                                                 Pacientes con rabdomiolisis
     Desórdenes hereditarios                                      inducida por estatinas se
      (3%)                                                         presentan con síntomas de
     Infecciones virales (1%)                                     tipo gripal, fatiga o dolor
                                                                   lumbar bajo progresivo y
    Ward MM. Factors predictive of acute renal failure in
    Rhabdomyolysis. Arch Intern Med. Jul 1988;148(7):1553-7.
                                                                   debilidad muscular
                                                                   proximal.
   Inflamación muscular focal o difusa es poco frecuente (5%)
   Compartimentos musculares a tensión sugieren síndrome
    compartamental; pulsos periféricos presentes no lo descartan
    pues la pérdida de pulsos distales es un signo tardío.
   Mialgias
   Pigmenturia
    ◦ Mioglobinuria
       La mioglobina es aclarada más rápidamente que CK
       Niveles séricos de CK permanecen elevados en ausencia de mioglobinuria
   Debilidad muscular  daño severo
   Medición de Creatinin Kinasa sérica (CK) tiene alta
    sensibilidad(+/- 100%) y especificidad intermedia.
   RM: Nivel de corte CK > 5 veces el valor normal  1.000 U/l
   Control cada 6-12 hr
   Peak 24-48 hr con disminución 30-40%/día
   Elevación persistente sugiere lesión muscular continua o
    desarrollo de un síndrome compartamental.
   Prueba con tira reactiva para sangre en orina tiene resultados
    positivos en presencia de hemoglobina o mioglobina.(+ <50%)
   Riesgo de IRA aumentan con niveles de CK mayores de
    15.000-20.000 U/l, aunque se puede presentar con valores
    menores.



                                      de Meijer AR, Fikkers BG, de Keijzer MH, van Engelen BG, Drenth JP.
                                      Serum creatine kinase as predictor of clinical course in rhabdomyolysis: a
                                      5-year intensive care survey. Intensive Care Med 2003; 29:1121-5.
   Aldolasa, LDH y GOT son marcadores inespecíficos.
   Hiperkalemia en 10-40% de los casos.
   Hiperfosfemia, hipocalcemia, hiperuricemia no requieren
    tratamiento específico.
   Control de pruebas de coagulación por riesgo de CID.
   Mioglobina es liberada desde el músculo dañado. Detección
    en orina útil en hematuria. Medición sérica no fiable (T½: 3 hr)
   ECG: ondas T picudas, prolongación del PR y QRS, pérdida de
    la onda P, asistolía.
   Estudio imagenológico
    juegan un rol poco
    importante generalmente.
   RNM es el método de
    elección para evaluar la
    distribución y extensión de
    los músculos afectados.
   Aún cuando los hallazgos
    no son específicos la
    sensibilidad en detectar
    compromiso muscular es
    superior a US o TAC
   IRA
    ◦ Depleción de volumen e isquemia renal
    ◦ Obstrucción tubular debido a los moldes de pigmento heme
    ◦ Daño tubular por hierro quelable libre
   Hiperkalemia e Hiperfosfemia
    ◦ Liberación de K+ y P- desde células musculares dañadas
   Hipocalcemia
    ◦ Depósito de sales de Ca+2 en el músculo dañado
    ◦ Disminución de la respuesta ósea a la PTH
   Hiperuricemia
    ◦ Liberación de purinas
   Acidosis metabólica
   Arritmias
   Síndrome compartamental
   Coagulopatías (CID)
   Prevención del deterioro de la función renal
    ◦ 1) Resucitación vigorosa con volumen
      Mantener perfusión renal y promover dilución de mioglobina
    ◦ 2) Alcalinización de la orina con bicarbonato
      Prevenir precipitación de mioglobina en los túbulos renales
    ◦ 3) Manitol
      Promover diuresis osmótica, vasodilatación de la vasculatura
       renal y aumentar el clearence de radicales libres.


      Elementos predictores de IRA y necesidad de
      Hemodiálisis: Nitrógeno ureico y Creatinina sérica
   Hospitalización.
   Aporte agresivo de volumen endovenoso con S. Fisiológica
    ◦ 500 ml/hr inicialmente y luego para lograr diuresis de 200-300 ml/hr
   Corrección hidroelectrolítica.
   Terapia adicional:
    ◦ Alcalinización de la orina con NaHCO3 (CK>6.000 U/l para lograr pHu >7)
    ◦ Terapia depletiva con Furosemida (20-40 mg c/6 hr o BIC 4 mg/kg/dosis)
    ◦ Uso de Manitol (1.5-2 g / kg ev en solución al 20% (7.5-10 ml / kg) o al 15% (10-
      13 ml / kg) durante un período tan corto como 30 minutos). No sobrepasar 800 gr
      de dosis acumulada por riesgo de IRA.
    *Se recomienda uso combinado de NaHCO3 y Manitol con valores de CK>de 30.000 U/l
   Monitorización invasiva.
   Balance hídrico.
   Hemoderivados según necesidad.
   Cuadro con etiología multifactorial.
   Requiere alta sospecha clínica.
   Pronóstico de la rabdomiólisis depende en gran
    medida la etiología subyacente y las
    comorbilidades asociadas.
   A pesar de la falta de estudios bien organizados, la
    evidencia disponible sugiere que la rabdomiolisis,
    cuando tiene tratamiento temprano y agresivo,
    tiene un pronóstico excelente al igual que la
    recuperación renal ad integrum.
   Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Neth J Med. 2009 Oct;67(9):272-83.
   Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med. 2007 Oct;2(3):210-8.
    Epub 2007 Oct 1.
   Y.S. Chatzizisis et al. The syndrome of rhabdomyolysis: Complications and treatment. European Journal
    of Internal Medicine.19( 2008) 568–574
   Bosch, X, Poch E, Grau J. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2009;361:62-72.
   Huerta-Alardín A. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Crit Care.
    2005; 9(2): 158–169.
   Fernandez WG, Hung O, Bruno GR, Galea S, Chiang WK. Factors predictive of acute renal failure and
    need for hemodialysis among ED patients with rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. Jan 2005;23(1):1-7.
   Weinberg JM. The cell biology of ischemic renal injury. Kidney Int 43: 1160-1178,1991.
   Shah SV, Walker PD. Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in glycerol-induced acute renal
    failure. Am J Physiol 255:F438-F443,1988.
   Craig S. Rhabdomyolysis. www.emedicine.com Updated: Oct 1, 2009
   Marx: Rosen's Emergency Medicine, 7th ed. Chapter 125 – Rhabdomyolysis.

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Rabdomiólisis: Etiología, Mecanismos y Manifestaciones Clínicas

  • 1. Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2º año Medicina Interna Rotación Nefrología Temuco, Octubre 29, 2009.
  • 2. Definición  Generalidades  Etiología  Mecanismos fisiopatológicos  Características clínicas  Laboratorio  Complicaciones  Estrategia terapéutica  Conclusiones  Referencias
  • 3. La Rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por necrosis y ruptura de las células musculares que resulta en la liberación potencialmente tóxica de sus componentes intracelulares a la circulación sistémica. Hipovolemia  retención de volumen plasmático dentro de los miocitos lesionados Hiperkalemia  liberación de potasio celular a la circulación sistémica Acidosis metabólica  liberación de fosfato y sulfato celular AKI  efectos nefrotóxicos de los componentes liberados de los miocitos Coagulación intravascular diseminada (CID) Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med. 2007 Oct;2(3):210-8.
  • 4. La afección de la célula muscular obedece a una amplia variedad de injurias tóxicas, isquémicas, infecciosas, inflamatorias o metabólicas.  Severidad variable:  Elevación asintomática de enzimas musculares  Falla renal aguda  Riesgo vital  Cuadro descrito en 1941por Bywaters y Beall, durante la 2ª Guerra Mundial  “Crush Syndrome”.  Causa importante de Insuficiencia renal aguda (8-15% USA)  Miopatía clínicamente significativa  CK total > 10v + síntomas musculares  Mortalidad variable (x: 5-8%) Bywaters, EGL, Beall, D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J. 1941 1: 427.
  • 5.
  • 6.
  • 7. Ocurren trastornos energéticos oxidativos y glucolíticos, que sumados a la depleción de ATP, determinan la necrosis celular.  La fibra muscular, junto a la neurona del asta anterior del cordón espinal y sus axones que la abastecen, forman una Unidad Motora Funcional (UMF). Se sabe que hay dos tipos de células musculares: ◦ Fibra lenta o tipo I tiene un metabolismo oxidativo, con abundantes mitocondrias y alto contenido de mioglobina (fibra roja). La mioglobina constituye el 2% del peso muscular total y cuando el metabolismo oxidativo aumenta almacena oxigeno para consumo mitocondrial  Actividad muscular sostenida. ◦ Fibra rápida o tipo II es predominantemente glucolítica, por lo tanto, tienen pocas mitocondrias y mioglobina (fibra blanca)  Contracciones bruscas y enérgicas.
  • 8.
  • 9. Estudios experimentales realizados por Bywaters y Stead, permitieron establecer una relación directa mediante la cual la mioglobina inducía el daño funcional renal.  Así se establecieron dos factores predisponentes para la Insuficiencia Renal Aguda: ◦ Hipovolemia ◦ Aciduria  En su ausencia, la mioglobina tiene un mínimo efecto nefrotóxico. Dicha nefrotoxicidad ocurre por tres mecanismos básicos: ◦ Vasoconstricción renal ◦ Formación de cilindros endoluminales ◦ Citotoxicidad directa por proteínas Heme Marx: Rosen's Emergency Medicine. 7th Ed. Chapter 125 – Rhabdomyolysis.
  • 10.
  • 11. La importancia de la depleción de volumen asociada a vasoconstricción renal quedó establecida con los modelos experimentales IRA inducida por infusión de pigmentos en animales depletados o uso de glicerol hipertónico.  Los mecanismos que contribuyen a la vasoconstricción renal e hipoperfusión en el marco de una rabdomiólisis son: ◦ El tercer espacio formado por necrosis muscular (depleción de volumen), activación de la cascada endotoxina-citoquina, debido a la necrosis muscular (mecanismo desconocido). ◦ Inhibición de la óxido nítrico sintetasa por la mioglobina, que disminuye el óxido nítrico. ◦ En tejidos con injuria celular y alteración en su producción energética, la mioglobina reduce la concentración de ATP cortical renal. La vasoconstricción renal representa un papel fundamental en la IRA inducida por mioglobina.
  • 12. IRA tiene base fundamentalmente hemodinámica. La obstrucción intratubular no es un factor crítico para determinar la falla de filtración por mioglobina.  Con la reducción del pH, la retención de mioglobina aumenta progresivamente (78% v/s 32%).  Los mecanismos postulados para producir la falla renal son: ◦ Caída del filtrado glomerular prolonga la vida media circulante de la mioglobina y algo de la carga filtrada total puede sufrir reabsorción; sobrepasado el límite, ocurre daño celular. ◦ Hipovolemia y el consecuente aumento de reabsorción de sodio y fluidos, incrementa la concentración intraluminal de mioglobina, formación de cilindros y obstrucción tubular. ◦ La obstrucción tubular produce éstasis, que favorece la reabsorción de mioglobina por el túbulo contorneado proximal.
  • 13. Además de la formación de cilindros, otra característica morfológica típica de la IRA por rabdomiolisis es la necrosis tubular proximal, contribuyendo a la falla de la filtración.  Iniciada la injuria tubular, ocurren reacciones degradativas celulares y respuestas inadecuadas: ◦ Pérdida de la polaridad de membrana ◦ Alteración de interacciones intercelulares que contribuyen a la lesión celular letal.  Existen dos factores que juegan un rol importante en el inicio de la cascada de injuria: ◦ El daño isquémico ◦ Estrés tubular oxidante Weinberg JM. The cell biology of ischemic renal injury. Kidney Int 43: 1160-1178,1991.
  • 14. Mioglobina  Vasoconstricción renal  Hipoperfusión con injuria isquémica severa.  Interacción isquémica de mioglobina a nivel de la tubular proximal.  Reabsorción endocítica sensibiliza directamente a la membrana plasmática de las células tubulares para la acción de la PLA2  determinante crítico de la isquemia e injuria letal de la membrana.  Efecto hierro dependiente, sobre disponibilidad de ATP, agregado al impacto en la perfusión renal.
  • 15. Radicales libres de O2 son mediadores importantes de injuria renal y extrarrenal.  Hierro puede por si mismo ser un radical libre con poder de producción de estrés oxidativo.  Los radicales hidroxilo median el daño renal por mioglobina.  H2O2 y Heme oxigenasa (degrada el anillo de porfirina) causando liberación de hierro de intracelulares. Shah SV, Walker PD. Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in glycerol-induced acute renal failure. Am J Physiol 255:F438-F443,1988.
  • 16.
  • 17. Generalmente en adultos.  Historia clínica: antecedentes de miopatías o deficiencias metabólicas hereditarias, factores de riesgo y/o ambientales.   Leve mialgia (+ común)  Debilidad muscular importante  Falla renal aguda  Alto índice de sospecha (50% mialgias) y confirmación diagnóstica con laboratorio.  Triada clásica: Mialgias, debilidad muscular y orina café
  • 18. Trauma (38%)  Correlación lineal entre CPK  Isquemia (14%) en suero y los múltiples  Polimiositis (8%) factores de riesgo e insuficiencia renal aguda.  Sobredosis drogas (7%)  Nivel > 6.000 UI/l mayor  Ejercicio (6%) probabilidad de  Convulsiones (5%) mesenquimopatía o  Quemaduras (5%) miopatía hereditaria.  Sepsis (3%)  Pacientes con rabdomiolisis  Desórdenes hereditarios inducida por estatinas se (3%) presentan con síntomas de  Infecciones virales (1%) tipo gripal, fatiga o dolor lumbar bajo progresivo y Ward MM. Factors predictive of acute renal failure in Rhabdomyolysis. Arch Intern Med. Jul 1988;148(7):1553-7. debilidad muscular proximal.
  • 19. Inflamación muscular focal o difusa es poco frecuente (5%)  Compartimentos musculares a tensión sugieren síndrome compartamental; pulsos periféricos presentes no lo descartan pues la pérdida de pulsos distales es un signo tardío.  Mialgias  Pigmenturia ◦ Mioglobinuria  La mioglobina es aclarada más rápidamente que CK  Niveles séricos de CK permanecen elevados en ausencia de mioglobinuria  Debilidad muscular  daño severo
  • 20.
  • 21. Medición de Creatinin Kinasa sérica (CK) tiene alta sensibilidad(+/- 100%) y especificidad intermedia.  RM: Nivel de corte CK > 5 veces el valor normal  1.000 U/l  Control cada 6-12 hr  Peak 24-48 hr con disminución 30-40%/día  Elevación persistente sugiere lesión muscular continua o desarrollo de un síndrome compartamental.  Prueba con tira reactiva para sangre en orina tiene resultados positivos en presencia de hemoglobina o mioglobina.(+ <50%)  Riesgo de IRA aumentan con niveles de CK mayores de 15.000-20.000 U/l, aunque se puede presentar con valores menores. de Meijer AR, Fikkers BG, de Keijzer MH, van Engelen BG, Drenth JP. Serum creatine kinase as predictor of clinical course in rhabdomyolysis: a 5-year intensive care survey. Intensive Care Med 2003; 29:1121-5.
  • 22.
  • 23. Aldolasa, LDH y GOT son marcadores inespecíficos.  Hiperkalemia en 10-40% de los casos.  Hiperfosfemia, hipocalcemia, hiperuricemia no requieren tratamiento específico.  Control de pruebas de coagulación por riesgo de CID.  Mioglobina es liberada desde el músculo dañado. Detección en orina útil en hematuria. Medición sérica no fiable (T½: 3 hr)  ECG: ondas T picudas, prolongación del PR y QRS, pérdida de la onda P, asistolía.
  • 24.
  • 25. Estudio imagenológico juegan un rol poco importante generalmente.  RNM es el método de elección para evaluar la distribución y extensión de los músculos afectados.  Aún cuando los hallazgos no son específicos la sensibilidad en detectar compromiso muscular es superior a US o TAC
  • 26. IRA ◦ Depleción de volumen e isquemia renal ◦ Obstrucción tubular debido a los moldes de pigmento heme ◦ Daño tubular por hierro quelable libre  Hiperkalemia e Hiperfosfemia ◦ Liberación de K+ y P- desde células musculares dañadas  Hipocalcemia ◦ Depósito de sales de Ca+2 en el músculo dañado ◦ Disminución de la respuesta ósea a la PTH  Hiperuricemia ◦ Liberación de purinas  Acidosis metabólica  Arritmias  Síndrome compartamental  Coagulopatías (CID)
  • 27. Prevención del deterioro de la función renal ◦ 1) Resucitación vigorosa con volumen  Mantener perfusión renal y promover dilución de mioglobina ◦ 2) Alcalinización de la orina con bicarbonato  Prevenir precipitación de mioglobina en los túbulos renales ◦ 3) Manitol  Promover diuresis osmótica, vasodilatación de la vasculatura renal y aumentar el clearence de radicales libres.  Elementos predictores de IRA y necesidad de Hemodiálisis: Nitrógeno ureico y Creatinina sérica
  • 28.
  • 29. Hospitalización.  Aporte agresivo de volumen endovenoso con S. Fisiológica ◦ 500 ml/hr inicialmente y luego para lograr diuresis de 200-300 ml/hr  Corrección hidroelectrolítica.  Terapia adicional: ◦ Alcalinización de la orina con NaHCO3 (CK>6.000 U/l para lograr pHu >7) ◦ Terapia depletiva con Furosemida (20-40 mg c/6 hr o BIC 4 mg/kg/dosis) ◦ Uso de Manitol (1.5-2 g / kg ev en solución al 20% (7.5-10 ml / kg) o al 15% (10- 13 ml / kg) durante un período tan corto como 30 minutos). No sobrepasar 800 gr de dosis acumulada por riesgo de IRA. *Se recomienda uso combinado de NaHCO3 y Manitol con valores de CK>de 30.000 U/l  Monitorización invasiva.  Balance hídrico.  Hemoderivados según necesidad.
  • 30. Cuadro con etiología multifactorial.  Requiere alta sospecha clínica.  Pronóstico de la rabdomiólisis depende en gran medida la etiología subyacente y las comorbilidades asociadas.  A pesar de la falta de estudios bien organizados, la evidencia disponible sugiere que la rabdomiolisis, cuando tiene tratamiento temprano y agresivo, tiene un pronóstico excelente al igual que la recuperación renal ad integrum.
  • 31. Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Neth J Med. 2009 Oct;67(9):272-83.  Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med. 2007 Oct;2(3):210-8. Epub 2007 Oct 1.  Y.S. Chatzizisis et al. The syndrome of rhabdomyolysis: Complications and treatment. European Journal of Internal Medicine.19( 2008) 568–574  Bosch, X, Poch E, Grau J. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2009;361:62-72.  Huerta-Alardín A. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Crit Care. 2005; 9(2): 158–169.  Fernandez WG, Hung O, Bruno GR, Galea S, Chiang WK. Factors predictive of acute renal failure and need for hemodialysis among ED patients with rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. Jan 2005;23(1):1-7.  Weinberg JM. The cell biology of ischemic renal injury. Kidney Int 43: 1160-1178,1991.  Shah SV, Walker PD. Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in glycerol-induced acute renal failure. Am J Physiol 255:F438-F443,1988.  Craig S. Rhabdomyolysis. www.emedicine.com Updated: Oct 1, 2009  Marx: Rosen's Emergency Medicine, 7th ed. Chapter 125 – Rhabdomyolysis.