2. ORGANIZACIÓN DEL
ENCÉFALO
Conjunto de sistemas neurales interrelacionados
que regulan su propia actividad y la de los demás
de una manera dinámica compleja.
8. El Transmisor
interactúa
con
receptores de
membrana
Apertura de
canales
iónicos
“excitación”
Cierre de
canales
iónicos
“inhibición”
Se hiperpolariza
o despolariza por
Reduce resistencia
eléctrica de
membrana
Aumenta resistencia
eléctrica de
membrana
20. SISTEMA PARASIMPATICO
Fibras del
parasimpático salen
del SNC a través de los
pares craneales.
75 % parasimpático
en el X par. Recorren
región torácica y
abdominal.
X: inerva corazón,
pulmón, esófago,
estomago intestino
delgado, colon
hígado, vesícula biliar
y parte superior de
uréteres.
21. SISTEMA PARASIMPATICO
III par esfínter pupilar y
músculos ciliares.
VII glándulas lagrimales,
nasales y submandibulares.
IX glándula parótidagl
27. DOPAMINA
Amina simpaticomimética
Precursor químico de la Norepinefrina (NE)
Causa estimulación DOSIS-DEPENDIENTE ß1, A1, DA
Suprime Liberación de NE endógena
1-2µg/Kg/min:
-Vasodilatación arterial coronaria, renal, cerebral y
mesentérica
- GU **Mejora función renal
*FC y PA usual/ no varían
28. 5-10µg/Kg/min:
- Estimula ß1
- FC, Contractilidad Miocárdica y GC
- Cambios mínimos en RVS
> 10µg/Kg/min: Predominante/ A1
-Constricción arterial y venosa extensa
>15µg/Kg/min: Efectos hemodinámicos similares a los
producidos por NE (predominante alfa)
29. En 250mls DAD 5%
*Inactiva a pH alcalino
Tasa infusión inicial 1-2 µg/Kg/min,
hasta 5-30 µg/Kg/min
(400/250 – 1600mcg/cc)
EFECTOS ADVERSOS:
-Puede inducir o exacerbar arritmias supra y ventriculares
-Altas dosis: Consumo Miocárdico de O2 y la producción de
Lactato : INDUCIR/EXACERBAR ISQUEMIA MIOCÁRDICA
30. DURANTE EL SHOCK:
-Tasa infusión inicial: 5-10 µg/Kg/min,
buscando efecto Inotrópico
-10-20 µg/Kg/min como vasoconstrictor
-Bomba de infusión y monitorización
*Algunos pxs responden a dosis >40 µg/Kg/min, estas dosis tan
altas pueden producir: TAQUI-ARRITMIAS Y DEPLECIÓN DE
DEPÓSITOS ENDÓGENOS DE NE con la consecuente pérdida
de la rta vasopresora
31. CONTRAINDICACIONES
-Absolutas: feocromocitoma (puede precipitar
crisis hipertensiva)
-Relativas: presencia de RVS, congestión
pulmonar o precarga
INTERACCIONES:
-IMAO pueden potenciar sus efectos
-Fenitoína: hipotensión durante administración
concomitante
32. DOBUTAMINA
Amina simpaticomimética sintética
EFECTOS: B1 con efecto mínimo sobre B2 y α
-Inotrópico (+) y aumenta el flujo coronario (impacto
favorable en la demanda miocárdica de O2)
- GC
- Constricción arterial y venosa sistémica a diferencia de NE
y dopamina
- Presión de cierre de Ar pulmonar
- Flujo renal y mesentérico x aumento del GC
33. Es un agente excelente en el tto de DISFUNCIÓN
VENTRICULAR IZQ , especial/ en pxs con elevadas
presiones pulmonares y RVS
OJO! No puede ser usada como agente
vasopresor para elevar la TA en pxs con Shock
hipovolémico o con RVS disminuída.
Dosis máxima 40 µg/Kg/min
EFECTOS ADVERSOS: taquicardia, arritmias y
fluctuaciones en PA (pueden producir isquemia
miocárdica especial/ a dosis altas)
-Cefalea, nauseas, temblor e hipoK
250/250 – 1mg/cc
34. SHOCK CARDIOGÉNICO:
2-20mcg/kg/min
-Dosis: 5-7,5µg/kg/min. Debido a su efecto ß1 agonista,
Inotropismo, GC, Volumen latido, Trabajo ventricular izq y
derecho.
Presión de fin de diástole ventricular sin producir
taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador
pulmonar.
-Dosis mayores de 7,5µg/kg/min tienen un efecto
vasodilatador, por su efecto ß2 agonista que puede disminuir
la PAS
**COMBINACIÓN CON DOPAMINA
35.
36.
37. NOREPINEFRINA
Catecolamina natural
Ausencia de un grupo metilo en la amina
terminal
Agonista potente alfa, ß1 . No efectos sobre ß2
INOTROPICO (+) (ß1)
Vasoconstricción arterial y venosa (alfa)
38. ↑ consumo O2 miocárdico , sin producir ↑
compensatorio en FSC
Utilizada en el TTO hipotensión hemodinámica
significativa
Catéter venoso central : minimiza el riesgo de
extravasación
Infusión 2µg/min –DOSIS INICIAL *Bomba de infusion
MANTENIMIENTO 6-12 µg/min (adultos)
39. Medida temporal.
Suspensión gradual para evitar hipotensión abrupta y
severa
Monitorización continua
CI: hipotensión secundaria a hipovolemia, (medida
temporal para mantener la perfusión cerebral y
coronaria)
Puede precipitar arritmias
Produce necrosis isquémica en el tejido en caso de
extravasación
4mg/250cc
40. EPINEFRINA
Catecolamina endógena
Agonista alfa y ß
RVS
PAS
Actividad eléctrica del miocardio
Flujo sanguíneo coronario y cerebral
Contracción miocárdica
Requerimiento miocárdico de O2
Automaticidad
Acción DOSIS DEPENDIENTE
41. Dosis bajas: estimulación ß1 y 2
Efectos alfa evidentes a dosis moderadas y ↑ según dosis
AGENTE INOTRÓPICO VASOACTIVO útil en el manejo de shock
circulatorio refractario
- Presión de perfusión coronaria
OJO!! Evitar su uso en shock circulatorio causado por bloqueo alfa
adrenérgico porque la estimulación ß2 agrava la RVS
42. DROGA DE ELECCIÓN en Shock anafiláctico (insuficiencia cardiaca,
hipotensión, paro cardiaco- 1mg c/3-5min, broncoespasmo 0.1-
0.5mg SC c/ 10-15min)
Si es necesario el uso concomitante de Epinefrina para el manejo
de Shock anafiláctico en pxs con bloqueo alfa: FENILEFRINA
(agonista a, no estimula ß)
Dosis inicial: 1 µg/min (adultos)
2mg/250cc
Puede precipitar o exacerbar Isquemia miocárdica (incluso dosis
bajas), ectopia ventricular (digital)
NO mezclar soluciones alcalinas
43.
44. BIBLIOGRAFÍA
Farmacología Humana, Quinta edición. Autor:
Jesus Florez, editorial: Elsevier Masson, año:
2008, pgs 495- 510
Las Bases Farmacológicas de la Terapeutica,
décima edición. Autor: Joel Hardman, Lee
Limbird, Alfred Goodman Gilman. Editorial Mac
Graw Hill
Atlas de Anatomía en línea para consulta de
imágenes.