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FARMACOLOGÍA DEL
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
ORGANIZACIÓN DEL
ENCÉFALO
 Conjunto de sistemas neurales interrelacionados
que regulan su propia actividad y la de los demás
de una manera dinámica compleja.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
VÍAS:
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
COMUNICACIÓN
INTERNEURAL
 Mediante transmisión química.
 Molécula Transmisora
 Molécula Receptora
El Transmisor
interactúa
con
receptores de
membrana
Apertura de
canales
iónicos
“excitación”
Cierre de
canales
iónicos
“inhibición”
Se hiperpolariza
o despolariza por
Reduce resistencia
eléctrica de
membrana
Aumenta resistencia
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membrana
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA PARASIMPATICO
 Fibras del
parasimpático salen
del SNC a través de los
pares craneales.
 75 % parasimpático
en el X par. Recorren
región torácica y
abdominal.
 X: inerva corazón,
pulmón, esófago,
estomago intestino
delgado, colon
hígado, vesícula biliar
y parte superior de
uréteres.
SISTEMA PARASIMPATICO
 III par esfínter pupilar y
músculos ciliares.
 VII glándulas lagrimales,
nasales y submandibulares.
 IX glándula parótidagl
RECEPTORES ADRENERGICOS
EFECTOS DE LA ESTIMULACION SIMPATICA Y
PARASIMPATICA
EFECTOS DE LA ESTIMULACION SIMPATICA Y
PARASIMPATICA
Receptores Agonistas Antagonistas Acción
α 1 Fenilefrina,Nafazolina Prazosina,Doxazosina
Terazosina
Broncoconstricción
↑ la fracuencia cardiaca
Vasoconstricción venosa y arteriolar
α 2 Clonidina,Metildopa Estimulan los receptores α 2 inhibitorios
Vasodilatacion arteriolar
Inotrópico negativo
Cronotrópico negativo
α 1 y α 2 Adrenalina,Noradrenalina
Isoproterenol
Fenoxibenzaminas
Fenotiazinas Clorpromacina
Butirofenonas,Haloperidol
Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
↑ el gasto cardiaco Broncorelajación
β 1 Dobutamina. Atenolol,Metoprolol Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
↑ el gasto cardiaco
β 2 Salbutamol, Salmeterol,
Terbutalina,Fenoterol
Butoxamida Broncodilatación
Relaja la musculatura uterina
β 1 y β 2 Adrenalina, noradrenalina,
isoproterenol.
Propranolol.Timolol
Sotalol
Cronotropismo positivo
Inotropismo positivo
↑ el gasto cardiaco
Resumen de agonistas y antagonistas AdrenérgicosResumen de agonistas y antagonistas Adrenérgicos
INOTRÓPICOS
VASOACTIVOS
DOPAMINA
 Amina simpaticomimética
 Precursor químico de la Norepinefrina (NE)
 Causa estimulación DOSIS-DEPENDIENTE ß1, A1, DA
 Suprime Liberación de NE endógena
 1-2µg/Kg/min:
-Vasodilatación arterial coronaria, renal, cerebral y
mesentérica
- GU **Mejora función renal
*FC y PA usual/ no varían
 5-10µg/Kg/min:
- Estimula ß1
- FC, Contractilidad Miocárdica y GC
- Cambios mínimos en RVS
 > 10µg/Kg/min: Predominante/ A1
-Constricción arterial y venosa extensa
 >15µg/Kg/min: Efectos hemodinámicos similares a los
producidos por NE (predominante alfa)
 En 250mls DAD 5%
*Inactiva a pH alcalino
 Tasa infusión inicial 1-2 µg/Kg/min,
hasta 5-30 µg/Kg/min
(400/250 – 1600mcg/cc)
 EFECTOS ADVERSOS:
-Puede inducir o exacerbar arritmias supra y ventriculares
-Altas dosis: Consumo Miocárdico de O2 y la producción de
Lactato : INDUCIR/EXACERBAR ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 DURANTE EL SHOCK:
-Tasa infusión inicial: 5-10 µg/Kg/min,
buscando efecto Inotrópico
-10-20 µg/Kg/min como vasoconstrictor
-Bomba de infusión y monitorización
*Algunos pxs responden a dosis >40 µg/Kg/min, estas dosis tan
altas pueden producir: TAQUI-ARRITMIAS Y DEPLECIÓN DE
DEPÓSITOS ENDÓGENOS DE NE con la consecuente pérdida
de la rta vasopresora
 CONTRAINDICACIONES
-Absolutas: feocromocitoma (puede precipitar
crisis hipertensiva)
-Relativas: presencia de RVS, congestión
pulmonar o precarga
 INTERACCIONES:
-IMAO pueden potenciar sus efectos
-Fenitoína: hipotensión durante administración
concomitante
DOBUTAMINA
 Amina simpaticomimética sintética
 EFECTOS: B1 con efecto mínimo sobre B2 y α
-Inotrópico (+) y aumenta el flujo coronario (impacto
favorable en la demanda miocárdica de O2)
- GC
- Constricción arterial y venosa sistémica a diferencia de NE
y dopamina
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- Flujo renal y mesentérico x aumento del GC
 Es un agente excelente en el tto de DISFUNCIÓN
VENTRICULAR IZQ , especial/ en pxs con elevadas
presiones pulmonares y RVS
 OJO! No puede ser usada como agente
vasopresor para elevar la TA en pxs con Shock
hipovolémico o con RVS disminuída.
 Dosis máxima 40 µg/Kg/min
 EFECTOS ADVERSOS: taquicardia, arritmias y
fluctuaciones en PA (pueden producir isquemia
miocárdica especial/ a dosis altas)
-Cefalea, nauseas, temblor e hipoK
250/250 – 1mg/cc
 SHOCK CARDIOGÉNICO:
 2-20mcg/kg/min
-Dosis: 5-7,5µg/kg/min. Debido a su efecto ß1 agonista,
Inotropismo, GC, Volumen latido, Trabajo ventricular izq y
derecho.
Presión de fin de diástole ventricular sin producir
taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador
pulmonar.
-Dosis mayores de 7,5µg/kg/min tienen un efecto
vasodilatador, por su efecto ß2 agonista que puede disminuir
la PAS
**COMBINACIÓN CON DOPAMINA
NOREPINEFRINA
 Catecolamina natural
 Ausencia de un grupo metilo en la amina
terminal
 Agonista potente alfa, ß1 . No efectos sobre ß2
 INOTROPICO (+) (ß1)
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 ↑ consumo O2 miocárdico , sin producir ↑
compensatorio en FSC
 Utilizada en el TTO hipotensión hemodinámica
significativa
 Catéter venoso central : minimiza el riesgo de
extravasación
 Infusión 2µg/min –DOSIS INICIAL *Bomba de infusion
 MANTENIMIENTO 6-12 µg/min (adultos)
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coronaria)
 Puede precipitar arritmias
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extravasación
4mg/250cc
EPINEFRINA
 Catecolamina endógena
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 Acción DOSIS DEPENDIENTE
 Dosis bajas: estimulación ß1 y 2
 Efectos alfa evidentes a dosis moderadas y ↑ según dosis
 AGENTE INOTRÓPICO VASOACTIVO útil en el manejo de shock
circulatorio refractario
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 OJO!! Evitar su uso en shock circulatorio causado por bloqueo alfa
adrenérgico porque la estimulación ß2 agrava la RVS
 DROGA DE ELECCIÓN en Shock anafiláctico (insuficiencia cardiaca,
hipotensión, paro cardiaco- 1mg c/3-5min, broncoespasmo 0.1-
0.5mg SC c/ 10-15min)
 Si es necesario el uso concomitante de Epinefrina para el manejo
de Shock anafiláctico en pxs con bloqueo alfa: FENILEFRINA
(agonista a, no estimula ß)
 Dosis inicial: 1 µg/min (adultos)
 2mg/250cc
 Puede precipitar o exacerbar Isquemia miocárdica (incluso dosis
bajas), ectopia ventricular (digital)
 NO mezclar soluciones alcalinas
BIBLIOGRAFÍA
 Farmacología Humana, Quinta edición. Autor:
Jesus Florez, editorial: Elsevier Masson, año:
2008, pgs 495- 510
 Las Bases Farmacológicas de la Terapeutica,
décima edición. Autor: Joel Hardman, Lee
Limbird, Alfred Goodman Gilman. Editorial Mac
Graw Hill
 Atlas de Anatomía en línea para consulta de
imágenes.

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Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo

  • 2. ORGANIZACIÓN DEL ENCÉFALO  Conjunto de sistemas neurales interrelacionados que regulan su propia actividad y la de los demás de una manera dinámica compleja.
  • 7. COMUNICACIÓN INTERNEURAL  Mediante transmisión química.  Molécula Transmisora  Molécula Receptora
  • 8. El Transmisor interactúa con receptores de membrana Apertura de canales iónicos “excitación” Cierre de canales iónicos “inhibición” Se hiperpolariza o despolariza por Reduce resistencia eléctrica de membrana Aumenta resistencia eléctrica de membrana
  • 10.
  • 19.
  • 20. SISTEMA PARASIMPATICO  Fibras del parasimpático salen del SNC a través de los pares craneales.  75 % parasimpático en el X par. Recorren región torácica y abdominal.  X: inerva corazón, pulmón, esófago, estomago intestino delgado, colon hígado, vesícula biliar y parte superior de uréteres.
  • 21. SISTEMA PARASIMPATICO  III par esfínter pupilar y músculos ciliares.  VII glándulas lagrimales, nasales y submandibulares.  IX glándula parótidagl
  • 23. EFECTOS DE LA ESTIMULACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA
  • 24. EFECTOS DE LA ESTIMULACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA
  • 25. Receptores Agonistas Antagonistas Acción α 1 Fenilefrina,Nafazolina Prazosina,Doxazosina Terazosina Broncoconstricción ↑ la fracuencia cardiaca Vasoconstricción venosa y arteriolar α 2 Clonidina,Metildopa Estimulan los receptores α 2 inhibitorios Vasodilatacion arteriolar Inotrópico negativo Cronotrópico negativo α 1 y α 2 Adrenalina,Noradrenalina Isoproterenol Fenoxibenzaminas Fenotiazinas Clorpromacina Butirofenonas,Haloperidol Cronotropismo positivo Inotropismo positivo ↑ el gasto cardiaco Broncorelajación β 1 Dobutamina. Atenolol,Metoprolol Cronotropismo positivo Inotropismo positivo ↑ el gasto cardiaco β 2 Salbutamol, Salmeterol, Terbutalina,Fenoterol Butoxamida Broncodilatación Relaja la musculatura uterina β 1 y β 2 Adrenalina, noradrenalina, isoproterenol. Propranolol.Timolol Sotalol Cronotropismo positivo Inotropismo positivo ↑ el gasto cardiaco Resumen de agonistas y antagonistas AdrenérgicosResumen de agonistas y antagonistas Adrenérgicos
  • 27. DOPAMINA  Amina simpaticomimética  Precursor químico de la Norepinefrina (NE)  Causa estimulación DOSIS-DEPENDIENTE ß1, A1, DA  Suprime Liberación de NE endógena  1-2µg/Kg/min: -Vasodilatación arterial coronaria, renal, cerebral y mesentérica - GU **Mejora función renal *FC y PA usual/ no varían
  • 28.  5-10µg/Kg/min: - Estimula ß1 - FC, Contractilidad Miocárdica y GC - Cambios mínimos en RVS  > 10µg/Kg/min: Predominante/ A1 -Constricción arterial y venosa extensa  >15µg/Kg/min: Efectos hemodinámicos similares a los producidos por NE (predominante alfa)
  • 29.  En 250mls DAD 5% *Inactiva a pH alcalino  Tasa infusión inicial 1-2 µg/Kg/min, hasta 5-30 µg/Kg/min (400/250 – 1600mcg/cc)  EFECTOS ADVERSOS: -Puede inducir o exacerbar arritmias supra y ventriculares -Altas dosis: Consumo Miocárdico de O2 y la producción de Lactato : INDUCIR/EXACERBAR ISQUEMIA MIOCÁRDICA
  • 30.  DURANTE EL SHOCK: -Tasa infusión inicial: 5-10 µg/Kg/min, buscando efecto Inotrópico -10-20 µg/Kg/min como vasoconstrictor -Bomba de infusión y monitorización *Algunos pxs responden a dosis >40 µg/Kg/min, estas dosis tan altas pueden producir: TAQUI-ARRITMIAS Y DEPLECIÓN DE DEPÓSITOS ENDÓGENOS DE NE con la consecuente pérdida de la rta vasopresora
  • 31.  CONTRAINDICACIONES -Absolutas: feocromocitoma (puede precipitar crisis hipertensiva) -Relativas: presencia de RVS, congestión pulmonar o precarga  INTERACCIONES: -IMAO pueden potenciar sus efectos -Fenitoína: hipotensión durante administración concomitante
  • 32. DOBUTAMINA  Amina simpaticomimética sintética  EFECTOS: B1 con efecto mínimo sobre B2 y α -Inotrópico (+) y aumenta el flujo coronario (impacto favorable en la demanda miocárdica de O2) - GC - Constricción arterial y venosa sistémica a diferencia de NE y dopamina - Presión de cierre de Ar pulmonar - Flujo renal y mesentérico x aumento del GC
  • 33.  Es un agente excelente en el tto de DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQ , especial/ en pxs con elevadas presiones pulmonares y RVS  OJO! No puede ser usada como agente vasopresor para elevar la TA en pxs con Shock hipovolémico o con RVS disminuída.  Dosis máxima 40 µg/Kg/min  EFECTOS ADVERSOS: taquicardia, arritmias y fluctuaciones en PA (pueden producir isquemia miocárdica especial/ a dosis altas) -Cefalea, nauseas, temblor e hipoK 250/250 – 1mg/cc
  • 34.  SHOCK CARDIOGÉNICO:  2-20mcg/kg/min -Dosis: 5-7,5µg/kg/min. Debido a su efecto ß1 agonista, Inotropismo, GC, Volumen latido, Trabajo ventricular izq y derecho. Presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar. -Dosis mayores de 7,5µg/kg/min tienen un efecto vasodilatador, por su efecto ß2 agonista que puede disminuir la PAS **COMBINACIÓN CON DOPAMINA
  • 35.
  • 36.
  • 37. NOREPINEFRINA  Catecolamina natural  Ausencia de un grupo metilo en la amina terminal  Agonista potente alfa, ß1 . No efectos sobre ß2  INOTROPICO (+) (ß1)  Vasoconstricción arterial y venosa (alfa)
  • 38.  ↑ consumo O2 miocárdico , sin producir ↑ compensatorio en FSC  Utilizada en el TTO hipotensión hemodinámica significativa  Catéter venoso central : minimiza el riesgo de extravasación  Infusión 2µg/min –DOSIS INICIAL *Bomba de infusion  MANTENIMIENTO 6-12 µg/min (adultos)
  • 39.  Medida temporal.  Suspensión gradual para evitar hipotensión abrupta y severa  Monitorización continua  CI: hipotensión secundaria a hipovolemia, (medida temporal para mantener la perfusión cerebral y coronaria)  Puede precipitar arritmias  Produce necrosis isquémica en el tejido en caso de extravasación 4mg/250cc
  • 40. EPINEFRINA  Catecolamina endógena  Agonista alfa y ß  RVS PAS Actividad eléctrica del miocardio Flujo sanguíneo coronario y cerebral Contracción miocárdica Requerimiento miocárdico de O2 Automaticidad  Acción DOSIS DEPENDIENTE
  • 41.  Dosis bajas: estimulación ß1 y 2  Efectos alfa evidentes a dosis moderadas y ↑ según dosis  AGENTE INOTRÓPICO VASOACTIVO útil en el manejo de shock circulatorio refractario - Presión de perfusión coronaria  OJO!! Evitar su uso en shock circulatorio causado por bloqueo alfa adrenérgico porque la estimulación ß2 agrava la RVS
  • 42.  DROGA DE ELECCIÓN en Shock anafiláctico (insuficiencia cardiaca, hipotensión, paro cardiaco- 1mg c/3-5min, broncoespasmo 0.1- 0.5mg SC c/ 10-15min)  Si es necesario el uso concomitante de Epinefrina para el manejo de Shock anafiláctico en pxs con bloqueo alfa: FENILEFRINA (agonista a, no estimula ß)  Dosis inicial: 1 µg/min (adultos)  2mg/250cc  Puede precipitar o exacerbar Isquemia miocárdica (incluso dosis bajas), ectopia ventricular (digital)  NO mezclar soluciones alcalinas
  • 43.
  • 44. BIBLIOGRAFÍA  Farmacología Humana, Quinta edición. Autor: Jesus Florez, editorial: Elsevier Masson, año: 2008, pgs 495- 510  Las Bases Farmacológicas de la Terapeutica, décima edición. Autor: Joel Hardman, Lee Limbird, Alfred Goodman Gilman. Editorial Mac Graw Hill  Atlas de Anatomía en línea para consulta de imágenes.