2. La hemorragia
Intracerebral
puede ser
Primaria
Cuando NO se
relaciona con lesiones
estructurales.
Ejemplo:
Hemorragia lobar
asociada a angiopatia
amiloide.
Hematoma profundo
hipertensivo
Secundaria
Cuando ES asociada
por una lesión
claramente definida
Ejemplo:
Aneurisma cerebral
Malformación
arterio-venosa
4. Hemorragia Intracerebral por
angiopatia amiloide (AAC)
Se caracteriza por
deposito de
amiloide en las
paredes de las
arterias
subaracnoideas
lobares y las
arterias perforantes
lobares corticales
5. Hemorragia Intracerebral por
angiopatia amiloide (AAC)
Se desconoce el
mecanismo que lleva
al deposito de
amiloide, pero se cree
que es el resultado de
una exudación no
especifica de
proteínas séricas a
través de una
disrupción de las
células endoteliales
del vaso
7. Hemorragia Intracerebral por
angiopatia amiloide (AAC)
Aumenta con la edad, independiente de la
arterioesclerosis
El 30% de los pacientes son mayores de 60
años
Se asocia en el 90% de los pacientes con
enfermedad de Alzheimer
8. Hemorragia Intracerebral por
angiopatia amiloide (AAC)
1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide
presentan o cursan con demencia.
1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide
son Hipertensos.
La angiopatia amiloide ha sido reconocida
como causa primaria de hemorragia cerebral
en pacientes NORMOTENSOS
9. Hemorragia Intracerebral por
angiopatia amiloide (AAC)
CARACTERISTICAS
Lobar
Compromete la corteza
Sustancia blanca subcortical principalmente en
los lóbulos frontal y parietal
Puede ser Múltiple o recurrente
10. Hemorragia Intracerebral por
angiopatia amiloide (AAC)
CAUSAS DE SANGRADO
Fragilidad de los vasos impregnados de
amiloide
Ruptura de vasos por procesos degenerativos
Formación de microaneurismas
14. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
Fisiopatología
Aumento del tamaño
del hematoma
La hemorragia
parenquimatosa es
un proceso dinámico
Se puede demostrar
el crecimiento del
hematoma
usualmente
temprano en el curso
de la enfermedad
Aumento del tamaño
del hematoma
En un estudio
realizado en 103
pacientes, se
encontró
26% de los pacientes
1 hora después
12 % a las 20 horas de
haber tomado un TC
cerebral inicial (1997-
brott)
16. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
Injuria a las células
cerebrales por
citotoxinas.
Edema a las 14 h
Daño de la barrera
aumentada a las 24
horas con edema
Vasogenico
Produce grandes cantidades de trombina
Forma Temprana Forma Tardía
La hemorragia en el parénquima activa la
cascada de la coagulación.
17. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
Sintomatología Clínica
Signo inicial: Déficit Neurológico Focal
Acompañado de deterioro progresivo en minutos u
horas
30% de déficit máximo al inicio de la sintomatología
30- 40 % presenta cefalea
Vomito es común y usualmente ocurre temprano
Convulsiones ocurren raramente
19. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
Hemorragia Putaminal
El paciente se siente extraño y
luego presenta una
hemiparesia leve, pero puede
progresar a una hemiplejia y
en algunos casos se
acompaña de hemianestesia,
hemianopsia, disfagia e
inconciencia del deficit.
20. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
Hemorragia Putaminal
Con frecuencia se encuentra una
desviación conjugada de los ojos
hacia el hematoma
La hemorragia puede disecar hacia el lobulo frontal, a
los lobulos temporo-parietales, a la capsula interna,
globus palido, nucleo caudado, ventriculo lateral y
hacia la insula cisura de silvio.
21. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
Hemorragia Talámica
El cuadro clínico típico es
Deficit sensorial contra-lateral
Hemiparesia (en menor grado cuando la capsula interna esta comprometida)
Paresia de la mitad vertical ( por compromiso de la región pretectal)
Hiperconvergencia de los ojos
Pupilas pequeñas poco reactivas
Afasia con lesiones en el hemisferio dominante
24. Vía Aérea y Oxigenación
Oxigenación debe ser administrada en todos los
pacientes
Disminución del nivel de conciencia y disfunción del
tallo cerebral son candidatos a manejo agresivo de la
vía aérea
Intubación es indicada en hipoxia por ventilación
insufuciente (PO2 ˂ 60 mmHg o PCO2 ˃ 50 mmHg);
o un riesgo evidente de aspiración con o sin
compromiso de la oxigenación arterial.
25. Manejo de PIC aumentada
PIC elevada es definida ˃ 20 mmHg
La PIC elevada se asocia con hematoma
intracerebral
Se debe controlar la PIC en pacientes:
Con Glasgow ˂ 9
Deterioro del estado de conciencia asociado a efecto
de masa del hematoma
Hidrocefalia Secundaria
26. Manejo de PIC aumentada
Para el manejo de la PIC se usa
Osmoterapia
Hiperventilación
Drenaje del LCR por el catéter ventricular
Sedación con propofol, benzodiazepinas o morfina
27. Manejo de la hipovolemia
El paciente debe mantenerse Euvolemico
Convulsiones pueden llevar a injuria neuronal y a
desestabilización del paciente por lo cual deben ser
tratadas agresivamente.
Terapia anticonvulsivante durante 1 mes
Manejo de Convulsiones
28. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
Tratamiento Quirúrgico
Técnicas quirúrgicas clásicas
Microcirugia moderna
Aspiración estereotaxica con o sin
agentes trombolíticos
Métodos endoscopicos
32. Hemorragia Intracerebral
primaria Profunda
El hematoma por efecto de masa puede
desplazar el vermis superior y obliterar la
cisterna cuadrigemica, lo cual esta
relacionado con el grado de compresión al
tallo cerebral .
La compresión sobre el cuarto ventrículo
puede producir hidrocefalia obstructiva
34. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria por ruptura de aneurisma
HSA es un sangrado a nivel del espacio
subaracnoideo
Paciente presenta
Cefalea intensa y súbita
Explosiva e intolerable
Perdida de conocimiento seguida de cefalea intensa.
Nauseas, vomito
Fotofobia
Hemiparesia (sospechar de hematoma
parenquimatoso)
Signos meníngeos se presentan 12 h después del
sangrado
Fondo de ojo: Hemorragias Subhialoideas
35. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria por ruptura de aneurisma
Cuando se sospecha HSA se debe realizar
un TAC cerebral sin medio de contraste
En las primeras 48 h se detecta 90% de HSA
TAC muestra si existe hidrocefalia y/o
hematoma parenquimatoso asociado.
Si la escanografia es negativa, se debe
hacer una punción lumbar.
36. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria por ruptura de aneurisma
Las causas de HSA
Ruptura de aneurisma sacular (70-80%)
Ruptura de malformación arteriovenosa (8-10%)
Etiología no aclarada (10%)
Hipertensión arterial
Arteritis
Tumores
37. Los ANEURISMAS CEREBRALES
SACULARES son dilataciones
de la pared arterial que se
localiza en las bifurcaciones
de las arterias subaracnoideas
basales del cerebro cerca o
en el polígono de Willis.
38. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria por ruptura de aneurisma
Epidemiología
Los aneurismas son silentes
clínicamente hasta 35- 65 años
Múltiples 20%
Predilección por el sexo femenino
90% de los aneurismas saculares
se encuentran en la parte anterior
del polígono de Wills
40. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria por ruptura de aneurisma
Los sitios más frecuentes son
En relación de la arteria comunicante anterior
En el origen de la arteria comunicante posterior
En la primera mayor bifurcación de la arteria
cerebral media
En la bifurcación de la arteria carótida interna
Circulación posterior, en la punta de la basilar
El origen de la arteria cerebelosa postero-
inferior. (PICA)
41. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria por ruptura de aneurisma
Factores de Riesgo modificables para HSA
Tabaquismo +++
Alcoholismo +++
Hipertensión +++
Cocaína +
Anticonceptivos ?
Diabetes -
Hipercolesterolemia -
(+) Riesgo aumentado, (-) No factor de Riesgo, (?) Riesgo no claro
42. Hipertensión
Arteria Intracranial
Oclusión de
“Vasa Vasorum”
Injuria Cerebral Disrupción de la
sintesis Elastina/
colágeno
Necrosis Medial Elastina
reemplazada por
colágeno
Engrosamiento
de la Intima
Degeneración de la membrana
elástica interna
Debilidad focal de la pared arterial
Dilatación Inicial
Aneurisma
43. Anuerisma Familiar
Se considera Aneurisma
Familiar (AF) cuando ocurre
2 o más casos probados de
HSA entre miembros de
primer grado de
consaguinidad.
44. Anuerisma Familiar
Con 1 miembro afectado tienen el 2-4% de
posibilidad de HSA en su vida.
Con 2 o más miembros afectados aneurisma
comprobado tiene probabilidad en 10% de tener un
aneurisma en familiares de primer grado.
En 1/3 de estos pacientes los aneurismas miden mas
de 5 mm de diámetro mayor
45. Anuerisma Familiar
Pacientes con este síndrome familiar presentan
ruptura en edades más jóvenes.
Los aneurismas se presentan más frecuentemente en
la bifurcación de la cerebral media (50%)
Tienden a romperse siendo pequeños (1/3 menores
a 6 mm y el 80% menor a 14mm)
Con frecuencia son múltiples
46. Anuerisma Familiar
Posterior a la ruptura del aneurisma
Incidencia de resangrado es del 20% en las primeras
2 semanas
Incidencia de resangrado es del 30% al mes
Incidencia de resangrado es del 40% a los 6 meses
Incidencia de resangrado es del 2% anual
El 50% de los pacientes que sangran mueren o
quedan incapacitados en forma permanente
El 25-35 % mueren debido a una futura hemorragia
47. Cuadro Clínico
La principal causa de HSA es la
ruptura de un aneurisma
sacular.
El cuello del aneurisma es
grueso debido a la
proliferación de la adventicia ,
el fondo se expande debido a la
fuerza pulsatil transmural.
La expansión con
adelgazamiento de su pared es
lo que ocasiona su ruptura.
48. Clasificación clinica de
aneurisma
Los pacientes con ruptura de aneurisma se
clasifican por grados de acuerdo a su
función neurológica.
Escala de Hunt y Hess
49. Clasificación clínica de
aneurisma (Escala de Hunt y Hess)
Grado 1
* Asintomático
* Mínima cefalea
* Ligera rigidez de nuca
Grado 2
* Cefalea Moderada o severa
* Rigidez de nuca
* No déficit neurológico diferente a parálisis de pares
craneales
50. Clasificación clínica de
aneurisma (Escala de Hunt y Hess)
Grado 3
* Somnolencia
* Confusión
* Déficit neurológico leve
Grado 4
• Estupor
* Hemiparesia moderada o severa
* Temprana rigidez de descerebración
* Disturbios Vegetativos
52. Clasificación Escenográfica de
HSA (Escala de Fisher)
Grado 1
* No se encuentra sangre detectable a la TAC
Grado 2
* La sangre se encuentra difusa
* No aparecen densidades compatibles con coágulos
grandes ni gruesos.
53. Clasificación Escenográfica de
HSA (Escala de Fisher)
Grado 3
* Depósito denso de sangre que representa un coagulo
mayor de 1 mm de grueso en plano vertical o mayor de
3 x 5 mm en plano horizontal
Grado 4
* Coagulos intracerebrales o intraventriculares.
* Pero con sangre difusa o ausente en las cisternas
54.
55. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Las malformaciones
vasculares del SNC son
Malformaciones
arteriovenosas (MAV)
Angiomas cavernosos
Angiomas venosos
Telangiectáseas
capilares
Angioma Cavernoso
56. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
El 8,6 % de los casos de
Hemorragia
subaracnoidea son
debido a ruptura de
malformación
arteriovenosa.
MAV= incidencia de
hemorragia de 1/100,000
habitantes anualmente.
57. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Fisiopatología de la malformación arteriovenosa
(MAV)
Compuestas de un nido de canales vasculares
Delgados
Dilatados
Sin membrana elástica interna
Escasa cantidad de músculo en su pared
58. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Fisiopatología de la malformación arteriovenosa
(MAV)
En medio de un estroma anormal, no funcionante.
Con focos de macrófagos con hemosiderina
La circulación de las MAV provienen de una o mas arterias
y son drenadas por una o mas venas anormalmente
distendidas.
60. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
La MAV está presente en el nacimiento y su tendencia
es crecer con el tiempo.
Factores que influyen en el
crecimiento de una MAV:
Aumento de flujo
Reclutamiento de art. Colaterales
Hemorragia que permiten
dilatación
Existencia de Factor humoral
de crecimiento endotelial.
63. Cuadro Clínico
Edad Promedio 35 años (5-75 años)
50% Su sintomatología inicial es hemorragia
intracraneal.
Parenquimatosa (lobar o profunda)
Se extiende al espacio subaracnoideo y s.
ventricular
Ruptura de malformación
Arteriovenosa
64. Cuadro Clínico
Episodio convulsivo (2da forma común) (15-35%)
Cefalea (15%)
Asocia a MAV de la art cerebral posterior, suplencia
dural e hidrocefalia
Déficit neurológico progresivo (3%)
Se asocia a MAV grandes difusas
Hipertensión intracraneana (rara)
Ruptura de malformación
Arteriovenosa
65. Diagnóstico
Sospecha de MAV se debe realizar RM y/o
TAC cerebral.
RM localiza el sitio de MAV y su relación con
el parénquima
Ruptura de malformación
Arteriovenosa
67. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Clasificación
Para evaluar el riesgo quirúrgico se utiliza la
clasificación de Spetzler
Evalúa 3 parámetros
Tamaño
Proximidad a áreas elocuentes
Patrón del drenaje venoso
68. Características De la MAV Puntos asignados
Tamaño
• Pequeño (˂3 cm) 1
• Mediano (3-6cm) 2
• Grande (˃6 cm) 3
Elocuencia del cerebro
Adyacente
- No elocuente 0
- Elocuente 1
Patrón del drenaje venoso
* Superficial solamente 0
* Profundo 1
clasificación de Spetzler de las MAV
70. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Resección Microquirúrgica
La resección microquirúrgica con
obliteración angiográfica completa es el
tratamiento ideal.
La morbi-moralidad asociada a cx tiene
relación con el grado de acuerdo a la
clasificación de Spetzler
71. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Radiocirugía
Método terapéutico que hace llegar una
dosis única y alta de energía a un sitio
intracerebral localizado con precisión por
métodos de estereotaxia.
Esta energía es capaz de producir un cambio físico en
los átomos y moléculas que atraviesa lo cual a nivel
biológico producen una lesión y eventualmente muerte
celular.
72. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Radiocirugía
Es útil si el diámetro mayor es menor de
3 cm y el volumen menor de 10cc.
Morbilidad consiste en edema vasogénico y
necrosis que se presenta ente 2 y 18 meses
después de la radiación
La obliteración total se logra en un 60-80%, se
produce entre los 4- 36 meses del
procedimiento.
73. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Radiocirugía
5 factores asociados al éxito de un solo
procedimiento de radiocirugía.
1. Paciente Joven
2. MAV hemisferica
3. Volumen de la MAV pequeño (˂3cm)
4. Una sola vena de drenaje
5. No embolización previa
74. Ruptura de malformación
Arteriovenosa
Embolización
Método de terapia que tiene como posibles
objetivos curación
Reducir el nido previa radiocirugía
Reducir el flujo y el nido previa cirugía
Paliación
La posibilidad de obliteración completa se ha
asociado al número de arterias nutrientes y en
promedio es del 10%.