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Síndrome Coronario
    Agudo sin SDST
   Dr. Alejandro Paredes C.
   Becado 2º Medicina Interna
   Rotación Cardiología

                                Temuco, Mayo 08, 2009.
Introducción
   Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal
    causa de muerte en países industrializados y se espera que
    también lo sean en los países en vías de desarrollo el año
    2020.
   La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la manifestación
    más prevalente y tiene una alta morbimortalidad.
   Angina Inestable y el Infarto agudo al miocardio sin elevación
    del segmento del ST (IAM SEST), son las manifestaciones
    más comunes de esta enfermedad y son responsables
    aproximadamente de 1,5 millones de hospitalizaciones en
    USA cada año
Definición
   Angina inestable/ IAM SEST constituyen un síndrome clínico
    parte del SCA.
   SCA está caracterizado por un desbalance entre el aporte de
    oxigeno al miocardio y la demanda de este.
   Generalmente, pero no siempre causado por enfermedad
    coronaria ateroesclerótica.
   Rotura o erosión de placa ATE  Reducción de perfusión
    miocárdica




                                ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
                                Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
Definición
   ECG: depresión del segmento ST o inversión de la onda T y/o
    marcadores enzimáticos positivos de necrosis en ausencia
    de elevación del segmento ST.
   Todo esto en un contexto clínico adecuado de angor o dolor
    equivalente.
   Se ha demostrado que 2/3 de los pacientes que llegan a tener
    un IAM CEST han experimentado síntomas característicos de
    angina inestable a los cuales no les ha dado importancia.




                                 ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
                                 Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
Epidemiología
   1.565.000 hospitalizaciones por SCA en USA (2004).
   669.000 por angina inestable.
   896.000 por IAM.
   Promedio edad del primer IAM fue de 65.8 años en hombres y
    de 70.4 en mujeres.
   43% del total de pacientes eran mujeres.
Outcomes in Patients with Acute Non–Q-Wave Myocardial Infarction Randomly Assigned to an Invasive
as Compared with a Conservative Management Strategy. NEJM Vol 338:1785-1792 June 18, 1998.
Realidad nacional

    Registro Nacional de Síndromes
    Coronarios Agudos (2002)

   Estudio prospectivo,
    observacional, de pacientes con
    diagnóstico de AI/SSDST
   Se incorporaron 600 pacientes de
    15 hospitales en distintas
    regiones del país, durante un
    periodo de 2 años.




                                       Rev. Méd. Chile v.132 n.2 Santiago fev. 2004
Distribución según edad-sexo
Distribución según factores de riesgo
Distribución según TIMI
Fisiopatología
   Reducción brusca del aporte de O2 al miocardio,
    consecuencia de una erosión o fisura de una placa ATE,
    seguida de vasoconstricción y trombosis.
   Casos esporádicos pueden tener etiología no aterosclerótica,
    como en la arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia,
    anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las
    complicaciones del cateterismo cardiaco.
Ruptura de placa
      Inflamación (lípidos)              Factores Mecánicos
•  Metaloproteinasas           •  Presión arterial
•  Interferón                 •  Frecuencia cardíaca
•  Apoptosis                   •  Contractilidad miocárdica
•  Interleukinas 1 y 6         • Vasoespasmo Coronario


                                       Formación de trombos
                              • Trombogenicidad sistémica
                              • Activación, adhesión, agregación
                              plaquetaria
                              • Activación coagulación, trombina
                              • Redes de fibrina
Alteración endotelial               Factores de riesgo coronario


            Formación placa ateroesclerótica vulnerable

    Inflamación
                        Ruptura placa


Trombosis                Activación plaquetaria      Vasoconstricción




    Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
Enfrentamiento médico

  Diagnóstico oportuno

 Estratificación de riesgo

       Tratamiento
Factores de riesgo
   Tabaquismo                   Ingestión OH excesiva
   Obesidad                     Índice psicosocial
   Dislipidemias                Historia familiar de E.
   HTA                           coronaria prematura
   DM                           Historia previa de AVE o

   Falta de actividad física     enfermedad vascular
                                  periférica
   Consumo escaso de frutas
    y verduras
Clínica
   Pacientes con historia de     Examen físico:
    síndrome anginoso reciente       Congestión pulmonar
    (en reposo o brusco              Hipotensión
    cambio de carácter),
                                     Insuficiencia mitral
   Asociado a cambios ECG            transitoria
    de tipo isquémico y/o
                                     Diaforesis
   Elevación de marcadores
    de daño miocárdico               Enfermedad carotídea o
                                      periférica
Presentación clínica AI

Angina reposo     • Angina en reposo y prolongada
                    más de 20 min

Angina reciente   • Angina de reciente comienzo,
comienzo            severidad clase III CCS

Angina patrón     • Angina más frecuente, más
progresivo          prolongada, < umbral ( a clase
                    III CCS)



                                    Braunwald E. Circulation 1989; 80:410-4
   Angina inestable Secundaria: causada por algún motivo extra
    cardiaco, como anemia, infección, tirotoxicosis, o hipoxemia.
   Angina inestable primaria
   Angina Inestable Postinfarto: en las 2 semanas posteriores a
    un infarto de miocardio documentado.
Estratificación de riesgo - TIMI
Registro Nacional de Angina Inestable –Grupo GEMI
Laboratorio
          CreatinFosfokinasa                Troponinas
   Biomarcador más utilizado en      Troponina T o Troponina I
    pacientes con sospecha de          permiten determinar
    SCA                                aquellos SCA de mayor
   Medición seriada cada 6 a 8 hr     riesgo.
    durante las primeras 24 hr.
                                      La elevación de troponinas
   CKT: valor máx. 12 y las 24 hr     implica mayor inestabilidad
    tras el inicio de los síntomas     de la placa y daño
   CK-MB 10 y 18 hr                   miocárdico.
   CK-MB es menos sensible y         Se ha asociado a aumento
    específica que las Troponinas.
                                       de mortalidad y
   Menor vida media que las           complicaciones post SCA.
    troponinas nos permiten
    evaluar nuevos peak
Angor inestable/IAM sin SDST : los niveles de troponina
  Mortalidad a 42 días (% of patcentes)       T predicen riesgo de mortalidad
                                                                                                                            7.5
                                          8


                                                                                                              6.0
                                          6


                                                                                               3.7

                                          4                                      3.4


                                                                   1.7
                                          2
                                                      1.0

                                                   831          174           148           134            50               67
                                          0
                                                0 to <0.4   0.4 to <1.0    1.0 to <2.0   2.0 to <5.0   5.0 to <9.0       >9.0

                                                                          Troponina I (ng/ml)
Risk Ratio                                            1.0        1.8          3.5           3.9         6.2           7.8
                                                                                                          Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
EKG
   Son indicación de mayor
    gravedad y peor
    pronóstico, la presencia de
    infradesnivel del segmento
    ST o las ondas T negativas
    simétricas.
    El uso del ECG en
    combinación con las
    troponinas predice una
    peor evolución y mayor
    tasa de complicaciones.
JAMA. 1999 Feb 24;281(8):707-13
Tratamiento

   A: Aspirina y antianginosos (NTG)
   B: B-bloqueadores e Hipotensores
   C: Cigarrillo y Colesterol
   D: Dieta y DM
   E: Educación y Ejercicios
Tratamiento
 Reposo absoluto y monitorización continua (Clase I nivel de
  evidencia C)
 NTG sl. y luego ev. en caso de dolor (Clase I nivel de evidencia B) ,
  clase III en uso previo Sildenafil
 Uso de O2 (clase I nivel de evidencia B)
 Morfina en caso que el dolor no ceda con NTG o haya EPA
  (clase IIa nivel de evidencia B)
 Betabloqueadores ev. y luego oral en ausencia                          de
  contraindicaciones (Clase I nivel de evidencia B)
 IECA o ARAIIen las primeras 24hrs en pacientes con FE <
  40% o congestión pulmonar (nivel de evidencia A)



                                     ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
                                     Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
Tratamiento

    Tratamiento antitrombótico:
   Aspirina
   Clopidogrel
   Heparinas:
      No fraccionada e.v.
      Bajo peso molecular s.c.

   Inhibidores IIb/IIIa
Aspirina
Heparinas
 Heparinas, han demostrado utilidad en el manejo del IAM sin
  SDST, cuando se utiliza junto agentes antiplaquetarios.
 Para actuar requiere la presencia de la antitrombina III.
 Objetivo: lograr duplicar tiempo de tromboplastina normal.
 Heparinas de bajo peso molecular, efecto anticoagulante es
  más estable en el tiempo. (Enoxaparina, daltaparina).
 Duración del tratamiento en Angina Inestable e IAM SSDST,
  es de 48 a 72 horas.




                                        Revista Chilena de Cardiología Vol. 25n°3, 2006
ENOXAPARIN v/s UNFRACTIONATED HEPARIN
                                                                25% REDUCTION
                           35                                      (p=0.0025)
D / MI / UR by 6 wks (%)



                           30
                           25                   17% REDUCTION            29.1
                                                   (p=0.016)
                           20                                     21.9            ENOX
                           15                                                     UFH
                                                        16.3
                           10                    13.6
                            5     8.3    9.1

                            0
                                  L o w (0-2)     In term ed      H G H (5-7)
                                                    (3-4)


                                TIMI Risk Score for UA/NSTEMI
                                                                   Antman et al. JAMA 2000;284:835
Reducción riesgo de muerte o IM
a los 30 días post SCA

       AAS   Clopidogrel   HBPM     Inb IIb-IIIa

  0


 -10
                              10%            9%
 -20
                  19%
 -30


 -40


 -50   46%
Estudio invasivo precoz
 Angina recurrente a pesar
  de terapia
 Troponina elevada
 Inestabilidad hemodinámica
 Fracción de eyección menor
  a 40%
 TV sostenida
 Angioplastía en los últimos
  6 meses
 Cirugía cardíaca previa

                                ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
                                Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
INVASIVE v/s CONSERVATIVE STRATEGIES
                                                                 36% REDUCTION
                            35                                      (p=0.018)
D / MI / ACS by 6 mos (%)



                            30
                                                 21% REDUCTION
                            25                      (p=0.048)             30.6

                            20                                                     IN V
                            15
                                                                   19.5
                                                         20.3                      CONS
                                                  16.1
                            10     12.8 11.8
                             5
                             0
                                   L o w (0-2)     In term ed     H G H (5-7)
                                                     (3-4)


                                 TIMI Risk Score for UA/NSTEMI
                                                                  Cannon et al. NEJM 2001;344:1879
Prevención secundaria

 Antiplaquetarios

 Betabloqueadores

 Inhibidores de la ECA

 Estatinas




                          ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
                          Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
Estatinas
   Reducen contenido lipídico
   Atenúan la trombogénesis y aterogénesis
   Reducen la inflamación:
       Disminuye número de macrófagos
       Disminuyen expresión de metaloproteinasas
       Aumento colágeno intersticial
       Disminuye expresión de E-selectina
       Disminuye depósito de calcio
PURSUIT y GUSTO IIB :Mejor sobrevida
   después de un SCA con hipolipemiantes

Sobrevida(%)
 100
                                                     n = 3653 (18%)
  98

  96                                               n = 17,156

  94
               HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months
  92
                                          Agente hipolipemiante
  90                                      Sin hipolipemiante
   0
       0        30        60         90        120        150          180
                      Días después del alta

                                                             Adaptado de Lancet 2001; 357:1063
Indicaciones al alta
 Pacientes deben quedar en control. (Clase I nivel C)
 Indicárseles NTG y explicar   su uso. (Clase I nivel C)
 Explicárseles síntomas de Isquemia miocárdica y cuando
  acudir a emergencia. (Clase I nivel C)
 En caso dolor son actividad, cesar esta y esperar 2-3 min si
  no pasa, tomar 1 dosis de NTG si no cede 5 min. después de
  la dosis, acudir a SUA. (Clase I nivel C)




                                 ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
                                 Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
Tratamiento a largo plazo
 Presión Arterial < 140/90   ó < 130/80 en Enf. Renal o Diabetes.
  (clase I nivel A)
 Hemoglobina Glicosilada < 7%. (clase I nivel B)
 Dejar de fumar (clase I nivel b)
 Control del peso IMC entre 18,5-24,9. (clase Ia nivel B)
 Actividad física 30 a 60 min por día, mínimo 5 veces       a la
  semana. (clase I nivel B)
 Educación al paciente. (clase I nivel C)
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Tratamiento
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SCA SEST

  • 1. Síndrome Coronario Agudo sin SDST Dr. Alejandro Paredes C. Becado 2º Medicina Interna Rotación Cardiología Temuco, Mayo 08, 2009.
  • 2.
  • 3. Introducción  Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en países industrializados y se espera que también lo sean en los países en vías de desarrollo el año 2020.  La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la manifestación más prevalente y tiene una alta morbimortalidad.  Angina Inestable y el Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento del ST (IAM SEST), son las manifestaciones más comunes de esta enfermedad y son responsables aproximadamente de 1,5 millones de hospitalizaciones en USA cada año
  • 4. Definición  Angina inestable/ IAM SEST constituyen un síndrome clínico parte del SCA.  SCA está caracterizado por un desbalance entre el aporte de oxigeno al miocardio y la demanda de este.  Generalmente, pero no siempre causado por enfermedad coronaria ateroesclerótica.  Rotura o erosión de placa ATE  Reducción de perfusión miocárdica ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
  • 5. Definición  ECG: depresión del segmento ST o inversión de la onda T y/o marcadores enzimáticos positivos de necrosis en ausencia de elevación del segmento ST.  Todo esto en un contexto clínico adecuado de angor o dolor equivalente.  Se ha demostrado que 2/3 de los pacientes que llegan a tener un IAM CEST han experimentado síntomas característicos de angina inestable a los cuales no les ha dado importancia. ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
  • 6.
  • 7. Epidemiología  1.565.000 hospitalizaciones por SCA en USA (2004).  669.000 por angina inestable.  896.000 por IAM.  Promedio edad del primer IAM fue de 65.8 años en hombres y de 70.4 en mujeres.  43% del total de pacientes eran mujeres.
  • 8. Outcomes in Patients with Acute Non–Q-Wave Myocardial Infarction Randomly Assigned to an Invasive as Compared with a Conservative Management Strategy. NEJM Vol 338:1785-1792 June 18, 1998.
  • 9. Realidad nacional Registro Nacional de Síndromes Coronarios Agudos (2002)  Estudio prospectivo, observacional, de pacientes con diagnóstico de AI/SSDST  Se incorporaron 600 pacientes de 15 hospitales en distintas regiones del país, durante un periodo de 2 años. Rev. Méd. Chile v.132 n.2 Santiago fev. 2004
  • 13. Fisiopatología  Reducción brusca del aporte de O2 al miocardio, consecuencia de una erosión o fisura de una placa ATE, seguida de vasoconstricción y trombosis.  Casos esporádicos pueden tener etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Ruptura de placa Inflamación (lípidos) Factores Mecánicos •  Metaloproteinasas •  Presión arterial •  Interferón  •  Frecuencia cardíaca •  Apoptosis •  Contractilidad miocárdica •  Interleukinas 1 y 6 • Vasoespasmo Coronario Formación de trombos • Trombogenicidad sistémica • Activación, adhesión, agregación plaquetaria • Activación coagulación, trombina • Redes de fibrina
  • 19. Alteración endotelial Factores de riesgo coronario Formación placa ateroesclerótica vulnerable Inflamación Ruptura placa Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
  • 20. Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
  • 21. Enfrentamiento médico Diagnóstico oportuno Estratificación de riesgo Tratamiento
  • 22. Factores de riesgo  Tabaquismo  Ingestión OH excesiva  Obesidad  Índice psicosocial  Dislipidemias  Historia familiar de E.  HTA coronaria prematura  DM  Historia previa de AVE o  Falta de actividad física enfermedad vascular periférica  Consumo escaso de frutas y verduras
  • 23. Clínica  Pacientes con historia de  Examen físico: síndrome anginoso reciente  Congestión pulmonar (en reposo o brusco  Hipotensión cambio de carácter),  Insuficiencia mitral  Asociado a cambios ECG transitoria de tipo isquémico y/o  Diaforesis  Elevación de marcadores de daño miocárdico  Enfermedad carotídea o periférica
  • 24. Presentación clínica AI Angina reposo • Angina en reposo y prolongada más de 20 min Angina reciente • Angina de reciente comienzo, comienzo severidad clase III CCS Angina patrón • Angina más frecuente, más progresivo prolongada, < umbral ( a clase III CCS) Braunwald E. Circulation 1989; 80:410-4
  • 25. Angina inestable Secundaria: causada por algún motivo extra cardiaco, como anemia, infección, tirotoxicosis, o hipoxemia.  Angina inestable primaria  Angina Inestable Postinfarto: en las 2 semanas posteriores a un infarto de miocardio documentado.
  • 26.
  • 28. Registro Nacional de Angina Inestable –Grupo GEMI
  • 29. Laboratorio CreatinFosfokinasa Troponinas  Biomarcador más utilizado en  Troponina T o Troponina I pacientes con sospecha de permiten determinar SCA aquellos SCA de mayor  Medición seriada cada 6 a 8 hr riesgo. durante las primeras 24 hr.  La elevación de troponinas  CKT: valor máx. 12 y las 24 hr implica mayor inestabilidad tras el inicio de los síntomas de la placa y daño  CK-MB 10 y 18 hr miocárdico.  CK-MB es menos sensible y  Se ha asociado a aumento específica que las Troponinas. de mortalidad y  Menor vida media que las complicaciones post SCA. troponinas nos permiten evaluar nuevos peak
  • 30. Angor inestable/IAM sin SDST : los niveles de troponina Mortalidad a 42 días (% of patcentes) T predicen riesgo de mortalidad 7.5 8 6.0 6 3.7 4 3.4 1.7 2 1.0 831 174 148 134 50 67 0 0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0 Troponina I (ng/ml) Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8 Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
  • 31.
  • 32. EKG  Son indicación de mayor gravedad y peor pronóstico, la presencia de infradesnivel del segmento ST o las ondas T negativas simétricas.  El uso del ECG en combinación con las troponinas predice una peor evolución y mayor tasa de complicaciones.
  • 33. JAMA. 1999 Feb 24;281(8):707-13
  • 34. Tratamiento  A: Aspirina y antianginosos (NTG)  B: B-bloqueadores e Hipotensores  C: Cigarrillo y Colesterol  D: Dieta y DM  E: Educación y Ejercicios
  • 35. Tratamiento  Reposo absoluto y monitorización continua (Clase I nivel de evidencia C)  NTG sl. y luego ev. en caso de dolor (Clase I nivel de evidencia B) , clase III en uso previo Sildenafil  Uso de O2 (clase I nivel de evidencia B)  Morfina en caso que el dolor no ceda con NTG o haya EPA (clase IIa nivel de evidencia B)  Betabloqueadores ev. y luego oral en ausencia de contraindicaciones (Clase I nivel de evidencia B)  IECA o ARAIIen las primeras 24hrs en pacientes con FE < 40% o congestión pulmonar (nivel de evidencia A) ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
  • 36. Tratamiento Tratamiento antitrombótico:  Aspirina  Clopidogrel  Heparinas:  No fraccionada e.v.  Bajo peso molecular s.c.  Inhibidores IIb/IIIa
  • 37.
  • 39.
  • 40. Heparinas  Heparinas, han demostrado utilidad en el manejo del IAM sin SDST, cuando se utiliza junto agentes antiplaquetarios.  Para actuar requiere la presencia de la antitrombina III.  Objetivo: lograr duplicar tiempo de tromboplastina normal.  Heparinas de bajo peso molecular, efecto anticoagulante es más estable en el tiempo. (Enoxaparina, daltaparina).  Duración del tratamiento en Angina Inestable e IAM SSDST, es de 48 a 72 horas. Revista Chilena de Cardiología Vol. 25n°3, 2006
  • 41. ENOXAPARIN v/s UNFRACTIONATED HEPARIN 25% REDUCTION 35 (p=0.0025) D / MI / UR by 6 wks (%) 30 25 17% REDUCTION 29.1 (p=0.016) 20 21.9 ENOX 15 UFH 16.3 10 13.6 5 8.3 9.1 0 L o w (0-2) In term ed H G H (5-7) (3-4) TIMI Risk Score for UA/NSTEMI Antman et al. JAMA 2000;284:835
  • 42. Reducción riesgo de muerte o IM a los 30 días post SCA AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa 0 -10 10% 9% -20 19% -30 -40 -50 46%
  • 43. Estudio invasivo precoz  Angina recurrente a pesar de terapia  Troponina elevada  Inestabilidad hemodinámica  Fracción de eyección menor a 40%  TV sostenida  Angioplastía en los últimos 6 meses  Cirugía cardíaca previa ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
  • 44. INVASIVE v/s CONSERVATIVE STRATEGIES 36% REDUCTION 35 (p=0.018) D / MI / ACS by 6 mos (%) 30 21% REDUCTION 25 (p=0.048) 30.6 20 IN V 15 19.5 20.3 CONS 16.1 10 12.8 11.8 5 0 L o w (0-2) In term ed H G H (5-7) (3-4) TIMI Risk Score for UA/NSTEMI Cannon et al. NEJM 2001;344:1879
  • 45. Prevención secundaria  Antiplaquetarios  Betabloqueadores  Inhibidores de la ECA  Estatinas ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
  • 46.
  • 47. Estatinas  Reducen contenido lipídico  Atenúan la trombogénesis y aterogénesis  Reducen la inflamación:  Disminuye número de macrófagos  Disminuyen expresión de metaloproteinasas  Aumento colágeno intersticial  Disminuye expresión de E-selectina  Disminuye depósito de calcio
  • 48. PURSUIT y GUSTO IIB :Mejor sobrevida después de un SCA con hipolipemiantes Sobrevida(%) 100 n = 3653 (18%) 98 96 n = 17,156 94 HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months 92 Agente hipolipemiante 90 Sin hipolipemiante 0 0 30 60 90 120 150 180 Días después del alta Adaptado de Lancet 2001; 357:1063
  • 49. Indicaciones al alta  Pacientes deben quedar en control. (Clase I nivel C)  Indicárseles NTG y explicar su uso. (Clase I nivel C)  Explicárseles síntomas de Isquemia miocárdica y cuando acudir a emergencia. (Clase I nivel C)  En caso dolor son actividad, cesar esta y esperar 2-3 min si no pasa, tomar 1 dosis de NTG si no cede 5 min. después de la dosis, acudir a SUA. (Clase I nivel C) ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
  • 50. Tratamiento a largo plazo  Presión Arterial < 140/90 ó < 130/80 en Enf. Renal o Diabetes. (clase I nivel A)  Hemoglobina Glicosilada < 7%. (clase I nivel B)  Dejar de fumar (clase I nivel b)  Control del peso IMC entre 18,5-24,9. (clase Ia nivel B)  Actividad física 30 a 60 min por día, mínimo 5 veces a la semana. (clase I nivel B)  Educación al paciente. (clase I nivel C)  Vacunación Influenza. (clase I nivel B)