SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 61
Alumna: Jessica Dávila Cerna
Estudiante Medicina – V Ciclo
Proliferación neoplásica de células hematológicas
Comunmente afecta una linea celular única
Naturaleza clonal
Puede ocurrir de novo ó secundario a otro estímulo
Puede involucrar celulas maduras ó inmaduras
“Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de
enfermedades que se caracterizan por infiltración de la
sangre, la médula ósea y otros tejidos por células
neoplásicas del sistema hematopoyético”
 Aprox. 3.5 / 100 000 habitantes cada año
 Varones > mujeres
 La incidencia de la AML se incrementa con la edad (1.7 en
individuos <65 años y de 15.9 en quienes son mayores)
 La edad promedio en el momento del diagnóstico es de
67 años.
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
Causas
Herencia
Radiación
Exposiciones
químicas y
de otros
tipos
Fármacos
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
Herencia Radiación
Exposiciones
químicas y de
otros tipos
Fármacos
• Síndrome de
Down
• Anemia de
Fanconi
• Síndrome de
Bloom
• Ataxia –
Telangiectasia
• Neutropenia
congénita
• Sds Mieloprolif.
• Mutaciones el
líneas
terminales de
genes CEBPA,
RUNX1, TP53.
• A dosis altas.
• Alcanzan su
esplendor entre
5 y 7 años
después de la
exposición.
• Radiación
terapéutica
(riesgo bajo)
incrementa en
personas
también
expuestas a
sustancias
alquilantes.
• Tabaquismo
• Exposición a:
Benceno,
productos de
petróleo,
pintura, líquidos
de
embalsamiento,
óxido de
etileno,
herbicidas y
pesticidas
• Alquilantes (4-6
años después de
exposición)
• Inhibidor de
topoisomera II
(1 a 3 después
de exposición)
• Cloranfenicol,
fenilbutazona,
cloroquina y
metoxipsoralen
o pueden
inducir
insuficiencia de
médula ósea
que evolucione
a AML.
Patogenia
Alteración de
los protooncogenes
Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el
crecimiento y la diferenciación celulares, lo que constituye la
transformación neoplásica de una clona celular.
alteración de los genes
supresores o
antioncogenes.
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• Síntomas inespecíficas de inicio gradual o
abrupto (duración <3 meses previo al dx)
• Presentación: fatiga (1er síntoma en 50%),
Infecciones / fiebre (10%) Hemorragia
(5%)
• Dolores óseos; adenopatías; tos;
cefalalgias o sudores Palidez, disnea de
esfuerzo y fatiga
Síntomas
¿Sarcoma mieloide?
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• Fiebre
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Linfadenopatía
• Hipersensibilidad a la palpación del
esternón.
• Datos de infección y hemorragia
• APL: Hemorragia abundante del T.D.,
pulmonar o intracraneana.
• AML monocítica: Hemorragia asociada a
coagulopatía, leucocitosis o
trombocitopenia. Infiltración del tejido
gingival, la piel, los tejidos blandos o las
meninges por blastos leucémicos en el
momento del diagnóstico.
Hallazgos físicos
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• Anemia normocítica normocrómica
(intensa)
• Leucocitos (20% > 100 000 cel/ul)
• Leucocitopenia ( 25-40% rcto <5 000 cel/ul)
• Morfología de la célula maligna varía entre
los distintos subgrupos: Gránulos primarios,
cromatina fina con asas: Cuerpos de Auer.
• Trombocitopenia ( 75% Rcto < 100 000
plaq/ul)
Hallazgos
hematológicos
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• Inmunofenotificación, RT – PCR, Citogenética: Existencia de enfermedad residual de
importancia clínica tras el tratamiento
• > edad: a fármacos derivados de productos naturales (MDR1) y mal pronóstico.
• Pacientes con intervalo sintomático más prolongado con citopenias (>3 m): < posibilidad
de R.C., disminuye respuesta a quimioterapia.
• Administración previa de fármacos citotóxicos: < eficacia del tratamiento.
• Hiperleucocitosis (>100 000 cel/ul), la hemorragia temprana en SNC y leucostasis
pulmonar: Desenlace sombrío.
REMISIÓN COMPLETA:
Neutrófilos( sangre) >1000 cel/ul
Plaquetas > 100 000 cel/ul
Blastos M.O < 5%
No cuerpos de Auer /Leucemia extramedular
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• HALLAZGOS
CROMOSÓMICOS
T(15,17) 85%
T (8,21) e inv(16) 55%
Sin anomalía genética 40%
T(6,9), inv(3) Malo
• ANOMALÍAS
GENÉTICAS
MOLECULARES
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
 Expansión clónica de una célula madre hematopoyética que cuenta
con una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22.
 Esta translocación genera una fusión cabeza-cola en la zona de
conglomerados del sitio de rotura (BCR) que se ubica en el locus
22q11, con el gen ABL1 que se ubica en el locus 9q34.
 Si no rcibe tratamiento, la enfermedad se caracteriza por una
transición inevitable de una fase crónica a una acelerada, a la que le
sigue una crisis blástica en una mediana de 4 años.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
 Incidencia 1.5/100 000 personas/año
 V>M
 Incidencia aumenta con lentitud hasta los 45 años,
luego con rapidez.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
No se ha encontrado una correlación clara con la exposición a
fármacos citotóxicos
No hay relación con causas víricas
Exposición a grandes dosis de radiación
Tabaquismo aceleraba la progresión de las crisis blástica
Los sobrevivientes de la bomba atómica tienen mayor
incidencia ( grandes dosis de radiación)
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
GEN DE FUSION BCR-
ABL1
Cromosoma Philadelphia (Ph1) Translocación
balanceada recíproca entre los brazos largos de
los cromosomas 22 y 9
ONCOGÉN ABL
9
ONCOGÉN BCR
22
BCR/ABL
Impiden apoptosis
Disminuyen la actividad de
unión de la BLC a
complejos proteina-DNA
Se potencia la unión Ab
a los microfilamentos de
actina del citoesqueleto
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Síntomas
Fatiga
Malestar general
Pérdida de peso
Esplenomegalia: Saciedad precoz y dolor en el
cuadrante superior izquierdo
La aparición clínica de la fase crónica es generalmente gradual, en
consecuencia, algunos pacientes son diagnosticados mientras aún
asintomáticos, otros pacientes podrían presentar:
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
La progresión de la LMC se asocia con empeoramiento de los síntomas .
Fiebre
Perdida de peso significativa
Aumento de requerimiento de la dosis de los medicamentos para
controlar enfermedad.
Dolor óseo y articular
Hemorragia
Trombosis e infecciones que sugieren transformación en las
fases acelerada o blástica
El 10 a 15 % de los pacientes recién diagnosticados se presentan con
enfermedad acelerada o fase blástica de CML .
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Al examen físico
• El hallazgo físico mas
común
Esplenomegalia
Que se da por Infiltración por
granulocitos en distintos estadios
de maduración.
• Esplenomegalia persistente a pesar del tratamiento
continuado es un signo de la aceleración de la enfermedad.
Hepatomegalia leve
Linfadenopatía
y sarcomas mieloides
Son inusuales, excepto cuando la
enfermedad esta mas avanzada, cuando
están presentes, el pronóstico es malo.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Aumento del rto leucocítico e incremento de las formas granulocíticas inmaduras y maduras.
Rctos plaquetarios altos > 400 000, anemia normocítica normocrónica (moderada)
Fosfatasa alcalina baja. Funciones fagocíticas normales
Fases posteriores: Liber. Histamina: Prurito, diarrea y fenómenos vasomotores.
Aceleración de la enfermedad: Anemia progresiva sin explicación; evolución citogenética de clonas, o
la existencia de un 10-20 % de blastos en sangre o medula >=20 basófilos en sangre omédula; rcto
plaquetario < 100 000 plaq/ul
Crisis blástica: Leucemia aguda con 20% o más de basófilos en sangre o médula +- neutrófilos con
hipersegmentación
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Índice Sokal Sistema Hasford
- % blastos circulantes
- Tamaño del bazo
- Recuento plaquetario
- Edad
- Evolución citogenética
- % blastos circulantes
- Tamaño del bazo
- Recuento plaquetario
- Edad
- % Eosinofilos y basófilos
Al diagnóstico, el 9 5 % de los casos de LMC presentan la
translocación característica (9;22) que puede ser diagnosticada
por:
hibridación in situ por fluorescencia (FISH) que
detectan la t(9:22)
técnicas de PCR que detectan el gen de fusión
(BCR/ABL1).
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
*
• Muestra un aumento progresivo de la
proliferación de serie blanca
• Acompañada de desdiferenciación, o
aparición de células inmaduras en sangre
periférica
• Todo ello se acompaña de una anemia
progresiva y hepatoesplenomegalia
Fase
crónica
• Existe un incremento llamativo de la
hepatoesplenomegalia al mismo tiempo que
infiltración de órganos por las célula
leucémicas
• Aumenta el porcentaje de células blásticas
tanto en la médula ósea como en la sangre
periférica.
Fase
acelerada
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
• Definida cuando el porcentaje de blastos en médula
ósea es superior al 20 %(> 1 5 % en sangre
periférica).
• Durante la fase de transformación, que ocurre en el
80% de los pacientes, predomina la leucemia aguda
de tipo no linfoide o mieloblástica.
• En un 25 % de los casos, esta transformación puede
ser en leucemia aguda linfoblástica.
• Aunque la fase blástica o transformación en
leucemia aguda ocurre casi siempre en la médula
ósea, excepcionalmente pueden malignizarse las
células leucémicas localizadas en otros órganos,
originándose tumores que reciben el nombre de
sarcomas granulocíticos o cloromas.
Fase blástica
o fase de
transformación
a leucemia
aguda
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
*
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
CRÓNICA Y
ACELERADA
CUALQUIER
FASE
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
La leucemia linfoblástica (LLA) es la
neoplasia más frecuente de la infancia,
constituyendo un 35 a 40% de los
cánceres en la edad pediátrica, con una
incidencia anual de 3 a 4 casos por cada
100.000 niños menores de 15 años. Se
presenta en todas las edades con un
pico entre los 4 y 6 años, algo más
frecuente en varones.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
Ambientales
 Radiación ionizante
 Químicos (benceno, pesticidas)
 Agentes alquilantes
Genéticos
 Trisomía 21
 Anemia de Fanconi
 Síndrome de Bloom
 Agammaglobulinemia congénita
 Enfermedad de Kostman
Translocaciones
 t(12:21) con el gen de fusión
TEL/AML1
 t(8:14)
 t(11:14)
 t(9:22)
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Síndrome anémico
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Síndrome hemorrágico
Síndrome febril
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Síndrome tumoral
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Fatiga o debilidad (más común)
92%
Hemorragia 27%
Dolor óseo o articular 80% Infección 17%
Fiebre 70% Esplenomegalia 86%
Pérdida de peso 66% Adenopatías 76%
Masas anormales 62% Hepatomegalia 74%
Purpura 51% Dolor a la presión esternal 69%
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Órganos comprometidos
Compromiso
osteoarticular
Compromiso del
SNC
Compromiso
genitourinario
Compromiso cutáneo
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Anemia: hemoglobina <10 g/dL,
normocítica y normocrómica
Leucocitos 100-1.000.000/µL
Neutropenia de grado variable
Plaquetas varía desde normal hasta
casi ausentes
Laboratorio
Radiografía de tórax
Mielograma
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Factor
pronostico
Favorable Desfavorable
Edad Niños 1-9 años
Adultos 16-35 años
Niños <1 y >10 años
Adultos >35 años
Sexo Femenino Masculino
Infiltración SNC No Si
Leucocitos
inicial
<20.000/mmᵌ >50.000/mmᵌ
Inmunofenotipo B. cALLa (CD10)⁺ T.
Citogenética Hiperploidia >50 Hipodiploidia
t(9:22)-cromosoma Ph
t(4:11)
Blastos en MO a
las dos semanas
de tratamiento
<5% >20%
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
A. Inducción de remisión. Esto se logra en el 85% de los casos si se
usan 2 drogas (Vincristina y Prednisona) y es > 97% si se
agregan 2 drogas (Asparginasa y Antraciclinas), en un período
de 4 semanas.
B. Intensificación. El objetivo es reducir la masa de células leucémicas
antes que aparezca resistencia a drogas.
C. Tratamiento del SNC. Por esto se desarrollaron diferentes formas
de tratamiento “profiláctico” usando quimioterapia intratecal con
Metotrexato (Mtx) y radioterapia craneoespinal y más tarde
sólo craneal.
D. Terapia de continuación. Lo más usado es Mtx semanal con 6-
Mercaptopurina diaria, en general por vía oral.
Quimioterapia
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
A. Infección. Es la complicación más frecuente y se asocia a la
neutropenia (descrita antes).
B. Recaída. Es la complicación más temida y se presenta en el 25 a
30% de los pacientes.
C. Efectos tardíos del tratamiento. Secuela en SNC. Crecimiento.
Cardíacos. Gónadas.
D. Segunda malignidad. El riesgo es menor que en los tumores
sólidos. Lo más frecuente es la presencia de tumores cerebrales.
Complicaciones del Tratamiento
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Leucemia Linfoide Aguda del Adulto
Esta comparte muchas características con la LLA de la infancia. La edad de inicio
de la LLA del adulto es a los 50 años, aunque un tercio tiene más de 60 años al
diagnóstico, con otro pico de incidencia a los 80 años.
Su presentación es por lo general subaguda, con algunas semanas de evolución y
con infiltración difusa a órganos linfoides. El frotis de sangre periférica es casi
siempre suficiente para establecer el diagnóstico, que se confirma con los
métodos ya mencionados.
Con el esquema de tratamiento la tasa de curación es de 25-40%. La mayoría de
los pacientes recae, lo que explica el menor éxito que en la variedad de la
infancia. Estos tienen una media de sobrevida de 8-16 meses, por lo que es
necesario intentar trasplante en este grupo de enfermos cuando se obtiene la
primera remisión completa.
La leucemia linfática crónica es una
enfermedad caracterizada por la
proliferación y acumulación de
linfocitos inmunoincompetentes de
pequeño tamaño, aspecto maduro y
fenotipo B.
Las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad se deben a la infiltración
progresiva de la medula ósea, ganglios
linfáticos y otros tejidos por dichos
linfocitos, así como a las alteraciones
inmunológicas que acompañan a la
enfermedad .
Introducción
LEUCEMIAS LINFOIDE CRÓNICA
La leucemia
linfática crónica es
la leucemia mas
frecuente entre las
personas adultas; la
incidencia global es
de 3/100.000.
Historia y Epidemiologia
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Etiología
La causa de LLC no se conoce.
Sin embargo existen ciertos
factores relacionados con la
Enfermedad.
Factor hereditario:
El riesgo de padecer la
enfermedad entre los familiares
en primer grado de una
persona con LLC se estima que
es de 2/7 veces superior al de
otros pacientes.
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Se hallan alteraciones cromosomicas
en alrededor del 80% de los casos. Las
anomalias cromosomicas mas
frecuentes son la aneuploidias y las
deleciones.
Las anomalias mas frecuentes son:
13q14 en el 50% de los casos
 11q22-q23 en el 18% de los casos
12q13 16%
17q13 7%
6q21 6%
Alteraciones
cromosómicas
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
• Analiticas: se descubre como
hallazgo fortuito en una biometría
hemática que demuestra leucocitosis
con linfocitosis en pacientes
asintomáticos.
•En otros pacientes se realiza cuando
este presenta astenia, adenopatías
y aumento en la susceptibilidad a
infecciones bacteriana (neumonía),
virales en las que se incluye herpes
simple o zoster.
•Hallazgos físicos: linfadenopatia
local o generalizada y hepato y
esplenomegalia.
Manifestaciones clínicas
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Laboratorio
El dato mas característico es la leucocitosis, que suele estar
comprendida entre 20 y 150 *10/L con una linfocitosis
superior al 75%. Los linfocitos son de pequeño tamaño,
con un núcleo redondeado, cromatina condensada en grumos y
escaso citoplasma; estas células son anormalmente frágiles y
se rompen con facilidad al efectuar las extensiones de sangre
periférica, dando lugar a las típicas sombras de gumprecht.
Las concentraciones séricas de acido úrico, LDH, beta-2-
microglobulina y bilirrubina total pueden elevarse. La
hipogammaglobulinemia es muy frecuente (el 20%-60% ), sobre
todo en los pacientes con enfermedad avanzada.
El aspirado de medula ósea revela una infiltración por
elementos linfoides.
en la biopsia medular se han definido diferentes patrones de
infiltración: nodular, intersticial, mixto y difuso.
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Anamnesis:
•Antecedentes familiares de LLC u otras neoplasias
•Antecedentes personales de infecciones, neoplasias.
•Enfermedades asociadas
Exploración física:
•Adenopatías
•Esplenomegalia
•Hepatomegalia
Diagnostico
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
•Biopsia ganglionar
•Biopsia de tejidos presumiblemente
afectados
•TC toracoabdominal
•Dosificación de inmunoglobulinas séricas
•Inmunoelectroforesis
•Citogenética
•Biología molecular
Laboratorio:
•Hemograma completo, incluyendo recuento de
Reticulositos.
•Recuento de plaquetas
•Prueba de coombs
•Prueba de funcionalismo hepático y renal
•Serología para virus del hepatitis
•LDH sérica
• beta 2 microglobulinemia sérica
•Proteinograma
•Aspirado/biopsia de medula ósea
•Marcadores celulares
Modalidades terapéuticas
*Quimioterapia :
Clorambucilo: se administra por vía oral a dosis de
6 a 8 mg/día o de forma intermitente (0,4-0,8 mg/kg
cada 15 o 30 días), ajustando la dosis a la respuesta
y a toxicidad hematológica.
Ciclofosfamida: es una alternativa al tratamiento
con clorambucilo; suele administrarse a la dosis de
50-100 mg P.O. y día o de 750 mg/m2 j.v. cada 2-4
semanas.
Costicosteroide: en general se administran junto a
alquilantes. De forma aislada (30-60 mg por día).
Poliquimioterapia: la combinación mas utilizada es
clorambucilo mas prednisona. Uno de los muchos
esquemas terapéuticos existentes consiste en
clorambucilo, 0,4 mg/kg ( días 1 y 2 ) junto con
prednisona, 40 mg/m2 (días 1 a 5) cada 2 semanas.
*Radioterapia
*Esplenectomía
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Linfoma
Linfoma Linfoma
Linfoma
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
Leucemia Aguda
Leucemia AgudaLeucemia Aguda
Leucemia Aguda
 
Leucemia linfocitica cronica
Leucemia linfocitica cronicaLeucemia linfocitica cronica
Leucemia linfocitica cronica
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
Leucemias
Leucemias Leucemias
Leucemias
 
Leucemia linfocitica aguda
Leucemia linfocitica agudaLeucemia linfocitica aguda
Leucemia linfocitica aguda
 
Leucemia mieloide cronica
Leucemia mieloide cronicaLeucemia mieloide cronica
Leucemia mieloide cronica
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
Anemias hemolíticas
Anemias hemolíticasAnemias hemolíticas
Anemias hemolíticas
 
leucemia aguda mieloide
 leucemia aguda mieloide leucemia aguda mieloide
leucemia aguda mieloide
 
Leucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide agudaLeucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide aguda
 
Leucemia Mieloide Aguda
Leucemia Mieloide AgudaLeucemia Mieloide Aguda
Leucemia Mieloide Aguda
 
Síndrome Mielodisplasico
Síndrome Mielodisplasico Síndrome Mielodisplasico
Síndrome Mielodisplasico
 
Anemias hemoliticas autoinmunes
Anemias hemoliticas autoinmunesAnemias hemoliticas autoinmunes
Anemias hemoliticas autoinmunes
 
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitosTrastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
 
Leucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide agudaLeucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide aguda
 
leucemias linfoide aguda
leucemias linfoide agudaleucemias linfoide aguda
leucemias linfoide aguda
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
Leucemia Mieloide Cronica
Leucemia Mieloide CronicaLeucemia Mieloide Cronica
Leucemia Mieloide Cronica
 

Destacado (20)

Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
Leucemias, fisiologia y generalidades
Leucemias, fisiologia y generalidadesLeucemias, fisiologia y generalidades
Leucemias, fisiologia y generalidades
 
Leucemia
LeucemiaLeucemia
Leucemia
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
LEUCEMIAS AGUDAS
LEUCEMIAS AGUDASLEUCEMIAS AGUDAS
LEUCEMIAS AGUDAS
 
Leucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide agudaLeucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide aguda
 
Leucemia
LeucemiaLeucemia
Leucemia
 
Leucemia linfoide crã³nica
Leucemia linfoide crã³nicaLeucemia linfoide crã³nica
Leucemia linfoide crã³nica
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
Clasificación de leucemias - OMS 2008
Clasificación de leucemias - OMS 2008Clasificación de leucemias - OMS 2008
Clasificación de leucemias - OMS 2008
 
Leucemias
Leucemias Leucemias
Leucemias
 
Leucemia
LeucemiaLeucemia
Leucemia
 
Leucemia
LeucemiaLeucemia
Leucemia
 
Hematología clínica
Hematología clínicaHematología clínica
Hematología clínica
 
Leucemias Agudas y Crónicas - Delgado Alex - Guerra Sebastian
Leucemias   Agudas y Crónicas - Delgado Alex - Guerra SebastianLeucemias   Agudas y Crónicas - Delgado Alex - Guerra Sebastian
Leucemias Agudas y Crónicas - Delgado Alex - Guerra Sebastian
 
Leucemia mieloide
Leucemia mieloideLeucemia mieloide
Leucemia mieloide
 
Leucemias agudas i . temario
Leucemias agudas i . temarioLeucemias agudas i . temario
Leucemias agudas i . temario
 
02p. leucemia agudas
02p. leucemia agudas02p. leucemia agudas
02p. leucemia agudas
 
Leucemias agudas
Leucemias agudasLeucemias agudas
Leucemias agudas
 

Similar a Leucemias

Neoplasias Mieloproliferativas.pptx
Neoplasias Mieloproliferativas.pptxNeoplasias Mieloproliferativas.pptx
Neoplasias Mieloproliferativas.pptxCESARALFREDOVILLARRE
 
SERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptx
SERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptxSERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptx
SERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptxMatiasIsraelCando
 
Leucemia y tipos de Leucemia ppt
Leucemia y tipos de Leucemia ppt Leucemia y tipos de Leucemia ppt
Leucemia y tipos de Leucemia ppt UPA
 
Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02mafepacheco
 
Síndrome mieloproliferativo y linfoproliferativo .pptx
Síndrome mieloproliferativo  y linfoproliferativo .pptxSíndrome mieloproliferativo  y linfoproliferativo .pptx
Síndrome mieloproliferativo y linfoproliferativo .pptxLUCYZAHIRARODRIGUEZH
 
Leucemia generalidades, tipos de leucemias
Leucemia generalidades, tipos de leucemiasLeucemia generalidades, tipos de leucemias
Leucemia generalidades, tipos de leucemiasbelndelgado15
 
Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02Thalu Jacome
 
Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)
Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)
Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)Cesar Bermudez
 
Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008
Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008
Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008Ximena Bruno
 
Síndromes mielo proliferativo crónicos 2
Síndromes mielo proliferativo crónicos 2Síndromes mielo proliferativo crónicos 2
Síndromes mielo proliferativo crónicos 2zoccatelli
 
Síndromes mielo proliferativo crónicos
Síndromes mielo proliferativo crónicosSíndromes mielo proliferativo crónicos
Síndromes mielo proliferativo crónicoszoccatelli
 

Similar a Leucemias (20)

Neoplasias Mieloproliferativas.pptx
Neoplasias Mieloproliferativas.pptxNeoplasias Mieloproliferativas.pptx
Neoplasias Mieloproliferativas.pptx
 
SERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptx
SERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptxSERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptx
SERIE BLANCA LEUCEMIAS - DESCRIPCIÓN .pptx
 
Leucemia y tipos de Leucemia ppt
Leucemia y tipos de Leucemia ppt Leucemia y tipos de Leucemia ppt
Leucemia y tipos de Leucemia ppt
 
Anemia aplasica
Anemia    aplasicaAnemia    aplasica
Anemia aplasica
 
Leucemias
LeucemiasLeucemias
Leucemias
 
6. ppt0000014
6. ppt00000146. ppt0000014
6. ppt0000014
 
Leucemia
LeucemiaLeucemia
Leucemia
 
Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02
 
Síndrome mieloproliferativo y linfoproliferativo .pptx
Síndrome mieloproliferativo  y linfoproliferativo .pptxSíndrome mieloproliferativo  y linfoproliferativo .pptx
Síndrome mieloproliferativo y linfoproliferativo .pptx
 
Leucemia generalidades, tipos de leucemias
Leucemia generalidades, tipos de leucemiasLeucemia generalidades, tipos de leucemias
Leucemia generalidades, tipos de leucemias
 
Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02Leucemias 110626185935-phpapp02
Leucemias 110626185935-phpapp02
 
Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)
Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)
Leucemias 110626185935-phpapp02 (1)
 
Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008
Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008
Leucemia mieloide cronica.Charla Congreso Boliviano de Hematologia 2008
 
Leucemias y linfomas1
Leucemias y linfomas1Leucemias y linfomas1
Leucemias y linfomas1
 
Leucemias y linfomas
Leucemias y linfomasLeucemias y linfomas
Leucemias y linfomas
 
Síndromes mielo proliferativo crónicos 2
Síndromes mielo proliferativo crónicos 2Síndromes mielo proliferativo crónicos 2
Síndromes mielo proliferativo crónicos 2
 
Leucemia
LeucemiaLeucemia
Leucemia
 
Síndromes mielo proliferativo crónicos
Síndromes mielo proliferativo crónicosSíndromes mielo proliferativo crónicos
Síndromes mielo proliferativo crónicos
 
Síndromes
 Síndromes Síndromes
Síndromes
 
Síndromes
 Síndromes Síndromes
Síndromes
 

Más de Jessica Dàvila

Púrpura trombocitopénica idiopática
Púrpura trombocitopénica idiopáticaPúrpura trombocitopénica idiopática
Púrpura trombocitopénica idiopáticaJessica Dàvila
 
Enfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunopreveniblesEnfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunopreveniblesJessica Dàvila
 
Atención inmediata del recién nacido
Atención inmediata del recién nacidoAtención inmediata del recién nacido
Atención inmediata del recién nacidoJessica Dàvila
 
Salud ocupacional: Manejo de Tuberculosis
Salud ocupacional: Manejo de TuberculosisSalud ocupacional: Manejo de Tuberculosis
Salud ocupacional: Manejo de TuberculosisJessica Dàvila
 
Enfermermedad por microcristales
Enfermermedad por microcristalesEnfermermedad por microcristales
Enfermermedad por microcristalesJessica Dàvila
 
Enfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad intestinal inflamatoriaEnfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad intestinal inflamatoriaJessica Dàvila
 
Salud publica y sus funciones esenciales
Salud publica y sus funciones esencialesSalud publica y sus funciones esenciales
Salud publica y sus funciones esencialesJessica Dàvila
 
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoCetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoJessica Dàvila
 

Más de Jessica Dàvila (20)

Púrpura trombocitopénica idiopática
Púrpura trombocitopénica idiopáticaPúrpura trombocitopénica idiopática
Púrpura trombocitopénica idiopática
 
Neumonía infantil
Neumonía infantilNeumonía infantil
Neumonía infantil
 
Enfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunopreveniblesEnfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunoprevenibles
 
Atención inmediata del recién nacido
Atención inmediata del recién nacidoAtención inmediata del recién nacido
Atención inmediata del recién nacido
 
Apendicitis Aguda
Apendicitis AgudaApendicitis Aguda
Apendicitis Aguda
 
Anatomía urológica
Anatomía urológicaAnatomía urológica
Anatomía urológica
 
Salud ocupacional: Manejo de Tuberculosis
Salud ocupacional: Manejo de TuberculosisSalud ocupacional: Manejo de Tuberculosis
Salud ocupacional: Manejo de Tuberculosis
 
Suicidio
SuicidioSuicidio
Suicidio
 
Delirium
DeliriumDelirium
Delirium
 
Distimia y ciclotimia
Distimia y ciclotimiaDistimia y ciclotimia
Distimia y ciclotimia
 
Esclerosis múltiple
Esclerosis múltipleEsclerosis múltiple
Esclerosis múltiple
 
Enfermermedad por microcristales
Enfermermedad por microcristalesEnfermermedad por microcristales
Enfermermedad por microcristales
 
Enfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad intestinal inflamatoriaEnfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad intestinal inflamatoria
 
Silicosis
SilicosisSilicosis
Silicosis
 
Glucocorticoides
GlucocorticoidesGlucocorticoides
Glucocorticoides
 
EPID
EPIDEPID
EPID
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Salud publica y sus funciones esenciales
Salud publica y sus funciones esencialesSalud publica y sus funciones esenciales
Salud publica y sus funciones esenciales
 
Prevención de la Salud
Prevención de la SaludPrevención de la Salud
Prevención de la Salud
 
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoCetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
 

Último

Avance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptx
Avance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptxAvance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptx
Avance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptxangelicacardales1
 
Farmacologia antiinfecciosa: Antibioticos
Farmacologia antiinfecciosa: AntibioticosFarmacologia antiinfecciosa: Antibioticos
Farmacologia antiinfecciosa: Antibioticosnaviki17
 
fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....
fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....
fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....kelyacerovaldez
 
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importanciaACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importanciataliaquispe2
 
planos anatomicos y ejes del cuerpo humano
planos anatomicos y ejes del cuerpo humanoplanos anatomicos y ejes del cuerpo humano
planos anatomicos y ejes del cuerpo humanosalvadorrangel8
 
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdfcasos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdfNicolsSantanaCamacho
 
Fisiología gastrointestinal presentación
Fisiología gastrointestinal presentaciónFisiología gastrointestinal presentación
Fisiología gastrointestinal presentaciónVeritoMoya
 
TEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmo
TEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmoTEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmo
TEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmoGENESISMUOZ34
 
INPSASEL concepto , funciones y caracteristicas
INPSASEL concepto , funciones y caracteristicasINPSASEL concepto , funciones y caracteristicas
INPSASEL concepto , funciones y caracteristicaseduarhernandez12382
 
la mitocondria caracteristicas y que es .pdf
la mitocondria  caracteristicas  y que es .pdfla mitocondria  caracteristicas  y que es .pdf
la mitocondria caracteristicas y que es .pdfSamaraJetzibeRosasVa
 
CAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de ross
CAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de rossCAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de ross
CAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de rossAlexandraSucno
 
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfClase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfgarrotamara01
 
Fisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptx
Fisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptxFisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptx
Fisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptxatfelizola19
 
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjxcirculacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjxEsgarAdrianVilchezMu
 
Clase 9 Miembro Inferior Osteologia 2024.pdf
Clase 9 Miembro Inferior Osteologia  2024.pdfClase 9 Miembro Inferior Osteologia  2024.pdf
Clase 9 Miembro Inferior Osteologia 2024.pdfgarrotamara01
 
Formato de historia clínica veterinaria.
Formato de historia clínica veterinaria.Formato de historia clínica veterinaria.
Formato de historia clínica veterinaria.RodrigoRCh
 
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí..."La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...Badalona Serveis Assistencials
 
DIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestación
DIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestaciónDIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestación
DIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestaciónmirtha44
 
trabajo completo sobre LAS ARTICULACIONES
trabajo completo sobre LAS ARTICULACIONEStrabajo completo sobre LAS ARTICULACIONES
trabajo completo sobre LAS ARTICULACIONESDavidDominguez57513
 
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdfCLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdfkalumiclame
 

Último (20)

Avance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptx
Avance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptxAvance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptx
Avance Tarea-3-Cuidados-Basicos de enfermeria.pptx
 
Farmacologia antiinfecciosa: Antibioticos
Farmacologia antiinfecciosa: AntibioticosFarmacologia antiinfecciosa: Antibioticos
Farmacologia antiinfecciosa: Antibioticos
 
fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....
fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....
fisiologia aparato digestivo-MEDICINA.....
 
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importanciaACCIDENTES CEREBROVASCULARES de  suma importancia
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES de suma importancia
 
planos anatomicos y ejes del cuerpo humano
planos anatomicos y ejes del cuerpo humanoplanos anatomicos y ejes del cuerpo humano
planos anatomicos y ejes del cuerpo humano
 
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdfcasos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
casos clínicos Mecanismos de defensa.pdf
 
Fisiología gastrointestinal presentación
Fisiología gastrointestinal presentaciónFisiología gastrointestinal presentación
Fisiología gastrointestinal presentación
 
TEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmo
TEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmoTEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmo
TEMA 1. cavidad bucal. vias aereas pulmo
 
INPSASEL concepto , funciones y caracteristicas
INPSASEL concepto , funciones y caracteristicasINPSASEL concepto , funciones y caracteristicas
INPSASEL concepto , funciones y caracteristicas
 
la mitocondria caracteristicas y que es .pdf
la mitocondria  caracteristicas  y que es .pdfla mitocondria  caracteristicas  y que es .pdf
la mitocondria caracteristicas y que es .pdf
 
CAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de ross
CAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de rossCAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de ross
CAPÍTULO 13 SISTEMA CARDIOVASCULAR.pptx histología de ross
 
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfClase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
 
Fisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptx
Fisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptxFisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptx
Fisiología veterinaria del SISTEMA URINARIO.pptx
 
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjxcirculacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
circulacion-fetal-y-neonatal (1).pptjsjjsjjsjsjjsjjsjsjjsjjsjsjsjsjsjjx
 
Clase 9 Miembro Inferior Osteologia 2024.pdf
Clase 9 Miembro Inferior Osteologia  2024.pdfClase 9 Miembro Inferior Osteologia  2024.pdf
Clase 9 Miembro Inferior Osteologia 2024.pdf
 
Formato de historia clínica veterinaria.
Formato de historia clínica veterinaria.Formato de historia clínica veterinaria.
Formato de historia clínica veterinaria.
 
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí..."La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
"La auto-regulación como concepto esencial para la seguridad de la praxis clí...
 
DIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestación
DIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestaciónDIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestación
DIAGNÓSTICO clínico biológico inmunológico y ecografico de la gestación
 
trabajo completo sobre LAS ARTICULACIONES
trabajo completo sobre LAS ARTICULACIONEStrabajo completo sobre LAS ARTICULACIONES
trabajo completo sobre LAS ARTICULACIONES
 
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdfCLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
CLASE VI - SISTEMA ARTICULAR-GENERALI.pdf
 

Leucemias

  • 1. Alumna: Jessica Dávila Cerna Estudiante Medicina – V Ciclo
  • 2. Proliferación neoplásica de células hematológicas Comunmente afecta una linea celular única Naturaleza clonal Puede ocurrir de novo ó secundario a otro estímulo Puede involucrar celulas maduras ó inmaduras
  • 3.
  • 4. “Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por infiltración de la sangre, la médula ósea y otros tejidos por células neoplásicas del sistema hematopoyético”
  • 5.  Aprox. 3.5 / 100 000 habitantes cada año  Varones > mujeres  La incidencia de la AML se incrementa con la edad (1.7 en individuos <65 años y de 15.9 en quienes son mayores)  La edad promedio en el momento del diagnóstico es de 67 años. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  • 7. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS Herencia Radiación Exposiciones químicas y de otros tipos Fármacos • Síndrome de Down • Anemia de Fanconi • Síndrome de Bloom • Ataxia – Telangiectasia • Neutropenia congénita • Sds Mieloprolif. • Mutaciones el líneas terminales de genes CEBPA, RUNX1, TP53. • A dosis altas. • Alcanzan su esplendor entre 5 y 7 años después de la exposición. • Radiación terapéutica (riesgo bajo) incrementa en personas también expuestas a sustancias alquilantes. • Tabaquismo • Exposición a: Benceno, productos de petróleo, pintura, líquidos de embalsamiento, óxido de etileno, herbicidas y pesticidas • Alquilantes (4-6 años después de exposición) • Inhibidor de topoisomera II (1 a 3 después de exposición) • Cloranfenicol, fenilbutazona, cloroquina y metoxipsoralen o pueden inducir insuficiencia de médula ósea que evolucione a AML.
  • 8. Patogenia Alteración de los protooncogenes Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el crecimiento y la diferenciación celulares, lo que constituye la transformación neoplásica de una clona celular. alteración de los genes supresores o antioncogenes. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  • 15. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Síntomas inespecíficas de inicio gradual o abrupto (duración <3 meses previo al dx) • Presentación: fatiga (1er síntoma en 50%), Infecciones / fiebre (10%) Hemorragia (5%) • Dolores óseos; adenopatías; tos; cefalalgias o sudores Palidez, disnea de esfuerzo y fatiga Síntomas ¿Sarcoma mieloide?
  • 16. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Fiebre • Esplenomegalia • Hepatomegalia • Linfadenopatía • Hipersensibilidad a la palpación del esternón. • Datos de infección y hemorragia • APL: Hemorragia abundante del T.D., pulmonar o intracraneana. • AML monocítica: Hemorragia asociada a coagulopatía, leucocitosis o trombocitopenia. Infiltración del tejido gingival, la piel, los tejidos blandos o las meninges por blastos leucémicos en el momento del diagnóstico. Hallazgos físicos
  • 17. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Anemia normocítica normocrómica (intensa) • Leucocitos (20% > 100 000 cel/ul) • Leucocitopenia ( 25-40% rcto <5 000 cel/ul) • Morfología de la célula maligna varía entre los distintos subgrupos: Gránulos primarios, cromatina fina con asas: Cuerpos de Auer. • Trombocitopenia ( 75% Rcto < 100 000 plaq/ul) Hallazgos hematológicos
  • 18. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Inmunofenotificación, RT – PCR, Citogenética: Existencia de enfermedad residual de importancia clínica tras el tratamiento • > edad: a fármacos derivados de productos naturales (MDR1) y mal pronóstico. • Pacientes con intervalo sintomático más prolongado con citopenias (>3 m): < posibilidad de R.C., disminuye respuesta a quimioterapia. • Administración previa de fármacos citotóxicos: < eficacia del tratamiento. • Hiperleucocitosis (>100 000 cel/ul), la hemorragia temprana en SNC y leucostasis pulmonar: Desenlace sombrío. REMISIÓN COMPLETA: Neutrófilos( sangre) >1000 cel/ul Plaquetas > 100 000 cel/ul Blastos M.O < 5% No cuerpos de Auer /Leucemia extramedular
  • 19. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • HALLAZGOS CROMOSÓMICOS T(15,17) 85% T (8,21) e inv(16) 55% Sin anomalía genética 40% T(6,9), inv(3) Malo • ANOMALÍAS GENÉTICAS MOLECULARES
  • 21.  Expansión clónica de una célula madre hematopoyética que cuenta con una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22.  Esta translocación genera una fusión cabeza-cola en la zona de conglomerados del sitio de rotura (BCR) que se ubica en el locus 22q11, con el gen ABL1 que se ubica en el locus 9q34.  Si no rcibe tratamiento, la enfermedad se caracteriza por una transición inevitable de una fase crónica a una acelerada, a la que le sigue una crisis blástica en una mediana de 4 años. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 22.  Incidencia 1.5/100 000 personas/año  V>M  Incidencia aumenta con lentitud hasta los 45 años, luego con rapidez. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 23. No se ha encontrado una correlación clara con la exposición a fármacos citotóxicos No hay relación con causas víricas Exposición a grandes dosis de radiación Tabaquismo aceleraba la progresión de las crisis blástica Los sobrevivientes de la bomba atómica tienen mayor incidencia ( grandes dosis de radiación) LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 24. GEN DE FUSION BCR- ABL1 Cromosoma Philadelphia (Ph1) Translocación balanceada recíproca entre los brazos largos de los cromosomas 22 y 9 ONCOGÉN ABL 9 ONCOGÉN BCR 22 BCR/ABL Impiden apoptosis Disminuyen la actividad de unión de la BLC a complejos proteina-DNA Se potencia la unión Ab a los microfilamentos de actina del citoesqueleto LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 25. Síntomas Fatiga Malestar general Pérdida de peso Esplenomegalia: Saciedad precoz y dolor en el cuadrante superior izquierdo La aparición clínica de la fase crónica es generalmente gradual, en consecuencia, algunos pacientes son diagnosticados mientras aún asintomáticos, otros pacientes podrían presentar: LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 26. La progresión de la LMC se asocia con empeoramiento de los síntomas . Fiebre Perdida de peso significativa Aumento de requerimiento de la dosis de los medicamentos para controlar enfermedad. Dolor óseo y articular Hemorragia Trombosis e infecciones que sugieren transformación en las fases acelerada o blástica El 10 a 15 % de los pacientes recién diagnosticados se presentan con enfermedad acelerada o fase blástica de CML . LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 27. Al examen físico • El hallazgo físico mas común Esplenomegalia Que se da por Infiltración por granulocitos en distintos estadios de maduración. • Esplenomegalia persistente a pesar del tratamiento continuado es un signo de la aceleración de la enfermedad. Hepatomegalia leve Linfadenopatía y sarcomas mieloides Son inusuales, excepto cuando la enfermedad esta mas avanzada, cuando están presentes, el pronóstico es malo. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 28. Aumento del rto leucocítico e incremento de las formas granulocíticas inmaduras y maduras. Rctos plaquetarios altos > 400 000, anemia normocítica normocrónica (moderada) Fosfatasa alcalina baja. Funciones fagocíticas normales Fases posteriores: Liber. Histamina: Prurito, diarrea y fenómenos vasomotores. Aceleración de la enfermedad: Anemia progresiva sin explicación; evolución citogenética de clonas, o la existencia de un 10-20 % de blastos en sangre o medula >=20 basófilos en sangre omédula; rcto plaquetario < 100 000 plaq/ul Crisis blástica: Leucemia aguda con 20% o más de basófilos en sangre o médula +- neutrófilos con hipersegmentación LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 29. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA Índice Sokal Sistema Hasford - % blastos circulantes - Tamaño del bazo - Recuento plaquetario - Edad - Evolución citogenética - % blastos circulantes - Tamaño del bazo - Recuento plaquetario - Edad - % Eosinofilos y basófilos
  • 30. Al diagnóstico, el 9 5 % de los casos de LMC presentan la translocación característica (9;22) que puede ser diagnosticada por: hibridación in situ por fluorescencia (FISH) que detectan la t(9:22) técnicas de PCR que detectan el gen de fusión (BCR/ABL1). LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 31. * • Muestra un aumento progresivo de la proliferación de serie blanca • Acompañada de desdiferenciación, o aparición de células inmaduras en sangre periférica • Todo ello se acompaña de una anemia progresiva y hepatoesplenomegalia Fase crónica • Existe un incremento llamativo de la hepatoesplenomegalia al mismo tiempo que infiltración de órganos por las célula leucémicas • Aumenta el porcentaje de células blásticas tanto en la médula ósea como en la sangre periférica. Fase acelerada LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 32. • Definida cuando el porcentaje de blastos en médula ósea es superior al 20 %(> 1 5 % en sangre periférica). • Durante la fase de transformación, que ocurre en el 80% de los pacientes, predomina la leucemia aguda de tipo no linfoide o mieloblástica. • En un 25 % de los casos, esta transformación puede ser en leucemia aguda linfoblástica. • Aunque la fase blástica o transformación en leucemia aguda ocurre casi siempre en la médula ósea, excepcionalmente pueden malignizarse las células leucémicas localizadas en otros órganos, originándose tumores que reciben el nombre de sarcomas granulocíticos o cloromas. Fase blástica o fase de transformación a leucemia aguda LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  • 38. * LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA CRÓNICA Y ACELERADA CUALQUIER FASE
  • 40.
  • 41. La leucemia linfoblástica (LLA) es la neoplasia más frecuente de la infancia, constituyendo un 35 a 40% de los cánceres en la edad pediátrica, con una incidencia anual de 3 a 4 casos por cada 100.000 niños menores de 15 años. Se presenta en todas las edades con un pico entre los 4 y 6 años, algo más frecuente en varones. LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
  • 42. Ambientales  Radiación ionizante  Químicos (benceno, pesticidas)  Agentes alquilantes Genéticos  Trisomía 21  Anemia de Fanconi  Síndrome de Bloom  Agammaglobulinemia congénita  Enfermedad de Kostman Translocaciones  t(12:21) con el gen de fusión TEL/AML1  t(8:14)  t(11:14)  t(9:22) LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 46. Fatiga o debilidad (más común) 92% Hemorragia 27% Dolor óseo o articular 80% Infección 17% Fiebre 70% Esplenomegalia 86% Pérdida de peso 66% Adenopatías 76% Masas anormales 62% Hepatomegalia 74% Purpura 51% Dolor a la presión esternal 69% LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 48. Anemia: hemoglobina <10 g/dL, normocítica y normocrómica Leucocitos 100-1.000.000/µL Neutropenia de grado variable Plaquetas varía desde normal hasta casi ausentes Laboratorio Radiografía de tórax Mielograma LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 50. Factor pronostico Favorable Desfavorable Edad Niños 1-9 años Adultos 16-35 años Niños <1 y >10 años Adultos >35 años Sexo Femenino Masculino Infiltración SNC No Si Leucocitos inicial <20.000/mmᵌ >50.000/mmᵌ Inmunofenotipo B. cALLa (CD10)⁺ T. Citogenética Hiperploidia >50 Hipodiploidia t(9:22)-cromosoma Ph t(4:11) Blastos en MO a las dos semanas de tratamiento <5% >20% LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 51. A. Inducción de remisión. Esto se logra en el 85% de los casos si se usan 2 drogas (Vincristina y Prednisona) y es > 97% si se agregan 2 drogas (Asparginasa y Antraciclinas), en un período de 4 semanas. B. Intensificación. El objetivo es reducir la masa de células leucémicas antes que aparezca resistencia a drogas. C. Tratamiento del SNC. Por esto se desarrollaron diferentes formas de tratamiento “profiláctico” usando quimioterapia intratecal con Metotrexato (Mtx) y radioterapia craneoespinal y más tarde sólo craneal. D. Terapia de continuación. Lo más usado es Mtx semanal con 6- Mercaptopurina diaria, en general por vía oral. Quimioterapia LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 52. A. Infección. Es la complicación más frecuente y se asocia a la neutropenia (descrita antes). B. Recaída. Es la complicación más temida y se presenta en el 25 a 30% de los pacientes. C. Efectos tardíos del tratamiento. Secuela en SNC. Crecimiento. Cardíacos. Gónadas. D. Segunda malignidad. El riesgo es menor que en los tumores sólidos. Lo más frecuente es la presencia de tumores cerebrales. Complicaciones del Tratamiento LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 53. Leucemia Linfoide Aguda del Adulto Esta comparte muchas características con la LLA de la infancia. La edad de inicio de la LLA del adulto es a los 50 años, aunque un tercio tiene más de 60 años al diagnóstico, con otro pico de incidencia a los 80 años. Su presentación es por lo general subaguda, con algunas semanas de evolución y con infiltración difusa a órganos linfoides. El frotis de sangre periférica es casi siempre suficiente para establecer el diagnóstico, que se confirma con los métodos ya mencionados. Con el esquema de tratamiento la tasa de curación es de 25-40%. La mayoría de los pacientes recae, lo que explica el menor éxito que en la variedad de la infancia. Estos tienen una media de sobrevida de 8-16 meses, por lo que es necesario intentar trasplante en este grupo de enfermos cuando se obtiene la primera remisión completa.
  • 54. La leucemia linfática crónica es una enfermedad caracterizada por la proliferación y acumulación de linfocitos inmunoincompetentes de pequeño tamaño, aspecto maduro y fenotipo B. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad se deben a la infiltración progresiva de la medula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por dichos linfocitos, así como a las alteraciones inmunológicas que acompañan a la enfermedad . Introducción LEUCEMIAS LINFOIDE CRÓNICA
  • 55. La leucemia linfática crónica es la leucemia mas frecuente entre las personas adultas; la incidencia global es de 3/100.000. Historia y Epidemiologia LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 56. Etiología La causa de LLC no se conoce. Sin embargo existen ciertos factores relacionados con la Enfermedad. Factor hereditario: El riesgo de padecer la enfermedad entre los familiares en primer grado de una persona con LLC se estima que es de 2/7 veces superior al de otros pacientes. LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 57. Se hallan alteraciones cromosomicas en alrededor del 80% de los casos. Las anomalias cromosomicas mas frecuentes son la aneuploidias y las deleciones. Las anomalias mas frecuentes son: 13q14 en el 50% de los casos  11q22-q23 en el 18% de los casos 12q13 16% 17q13 7% 6q21 6% Alteraciones cromosómicas LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 58. • Analiticas: se descubre como hallazgo fortuito en una biometría hemática que demuestra leucocitosis con linfocitosis en pacientes asintomáticos. •En otros pacientes se realiza cuando este presenta astenia, adenopatías y aumento en la susceptibilidad a infecciones bacteriana (neumonía), virales en las que se incluye herpes simple o zoster. •Hallazgos físicos: linfadenopatia local o generalizada y hepato y esplenomegalia. Manifestaciones clínicas LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 59. Laboratorio El dato mas característico es la leucocitosis, que suele estar comprendida entre 20 y 150 *10/L con una linfocitosis superior al 75%. Los linfocitos son de pequeño tamaño, con un núcleo redondeado, cromatina condensada en grumos y escaso citoplasma; estas células son anormalmente frágiles y se rompen con facilidad al efectuar las extensiones de sangre periférica, dando lugar a las típicas sombras de gumprecht. Las concentraciones séricas de acido úrico, LDH, beta-2- microglobulina y bilirrubina total pueden elevarse. La hipogammaglobulinemia es muy frecuente (el 20%-60% ), sobre todo en los pacientes con enfermedad avanzada. El aspirado de medula ósea revela una infiltración por elementos linfoides. en la biopsia medular se han definido diferentes patrones de infiltración: nodular, intersticial, mixto y difuso. LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  • 60. Anamnesis: •Antecedentes familiares de LLC u otras neoplasias •Antecedentes personales de infecciones, neoplasias. •Enfermedades asociadas Exploración física: •Adenopatías •Esplenomegalia •Hepatomegalia Diagnostico LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA •Biopsia ganglionar •Biopsia de tejidos presumiblemente afectados •TC toracoabdominal •Dosificación de inmunoglobulinas séricas •Inmunoelectroforesis •Citogenética •Biología molecular Laboratorio: •Hemograma completo, incluyendo recuento de Reticulositos. •Recuento de plaquetas •Prueba de coombs •Prueba de funcionalismo hepático y renal •Serología para virus del hepatitis •LDH sérica • beta 2 microglobulinemia sérica •Proteinograma •Aspirado/biopsia de medula ósea •Marcadores celulares
  • 61. Modalidades terapéuticas *Quimioterapia : Clorambucilo: se administra por vía oral a dosis de 6 a 8 mg/día o de forma intermitente (0,4-0,8 mg/kg cada 15 o 30 días), ajustando la dosis a la respuesta y a toxicidad hematológica. Ciclofosfamida: es una alternativa al tratamiento con clorambucilo; suele administrarse a la dosis de 50-100 mg P.O. y día o de 750 mg/m2 j.v. cada 2-4 semanas. Costicosteroide: en general se administran junto a alquilantes. De forma aislada (30-60 mg por día). Poliquimioterapia: la combinación mas utilizada es clorambucilo mas prednisona. Uno de los muchos esquemas terapéuticos existentes consiste en clorambucilo, 0,4 mg/kg ( días 1 y 2 ) junto con prednisona, 40 mg/m2 (días 1 a 5) cada 2 semanas. *Radioterapia *Esplenectomía LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA