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presentación para exposición de lo referente a estos fármacos en apoyo al estado de salud su origen, uso terapéutico, repercusiones, así como el adecuado manejo y pacientes que deben recibir este tipo de tratamiento y las patologías que los ameritan, su frecuencia y las repercusiones en el estado de salud de los individuos, tomando en cuentaEl antifúngico o antimicótico es cualquier sustancia capaz de producir una alteración en las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, directa o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.

presentación para exposición de lo referente a estos fármacos en apoyo al estado de salud su origen, uso terapéutico, repercusiones, así como el adecuado manejo y pacientes que deben recibir este tipo de tratamiento y las patologías que los ameritan, su frecuencia y las repercusiones en el estado de salud de los individuos, tomando en cuentaEl antifúngico o antimicótico es cualquier sustancia capaz de producir una alteración en las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, directa o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.

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  1. 1. Antimicóticos & Antiparasitarios
  2. 2. Antimicóticos
  3. 3. • Pared celular (Quitina) • Membrana celular (Ergosterol, proteínas y fosfolípidos) • Citoplasma y organelos (Mitocondrias, RE, Aparat. Golgi) • Núcleo con membrana nuclear
  4. 4. Micosis Se puede clasificar a las micosis en:  Superficiales, cutáneas y subcutáneas  Profundas o sistémicas (viscerales y diseminadas) (La cándida puede desarrollarse a todo nivel )
  5. 5.  Superficiales, cutáneas y subcutáneas Se encuentran en piel y faneras con escasa o nula vascularización  Profundas o sistémicas (viscerales y diseminadas) Producen respuestas granulomatosas que impiden una buena penetración del fármaco. Los antimicóticos son poco solubles y los hongos son de crecimiento lento.
  6. 6. MUGUET EN ENCÍA Y LABIO SUPERIOR MUGUET EN LENGUA MUGUET EN PALADAR  Candidiasis.  Dermatofitosis o tiña.  Aspergilosis.  Blastomicosis.  Histoplasmosis. MUGUET ORAL
  7. 7. Definición de Antimicótico  El antifúngico o antimicótico es cualquier sustancia capaz de producir una alteración en las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, directa o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.
  8. 8. Antimicótico Los fármacos son clasificados como:  Antimicóticos locales o tópicos  Antimicóticos sistémicos  Antimicóticos orales
  9. 9. Mecanismo de acción  En la mayoría de los casos, el fármaco antimicótico actúa en la membrana citoplasmática del hongo, específicamente en la síntesis de ergosterol; esto ocurre, por ejemplo, con la familia de los polienos y con la familia de los azoles y la familia de las alilaminas también bloquea la síntesis de ergosterol.
  10. 10. Mecanismo de acción  Hace unos años, se utilizaba mucho la griseofulvina, que actúa sobre la división nuclear e inhibe la mitosis, inhibiendo los microtúbulos, razón por la cual su toxicidad es importante en las células del torrente sanguíneo; por eso, su uso debía ser controlado estrictamente con hemograma. Por otra parte está la fluorocitosina, un análogo de nucleótido que es capaz de inhibir la síntesis de ADN y ARN.  Durante años se estuvo buscando un fármaco selectivo para las células fúngicas, que no actuara sobre las células humanas, de modo de disminuir las reacciones adversas; hasta que se descubrieron las equinocandinas, que inhiben la síntesis de la pared celular del hongo, de la cual carecen las células mamíferas, siendo drogas mucho más selectivas. DATOS HISTÓRICOS
  11. 11. Mecanismo de acción
  12. 12. 1. Polienos Mecanismo de acción:  Alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular. La anfotericina B es el agente más conocido de esta familia NOTA: La nefrotoxicidad es el principal inconveniente de la anfotericina B y se atribuye a la utilización de desoxicolato sódico y fosfato sódico como excipiente. Para reducirla se han desarrollado nuevas formas farmacéuticas con la misma eficacia, y menos efectos tóxicos.  Antifúngicos que actúan sobre la membrana citoplasmática
  13. 13. Anfotericina B  Se une a la membrana del hongo (ergosterol), produciendo poros o canales, sube la permeabilidad celular  Poco soluble en agua por eso se presenta en forma de suspensión coloidal, y desoxicolato de sodio para inyección intravenosa.  Se excreta por riñón. Se elimina sin cambios en pacientes anéfricos o con hemodiálisis. FARMACOCINÉTICA
  14. 14. Anfotericina B  Todas las formulaciones se administran por infusión intravenosa (solución de glucosa 5%), por vía venosa central preferentemente, en forma lenta durante 2 a 6 hrs aproximadamente.  La dosis diaria de anfotericina B oscila entre 0,3 a 1 mg/kg/día con una dosis acumulada recomendada máxima de 4 g.
  15. 15. Anfotericina B  Indicada frente a Aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, histoplasmosis, etc. También es eficaz frente a hongos de Absidia, Mucor y Rhizopus INDICACIONES TERAPEÚTICAS
  16. 16. Anfotericina B  Son frecuentes: fiebre, escalofríos y temblores  A veces acompañado de cefalea, vómitos e hipotensión  Nefrotoxicidad está en relación directa con la dosis y/o la duración del tratamiento; suele ser reversible al suspender el fármaco  Más del 25% de los pacientes desarrollan hipopotasemia e hipomagnesemia  Necrosis tisular por extravasación del fármaco; arritmias y paro cardiaco por infusión rápida EFECTOS ADVERSOS
  17. 17. 2. Azoles Mecanismo de acción  Tienen actividad fungistática por inhibición de la demetilación del lanosterol de la membrana citoplasmática fúngica al unirse a una de las enzimas del citocromo P-450, ello lleva a la acumulación de metil esteroles y a la reducción de la concentración de ergosterol, un esterol esencial para la integridad de la membrana citoplasmática fúngica.  Antifúngicos que actúan sobre la membrana citoplasmática
  18. 18. Azoles • Sistémicos: Miconazol, • Tópicos: Clotrimazol, bifonazol, oxiconazol, econazol, entre otros Imidazolez
  19. 19. Azoles  Hongos de la cándida, malassezia, histoplasmosis, micosis, aspergilosis, etc. INDICACIONES TERAPEÚTICAS
  20. 20. Azoles  En este grupo es escaso, con mayor frecuencia ocurren molestias gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor, distensión abdominal y diarrea; cefalea y exantema.  No se recomienda utilizar este grupo de fármacos en el embarazo y en la lactancia. EFECTOS ADVERSOS
  21. 21. Azoles  Ketoconazol Es el único imidazol que se usa actualmente para el tratamiento de infecciones sistémicas. Hoy es una droga de segunda línea, ya que, debido a su menor selectividad sobre las membranas de los hongos en relación a la de los mamíferos, determina una mayor toxicidad.  Itraconazol se indica en el tratamiento de micosis superficiales y profundas, endémicas  Clotrimazol se indica en candidiasis cutánea, vaginal, bucofaríngea e infecciones dermatofiticas
  22. 22. 3. Alilaminas Mecanismo de acción  Inhiben a la enzima escualeno epoxidasa y disminuyen la concentración de ergosterol, aumentando los niveles de escualeno. Como consecuencia, aumenta la permeabilidad de la membrana plasmática, se altera la organización celular y disminuye el crecimiento del hongo.  Antifúngicos que actúan sobre la membrana citoplasmática
  23. 23. Alinaminas  Terbinafina, indicada en tinea pedis, tinea corporis, tinea cruris; pitiriasis versicolor y onicomicosis.  Comparada con los derivados azólicos, presenta un menor potencial de interacción con otras drogas. INDICACIONES TERAPEÚTICAS
  24. 24. Alinaminas  Son leves o moderados, transitorios, y se manifiestan a nivel gastrointestinal o cutáneo (exantema o urticaria). EFECTOS ADVERSOS
  25. 25. Alinaminas La amorolfina es de uso tópico y resulta eficaz frente a dermatofitos, levaduras y mohos  Mecanismo de acción Actúa interfiriendo la síntesis del ergosterol mediante la inhibición de dos enzimas: delta 14 reductasa y delta 7,8 isomerasa. Está indicada en tinea unguium y onicomicosis por levaduras y mohos Butenafina para el tratamiento tópico de dermatomicosis superficiales: tinea pedis interdigital, tinea corporis y/o tinea cruris.
  26. 26. 5. Tiocarbamatos Mecanismo de acción  El compuesto más conocido es el tolnaftato que bloquea la síntesis de ergosterol al inhibir la epoxidación del escualeno. Indicaciones terapéuticas  Se emplea en el tratamiento tópico de dermatomicosis, tiñas, intertrigos micóticos, vaginitis micótica  Antifúngicos que actúan sobre la membrana citoplasmática
  27. 27. 6. Lipopéptidos Mecanismo de acción  Actúan inhibiendo la síntesis de glucanos a través de la inactivación de la enzima 1,3-betaglucano sintetasa, enzima responsable de formar este polímero de la glucosa que es esencial para la estructura de la pared de la célula fúngica. La pared se debilita y se torna incapaz de soportar el estrés osmótico, por lo que la célula muere.  Antifúngicos que actúan sobre la pared de las células fúngicas
  28. 28. Lipopéptidos La incidencia general de efectos adversos es 13,8%, entre los cuales se enumeran  irritación local en el sitio de infusión (16%)  fiebre, cefalea, flebitis, rash y elevación transitoria de enzimas hepáticas (10%). EFECTOS ADVERSOS
  29. 29. Lipopéptidos  Equinocandinas La caspofungina es una equinocandina con actividad fungicida; activa frente a Cándida spp, incluso cepas resistentes a azoles y polienos La micafungina ha sido recientemente licenciada para su uso en humanos. Hasta el momento se la ha ensayado en candidiasis esofágica, candidemia y candidiasis invasora Anidulofungina potente actividad frente a Candida y Aspergillus
  30. 30. 7. Pirimidinas fluoradas Mecanismo de acción:  Actúan como antimetabolitos. La más conocida de este grupo es la fluocitosina o 5-fluorocitosina que inhibe el crecimiento y reproducción de los hongos Indiciones terapéuticas  El espectro antifúngico es reducido. Es activo frente a Cándida albicans y Cryptococcus neoformans. Algunas cepas de Aspergillus, Penicillium y zigomicetos pueden ser sensibles  Antifúngicos que actúan sobre el núcleo de la célula
  31. 31. Pirimidinas fluoradas Su toxicidad depende netamente de su concentración. Pueden aparecer  Molestias gastrointestinales Reacciones adversas más graves  leucopenia y trombocitopenia reversibles También se describen  toxicidad hepática, eosinofilia y exantema EFECTOS ADVERSOS
  32. 32. ¿Causas de la presencia de toxicidad hepática? Farmacocinética Curso temporal de su absorción, biodisponibilidad, distribución, metabolismo y excreción
  33. 33. -Gregori Valdez S.: Estructura y actividad de los antifúngicos. Rev Cubana Farm Vol39, Nº2 Ciudad de la Habana Mayo-Ago. 2005 -Catalán M., Montejo J. C..: Antifúngicos sistémicos. Farmacodinamia y farmacocinética. Rev Iberoam Micol 2006; 23: 39-49 3 - Bidart T. H.: Lo antiguo y lo nuevo en antifúngicos y antivirales. Rol de voriconazol y caspofungina en terapia Antifúngica Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S13-S19 BIBLIOGRAFÍA ANTIMICÓTICOS
  34. 34. Antiparasitarios
  35. 35. Parásitos Existen 2 tipos de parásitos intestinales:  Helmintos: Gusanos pluricelulares, visibles a simple vista en sus etapas adultas  Protozoos: Tienen una sóla célula
  36. 36. Protozoos Las cuatro clases de protozoos tienen agentes patógenos para la especie humana;  La clase Sarcodina provoca la enfermedad amebiana  La Mastigophora (flagelados) causa giardiasis (lambliasis), leishmaniasis, dientamebiasis, tricomoniasis y tripanosomiasis  La Cüiophora (ciliados) produce balantidiasis  Los Sporozoa originan malaria, toxoplasmosis, neumodstosis y coccidiosis (isosporiasisy criptosporidiasis)
  37. 37. Enfermedades producidas por protozoarios  Malaria  Amebiasis  Giardasis  Trichomoniasis  Leishmaniasis  Tripanosomiasis
  38. 38. Tipos de antiparasitarios 1.- Antiprotozoarios  Metronidazol  Trimetroprim-sulfametoxasol 2.- Antihelmínticos  Albendazol  Mebendazol  Praziquantel 3.- Antiparasitarios hemotisulares  Cloroquina-Primaquina
  39. 39. Metronidazol Mecanismo de acción  Posee un amplio espectro de acción como antiparasitario y antimicrobiano (Espectro anaerobio y en protozoarios). Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y desestructuración del ADN Farmacocinética  Biodisponibilidad >90% VO y <20% Vía vaginal  Alimentos no modifican su absorción  Vía media de 8 hrs  Se distribuye en todos los tejidos  Metabolismo hepático y eliminación renal
  40. 40. Metronidazol Aplicaciones terapéuticas  Inf. parasitarias  Inf. bacterianas por anaerobios  Vaginitis  Peritonitis  Meningitis  Gastroenteritis
  41. 41. Metronidazol Efectos adversos:  Náusea  Diarrea  Vómito  Cefalea  Dolor abdominal.
  42. 42. Albendazol y Mebendazol Mecanismo de acción  Inhiben la formación de microtúbulos y la captación de glucosa por parte de los parásitos. De amplio espectro en especial contra los nematodos Farmacocinética  No se absorben y ejerce su acción endoluminal. Se excretan por las heces Efectos adversos  Dolor abdominal, Náuseas, Vómito, Diarrea, Cefalea, Mareo, Vértigo
  43. 43. Albendazol y Mebendazol Mecanismo de acción  Inhiben la formación de microtúbulos y la captación de glucosa por parte de los parásitos. De amplio espectro en especial contra los nematodos Farmacocinética  No se absorben y ejerce su acción endoluminal. Se excretan por las heces Efectos adversos  Dolor abdominal, Náuseas, Vómito, Diarrea, Cefalea, Mareo, Vértigo
  44. 44. Praziquantel  Administración oral. Vida media de 2hrs. Antihelmíntico efectivo Mecanismo de acción  Parálisis espástica, alteración del tegumento y metabolismo del parásito Efectos adversos  Malestares gastrointestinales y cefalea
  45. 45. Coloroquina Mecanismo de acción  Activo contra las formas eritrocíticas de Plasmodium vivax y malariae, y la mayoría de las cepa de Plasmodium falciparum. Mecanismo preciso no se conoce Farmacocinética  Vida media de 2-3 días. Metabolismo hepático y excreción renal Efectos adversos  Amnesia, prurito, diarrea, pérdida de apetito, náusea
  46. 46. -Aparicio P, Rodríguez E, Gárate T, Molina R, Soto A, Alvara J. 2003. Terapéutica antiparasitaria. Enferm Infecc Microbiol Clin; 21(10): 579 - 94 Flores J. África M. (2014) "Farmacología Humana" 6a edición. Ed. Elsevier Masson BIBLIOGRAFÍA ANTIPARASITARIOS

Notas del editor

  • Hifas: red de filamentos cilíndricos conforman la estructura del cuerpo de los hongos multicelulares
  • Micelios: Conjunto de hifas
  • Levaduras: Eucariontes
  • Faneras: Uñas, cabello
  • (5)
  • Se agrega tiocarbamatos
  • TODOS LOS ANTIMICÓTICOS
  • FAMILIAS (5)
  • 1er familia
  • 2da Familia
  • 3er familia
  • Antifúngicos que actúan sobre la membrana citoplasmática
  • Antifúngicos que actúan sobre la membrana citoplasmática
  • Rash: Erupción -Flebitis: Inflamación de las venas
  • Micafungina mayor seguridad que anfotericina B
  • 1er familia
  • Trombocitopenia disminución de plaquetas –Eosinofilia: Aumento eosinófilos –Exantema Erupción de la piel, de color rojizo, acompañado de fiebre
  • Dentro de un órgano o estructura tubular (por ejemplo, un vaso sanguíneo, un conducto o el tracto gastrointestinal)

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