INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL 
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía 
Hospital General La Villa 
Cirugía
 Conjunto de mecanismos fisiológicos de que dispones el organismo para hacer 
frente a una hemorragia. 
 Es un conjunto ...
 La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular. 
 Causada por: 
 Acción de factores autocoides local...
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 Las plaquetas (trombocitos) son discos diminutos 
de 1 a 4 μm de diámetro, sin núcleo. 
 Se fo...
 Moléculas de actina, miosina y tromboastenina → Proteinas contráctiles. 
 Restos de REL y aparato de Golgi → Síntesis d...
Lesión 
Contacto con 
fibras de 
colágeno 
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plaquetas 
Liberación de 
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Adherencia al 
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 Vía intrínseca inicia con el factor XII y a través de una 
cascada de reacciones enzimáticas activa los factores XI, IX ...
Factores de coagulación. Sinónimos 
Factor I Fibrinógeno 
Factor II Protrombina 
Factor III Factor tisular 
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 El sistema de coagulación está sumamente regulado. Además 
de la formación del coágulo que debe ocurrir para evitar la 
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 El inhibidor de la vía de factor hístico (TFPI, tissue factor 
pathway inhibitor) bloquea el complejo de factor hístico ...
 Durante el proceso de cicatrización de las heridas, el coágulo 
de fibrina debe sufrir lisis, lo que permite el restable...
 La fibrinólisis es un proceso paralelo a la coagulación. 
 El plasminógeno puede convertirse a plasmina por acción de 
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 La antiplasmina α2 inhibe a la plasmina; la antiplasmina es 
una proteína que forma enlaces cruzados con la fibrina por ...
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 Es una enfermedad causada por la deficiencia del factor VIII. 
 Se relaciona con hemorragias espontáneas y de gravedad....
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La concentración en plasma de Factor VIII para la integridad 
hemostática es de 2 -3 %. 
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Exactamente, la terapia a seguir es el uso de crioprecipitado 
congelado húmedo. 
La meta es la reposición del Factor VIII...
Debemos considerar que todos los casos son distintos y el 
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Se desarrolla por la deficiencia del factor IX. 
Por medios clínicos es muy difícil distinguir la patología 
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Mantener un nivel plasmático de Factor IX por arriba del 20%, 
durante 10 días aproximadamente.
El tratamiento de elección es la terapia de reemplazo, 
considerando que la vida media del Factor IX es más estable ( 
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Caracterizado por un Factor VIII:C anormal o descenso de 
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En los pacientes, los tiempos de sangrí...
La actividad de la Ristocetina como un cofactor, es determinante 
para la agregación plaquetaria. 
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Manifestaciones clínicas 
 Hemorragia espontanea en 
piel o mucosas. 
 Epistaxis 
 Menorragias 
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Reposición...
Son todas aquellas condiciones que afectan la hemostasia en 
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Que puede ser inducido por fármacos como la heparina. 
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 Los defectos de la agregación y secreción plaquetarias 
ocurren en personas con trombocitopenia, policitemia o 
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Tratamiento nutricional. 
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Una unidad de plaquetas contiene alrededor de 5.5 × 105 
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 Generada por introducción de material tromboplástico en 
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 La principal consideración terapéutica es el alivio del 
problema médico subyacente. 
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¿En que personas puede encontrarse el 
estado hipofibrinogenemico? 
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 La hemorragia espontánea puede ser una complicación del tratamiento 
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 HEMOSTASIS LOCAL 
 prevenir el flujo de sangre desde los vasos sanguíneos 
abiertos o seccionados. Las técnicas pueden ...
 El dispositivo mecánico más antiguo para cerrar un punto 
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 El cauterio produce hemostasis por desnaturalización de 
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 Algunas sustancias químicas actúan como vasoconstrictores, otras 
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 y otras más tienen propiedades...
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  • Ésta es desdoblada por la plasmina para formar tPA de dos cadenas. La bradicinina es un vasodilatador potente dependiente del endotelio que se origina del desdoblamiento de un cininógeno de alto peso molecular por acción de la calicreína; causa contracción del músculo liso no vascular, incrementa la permeabilidad vascular y favorece la liberación de tPA.
  • Coagulacion

    1. 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía Hospital General La Villa Cirugía
    2. 2.  Conjunto de mecanismos fisiológicos de que dispones el organismo para hacer frente a una hemorragia.  Es un conjunto de procesos cuya función es limitar la perdida de sangre a través de un baso lesionado.  Los cuatro procesos que participan son:  Vasoconstricción  Formación del tapón plaquetario  Formación de fibrina  Fibrinólisis.
    3. 3.  La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular.  Causada por:  Acción de factores autocoides locales dependientes de los tejidos traumatizados y plaquetas. ▪ El tromboxano A2 (TXA2), Endotelinas, Serotonina (5-hidroxitriptamina), la bradicinina y los fibrinopéptidos.  Reflejos nerviosos que se inician por sensación de dolor.  Este proceso dura algunos minutos, mientras tienen lugar los procesos de coagulación y formación del trombo.
    4. 4. ¿Que son las plaquetas?  Las plaquetas (trombocitos) son discos diminutos de 1 a 4 μm de diámetro, sin núcleo.  Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, los cuales se fragmentan antes de entrar a la circulación sanguínea.  La concentración normal de las plaquetas en la sangre está entre 150,000 y 400,000 por ml.  Vida promedio 10 días.
    5. 5.  Moléculas de actina, miosina y tromboastenina → Proteinas contráctiles.  Restos de REL y aparato de Golgi → Síntesis de enzimas y almacén de calcio.  Mitocondrias → Síntesis de ATP y ADP.  Glicoproteínas → Reconocimiento.  Fosfolípidos → sustrato para derivados del acido araquidónico.  Factor de crecimiento derivado de plaquetas → reparación del daño  Factor estabilizador de fibrina.
    6. 6. Lesión Contacto con fibras de colágeno Activación de plaquetas Liberación de componente. Adherencia al colágeno Factor de von Willebrand ADP y tromboxano Reclutamiento de plaquetas. Tapón plaquetario laxo Fibrina Tapón inflexible
    7. 7.  Vía intrínseca inicia con el factor XII y a través de una cascada de reacciones enzimáticas activa los factores XI, IX y VII es secuencia.  Todos los factores se encuentran en circulación, y no es necesaria la participación de la superficie para iniciación del proceso.  La vía extrínseca, por el contrario es necesaria la exposición de factor histico en la superficie para iniciar la secuencia con el factor VII.  Ambas vías confluyen en una vía común, con el factor X, y la activación continua en secuencia con los factor II (protrombina) y factor I (fibrinógeno).
    8. 8. Factores de coagulación. Sinónimos Factor I Fibrinógeno Factor II Protrombina Factor III Factor tisular Factor IV Calcio Factor V Proacelerina, factor lábil Factor VII Proconvertina Factor VIII Factor anti hemofílico A Factor IX Factor anti hemofílico B (Christmas) Factor X Factor de Stuart-Prower Factor XI Factor anti hemofílico C Factor XII Factor de Hageman Factor XIII Estabilizador de fibrina Precalicreina. Factor de Fletcher Cininogeno de alta masa mol. Factor de Fitzgelarld Plaquetas.
    9. 9.  El sistema de coagulación está sumamente regulado. Además de la formación del coágulo que debe ocurrir para evitar la hemorragia al momento de la lesión vascular, deben existir dos procesos relacionados para evitar la propagación del coágulo más allá del sitio de la lesión.  Inhibición por retroalimentación sobre la cascada de coagulación.  El mecanismo de fibrinólisis
    10. 10.  El inhibidor de la vía de factor hístico (TFPI, tissue factor pathway inhibitor) bloquea el complejo de factor hístico extrínseco VIIa, eliminando la producción catalítica de los factores Xa y IXa.  La antitrombina III neutraliza de manera eficaz todas las proteasas de serina procoagulantes e inhibe de manera débil el complejo de factor hístico-factor VIIa.  El sistema de proteína C inhibe la formación de trombina,
    11. 11.  Durante el proceso de cicatrización de las heridas, el coágulo de fibrina debe sufrir lisis, lo que permite el restablecimiento del flujo sanguíneo.  La plasmina es una enzima de gran importancia que desdobla la red de fibrina en varios sitios, lo que da origen a la producción de fragmentos circulantes que son eliminadas por otras proteasas o bien en el riñón e hígado.
    12. 12.  La fibrinólisis es un proceso paralelo a la coagulación.  El plasminógeno puede convertirse a plasmina por acción de uno de varios activadores de plasminógeno, lo que incluye tPA y uPA.  El tPA se sintetiza por las células endoteliales y se libera por las células con la estimulación de trombina como tPA de cadena única.  El tPA y plasminógeno se unen a la fibrina conforme se sintetiza, y este complejo trimolecular desdobla con gran eficacia a la fibrina.
    13. 13.  La antiplasmina α2 inhibe a la plasmina; la antiplasmina es una proteína que forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII, lo que ayuda a asegurar que no ocurra destrucción del coágulo con gran rapidez.  El inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina, una procarboxipeptidasa activada por el complejo de trombina trombomodulina, el cual elimina los residuos de lisina de la fibrina que son esenciales para la unión del plasminógeno.
    14. 14. Son todos aquellos trastornos de la coagulación, en el cual su origen es meramente genético. Este grupo de patologías son de carácter recesivo y ligado al sexo. Muy baja incidencia. Población afectada: Varones en su gran mayoría. El cuadro clínico, dependerá del tipo de mutación existente. Expresión variable.
    15. 15.  Es una enfermedad causada por la deficiencia del factor VIII.  Se relaciona con hemorragias espontáneas y de gravedad.  El riesgo es aún mayor si se encuentra menor al 5%, en un paciente quirúrgico. SANGRADO PROFUSO Y DE DIFICIL CONTROL QUE PONE EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE.
    16. 16. En el lactante mayor y en las etapas posteriores de la vida podemos encontrar eventos que pueden pasar desapercibidos hasta aquellos que causan alerta en los padres y familiares. Entre ellos tenemos:  Epistaxis recurrente.  Hematuria  Hemorragia intracraneana (posterior a un traumatismo).  Hemorragia retroperitoneal  Hematoma intestinal intramural: Vómito, diarrea y dolor tipo cólico.
    17. 17. La concentración en plasma de Factor VIII para la integridad hemostática es de 2 -3 %. En caso de hemorragia grave: La concentración necesaria se eleva hasta un 30%. Cantidad presente Vida media del Favor VIII: 4 horas. Contiene 1 unidad de F. VIII 1 ml de plasma. 1 Concentrado crioprecipitado de Factor VIII 9.6 unidades /ml-
    18. 18. Exactamente, la terapia a seguir es el uso de crioprecipitado congelado húmedo. La meta es la reposición del Factor VIII, alcanzando niveles por arriba del 25 a 30%. 1 unidad /Kg de peso corporal equivale al 2% de la actividad total. La administración de esta cantidad se da cada 4 a 6 horas, por 10 días. Incluso para procedimientos quirúrgicos menores.
    19. 19. Debemos considerar que todos los casos son distintos y el tratamiento debe ajustarse a las necesidades del paciente. En Hemofilia grave: Uso de concentrados de Factor VIII. En Hemofilia A: Derivados sintéticos de vasopresina, para producir un incremento dependiente de las dosis, en la actividad de dicho factor y la liberación del activador de plasminógeno.
    20. 20. Se desarrolla por la deficiencia del factor IX. Por medios clínicos es muy difícil distinguir la patología con la deficiencia del Factor VIII. La forma clínica depende de la actividad total del factor. En este caso, la forma grave se da por actividad menor al 1%.
    21. 21. Mantener un nivel plasmático de Factor IX por arriba del 20%, durante 10 días aproximadamente.
    22. 22. El tratamiento de elección es la terapia de reemplazo, considerando que la vida media del Factor IX es más estable ( 18 a 40 horas). Riesgos  Riesgo de tromboembolia  Desarrollo de anticuerpos, durante el embarazo.
    23. 23. Caracterizado por un Factor VIII:C anormal o descenso de la actividad del mismo. En los pacientes, los tiempos de sangría son prolongados por baja o nula actividad, de aquí la gravedad del padecimiento.
    24. 24. La actividad de la Ristocetina como un cofactor, es determinante para la agregación plaquetaria. Esta no tiene eficacia en el 70% de los pacientes.
    25. 25. Manifestaciones clínicas  Hemorragia espontanea en piel o mucosas.  Epistaxis  Menorragias Tratamiento Reposición con crioprecipitado: Un día antes de la intervención quirúrgica y la duración es igual a la hemofilia típica.
    26. 26. Son todas aquellas condiciones que afectan la hemostasia en el paciente quirúrgico, ya sean inducidas por pérdidas medicamentosas y enfermedades.
    27. 27. Caída súbita del recuento plaquetario. Que puede ser inducido por fármacos como la heparina. Alteraciones orgánicas: Uremia. En este caso en particular afecta el tiempo de sangrado y la agregación plaquetaria.
    28. 28.  Los defectos de la agregación y secreción plaquetarias ocurren en personas con trombocitopenia, policitemia o mielofibrosis.
    29. 29. Un recuento mayor de 50 000/mm3 no requiere tratamiento específico. Tratamiento nutricional. Esteroides Plasmaféresis. Esplenectomia Transfusiones masivas de sangre. Una unidad de plaquetas contiene alrededor de 5.5 × 105 plaquetas y se espera que eleve el recuento de plaquetas circulantes en 10 000/mm3 en un varón de 70 kg.
    30. 30. Una unidad de plaquetas contiene alrededor de 5.5 × 105 plaquetas y se espera que eleve el recuento de plaquetas circulantes en 10 000/mm3 en un varón de 70 kg.
    31. 31.  Generada por introducción de material tromboplástico en la circulación, puede ser consecutivo a la retención de feto muerto, embolia de líquido amniótico, carcinoma diseminado, linfoma y diversas infecciones. Recuento plaquetario bajo,protamina (+), descenso de fibrinógeno y aumento de los productos de la degradación de la fibrina. Deficiencia de fibrinógeno
    32. 32.  La principal consideración terapéutica es el alivio del problema médico subyacente.  Uso de soluciones intravenosas para mantener el volumen.  Reposición de factores hemostáticos  Heparina en algunos casos:púrpura fulminante o tromboembolia venosa.  Inhibidores fibrinolíticos
    33. 33. ¿En que personas puede encontrarse el estado hipofibrinogenemico? Esto puede encontrarse en personas con carcinoma prostático metastásico, choque, sepsis, hipoxia, neoplasia, cirrosis e hipertensión portal. Se observa disminución del fibrinógeno y los factores V y VIII, ya que todos son sustratos para la enzima plasmina. La trombocitopenia no es parte del estado fibrinolítico puro Está indicado el tratamiento del trastorno subyacente (si se identifica). También puede ser útil el ácido ε-aminocaproico (EACA), inhibidor de la fibrinólisis.
    34. 34.  Lo ideal es mantener el hematócrito por debajo de 48% y el recuento plaquetario  en menos de 400 000/mm3.  ¿Cual es la complicacion mas frecuente?  La hemorragia es la complicación más frecuente en este grupo, seguida de trombosis e infección. Se ha  sugerido en estos sujetos el uso preoperatorio de agentes antiplaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico, dipiridamol) y anticoagulante
    35. 35.  La enfermedad hepática avanzada puede acompañarse de disminución de la síntesis de  los factores de coagulación II, V, VII, X y XIII. Además, también puede haber aumento  de la fibrinólisis por la incapacidad del hígado para eliminar los activadores del plasminógeno.
    36. 36.  La hemorragia espontánea puede ser una complicación del tratamiento anticoagulante, con una incidencia proporcional al grado de anticoagulación. Es probable requerir el tratamiento quirúrgico en los pacientes que reciben terapia anticoagulante. El riesgo de complicaciones trombóticas aumenta cuando la terapéutica anticoagulante se suspende en forma súbita, lo que probablemente se deba a un ―fenómeno de rebote‖.  Cuando el tiempo de coagulación es menor de 25 min en el paciente heparinizado o cuando el PT es menor de 1.5 veces el control, tal vez no sea necesario revertir el tratamiento anticoagulante. Si se requiere un procedimiento quirúrgico de urgencia, puede revertirse la anticoagulación.
    37. 37.  HEMOSTASIS LOCAL  prevenir el flujo de sangre desde los vasos sanguíneos abiertos o seccionados. Las técnicas pueden clasificarse en mecánicas, térmicas y químicas.
    38. 38.  El dispositivo mecánico más antiguo para cerrar un punto sangrante o prevenir el ingreso  de sangre de una zona dañada es la presión digital. La ventaja del dedo es que es el medio hemostático menos traumático.  La hemorragia difusa desde varios vasos cortados puede controlarse con técnicas mecánicas, incluida la presión directa sobre el área sangrante, presión a distancia o presión generalizada. Es preferible la presión directa y no conlleva el peligro de necrosis hística que acompaña al uso de un torniquete. Las prendas gravitacionales se han usado para ejercer presión generalizada.
    39. 39.  El cauterio produce hemostasis por desnaturalización de proteínas, lo cual produce coagulación  de grandes áreas de tejido. También se aplica enfriamiento para controlar la hemorragia  y actúa mediante el aumento del hematócrito intravascular local y disminución  del flujo sanguíneo por vasoconstricción. La cirugía criogénica emplea temperaturas de  –20 a –180°C.
    40. 40.  Algunas sustancias químicas actúan como vasoconstrictores, otras como procoagulantes,  y otras más tienen propiedades higroscópicas que contribuyen a tapar los vasos sanguíneos  abiertos. La adrenalina es un vasoconstrictor, pero en virtud de su absorción y efectos  sistémicos considerables, casi siempre se usa sólo en áreas con exudación mucosa.  Los materiales hemostáticos locales incluyen espuma de gelatina, celulosa y colágena  micronizada.

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