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VIRUS HERPES SIMPLE-1
GONZÁLEZ LUNA CECILIA
ZAMUDIO QUITERIO SAMANTHA
Grandes virus de ADN que compartes las
siguientes caracteristicas…
Morfología del virión

Forma básica de replicación
Capa...
Familia a
herpesvirinae
HSV-1, HSV-2, VVZ
(HSV-3)

Los virus herpes
humanos
se
clasifican en tres
subfamilias

Familia g h...
Familia b

Familia a

(CMV, HSV-6, HSV-7)

(HSV-1, HSV-2, VZ)
Ciclo replicativo corto
(horas), inducen
cambios citopáticos...
Estructura de los virus herpes
• Virus envueltos de gran tamaño que contiene una molécula bicatenaria de
ADN
• Virón Diám...
Para producir el RNAm la RNA
polimerasa dependiente de DNA
copia la cadena negativa
produciendo una cadena positiva
de RNA...
Su modelo de replicación es
válido para todos los
miembros de todas la
familias

La replicación ocurre
en el núcleo de la
...
Tipo Sinónimo Subfamil Célula blanco Infecciones Sitio de
Mecanismo de
ia
primaria
latencia
diseminación
HSV 1 Virus
Neuro...
CLASIFICACIÓN…
• 3 subfamilias

Alfaherpesvirinae:
VHS-1, VHS-2, VVZ
*Lisan las Células,
crecen de manera
rápida
*Causa in...
VIRUS HERPES SIMPLE 1…
• Codifica aprox. 80 proteínas.
• Polimerasa de ADN dependiente de ADN
• Enzimas depuradoras: Desox...
• Codifica al menos 10 glucoproteínas que
actúan como proteínas de adhesión vírica:
• gB (proteínas de fusión), gC, gE, gI...
REPLICACIÓN…
Interacción de
glucoproteínas víricas
con los receptores de
la sup. celular

El genoma se replica
antes de qu...
Las proteínas de la
cápside migran hacia el
interior del núcleo

Se ensamblan las
cápsides icosaédricas y
se llenan con el...
PATOGENIA…

Puede provocar
infecciones líticas
en la mayoría de
las células

infecciones
persistentes en
linfocitos y
macr...
Generalmente , la inhibición de la síntesis macromolecular
celular que induce el virus provoca:

Citólisis, la degradación...
• La infección se inicia a través de la membranas
mucosas o de roturas de piel por contacto
directo.
• Se multiplica en la...
• El VHS bloque la inhibición inducida por el
interferón de la síntesis proteicas vírica
impide el paso de péptidos al RE ...
• Elude la neutralización y la eliminación
humoral por medio de su diseminación directa
de una célula a otra
• Las células...
Epidemiología
• El VHS puede alcanzar un edo. De latencia con posibilidad de recurrencia
asintomatica El individuo infect...
Faringitis…
• Es una inflamación de la faringe
Afecta a jóvenes adultos y niños
Infección primaria / reactivación.
Vesí...
SÍNTOMAS…
•
•
•
•

Dolor de garganta
Molestia al deglutir
Fiebre
Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en el
cuello
•...
Gingivoestomatitis Herpética
Infecciones virales más comunes causada por HSV-1

Autolimitante, Infección primaria en niños...
Formas o fases…

Leve

Graves

• Múltiples ulceras superficiales
• Superficies mucosas queratinizantes y
no queratinizante...
Síntomas
•
•
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•

Eritema de los tejidos gingivales
Malestar general
Irritabilidad
Cefalea y dificultad para com...
Manifestaciones secundarias
• Herpes labial
• Herpes genital
• Herpes ocular/Queratitis herpética Limitada a un solo
ojo...
Factores desencadenantes
• Luz solar
• Traumatismos
• Infecciones

• Fiebre
• Estrés

• Ciclo menstrual
DX LABORATORIO…
• Examen directo al microscopio.
El frotis de Tzanck muestra células gigantes
multinucleadas y cuerpos de...
• Cultivo celular
El VHS se replica y provoca efectos
citopatológicos identificables en la mayoría de
los cultivos celula...
• Aislamiento del virus
El virus se obtiene a partir de vesículas, no de
lesiones con costra.
VHS Produce ECPs después d...
• Se utilizan sondas ADN especificas del tipo de
VHS, cebadores específicos de ADN para PCR y
anticuerpos con el fin de di...
TRATAMIENTO…
• Aciclovir, valaciclovir, peniciclovir y famciclovir
( estos farmácos se incorporan al ADN virico e
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  1. 1. VIRUS HERPES SIMPLE-1 GONZÁLEZ LUNA CECILIA ZAMUDIO QUITERIO SAMANTHA
  2. 2. Grandes virus de ADN que compartes las siguientes caracteristicas… Morfología del virión Forma básica de replicación Capacidad para establecer infecciones latentes y recurrentes. Codifican proteínas y enzimas que facilitan la replicación y la interacción del virus con el organismo anfitrión.
  3. 3. Familia a herpesvirinae HSV-1, HSV-2, VVZ (HSV-3) Los virus herpes humanos se clasifican en tres subfamilias Familia g herpesvirinae Epstein-Barr (HSV-4), HSV-8Sarcoma de Kaposi Familia b herpesvirinae CMV (HSV-5), VHH-6, VHH-7
  4. 4. Familia b Familia a (CMV, HSV-6, HSV-7) (HSV-1, HSV-2, VZ) Ciclo replicativo corto (horas), inducen cambios citopáticos en cultivos celulares y el espectro de células que infectan es amplio Su ciclo replicativo es prolongado (días) y su espectro de células infectadas es reducido (la infección latente ocurre en glándula salival, linfocitos y riñón) Familia g Epstein-Barr (HSV-4), HSV-8 Su ciclo replicativo es largo y su espectro de células infectadas es MUY reducido (células linfoblastoides)
  5. 5. Estructura de los virus herpes • Virus envueltos de gran tamaño que contiene una molécula bicatenaria de ADN • Virón Diámetro 150nm • Núcleo de ADN rodeado Cápside deltaicosaédrica Cont. 162 capsómeros Recubierta de una envoltura que contiene glicoproteínas. • Entre la cápside y la envoltura se halla el tegumento que contiene las proteínas y enzimas necesarias para la replicación viral • Sensibles a los ácidos, los disolventes, los detergentes y la desecación.
  6. 6. Para producir el RNAm la RNA polimerasa dependiente de DNA copia la cadena negativa produciendo una cadena positiva de RNA que es traducida a proteínas virales por los ribosomas de la célula huésped Para replicar el genoma viral, la DNA polimerasa dependiente de DNA copia ambas cadenas produciendo el genoma de doble cadena de DNA
  7. 7. Su modelo de replicación es válido para todos los miembros de todas la familias La replicación ocurre en el núcleo de la célula huésped En células divisibles (epitelio) la infección aguda es lítica; la infección latente ocurre en células no divisibles (neuronas) Producen tres tipos de proteínas: precoces inmediatas, precoces y tardías. La mayoría paraliza el metabolismo celular y lleva a la muerte, excepto el CMV que estimula la síntesis celular de DNA y proteínas
  8. 8. Tipo Sinónimo Subfamil Célula blanco Infecciones Sitio de Mecanismo de ia primaria latencia diseminación HSV 1 Virus Neurona Contacto directo a Epitelio mucoso Herpes Herpes mucocutáneo (incluyendo Simplex 1 transmisión sexual) HSV 2 Virus Herpes Simplex 2 a Epitelio mucoso Herpes genital Neurona Contacto directo (incluyendo transmisión sexual) HSV 3 Virus Varicela Zoster a Epitelio mucoso Varicela Zóster y Neurona Respiratorio y por contacto directo
  9. 9. CLASIFICACIÓN… • 3 subfamilias Alfaherpesvirinae: VHS-1, VHS-2, VVZ *Lisan las Células, crecen de manera rápida *Causa infecciones latentes en ganglios neuronales sensitivos o sensoriales Gammaherpervirinae: Virus de Epstein-Barr (VHS-4), VHS-8 Betaherpesvirinae: VHS-5, VHS-6, VHS-7 * Se replican en células linfoides (establece latencia, pueden lisar células epiteliales ) *Infectan tejido linfoide, glándulas salivales y los riñones *Crecimiento lento
  10. 10. VIRUS HERPES SIMPLE 1… • Codifica aprox. 80 proteínas. • Polimerasa de ADN dependiente de ADN • Enzimas depuradoras: Desoxirribomucleasas, timidina cinasa (fosforila los desoxirribonucleósidos), ribonucleótido reductasa (transforma los ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos) y proteasa • Obtienen sustratos para la replicación del genoma vírico
  11. 11. • Codifica al menos 10 glucoproteínas que actúan como proteínas de adhesión vírica: • gB (proteínas de fusión), gC, gE, gI (proteínas estructurales y de evasión inmunológica) gD, gH. • C3 (Complemento) se une a gC; disminuyendo su concentración sérica. • Fc de IgG se une al complejo gE/gI; camufla el virus y las células infectadas por el.
  12. 12. REPLICACIÓN… Interacción de glucoproteínas víricas con los receptores de la sup. celular El genoma se replica antes de que ocurra la transcripción de los genes de la fase tardía Se suministra el ADN al núcleo. Las proteínas de la Las proteínas de la fase precoz, Están fase inmediata formadas por precoz, favorecen la enzimas como la captura de la célula ADN-polimerasa, ADN dependiente Las proteínas de la fase tardía, son La transcripción y la proteínas traducción ocurren en estructurales ( 3 fases: inmediata cápside vírica y las glucoproteínas) precoz, precoz, tardía.
  13. 13. Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del núcleo Se ensamblan las cápsides icosaédricas y se llenan con el genoma del ADN Abandonan la célula por exocitosis o lisis celular. Se produce la gemación de las cápsides, a través de la membrana nuclear y del RE hacia el citoplasma Donde adquieren las proteínas del tegumento
  14. 14. PATOGENIA… Puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos infecciones latentes en neuronas
  15. 15. Generalmente , la inhibición de la síntesis macromolecular celular que induce el virus provoca: Citólisis, la degradación del ADN de la célula anfitriona, permeabilidad de la membrana, destrucción del citoesqueleto y senescencia de la célula. Se forman Cuerpos de Inclusión Intranucleares Acidofilos de Cowdry de tipo A. Hay cambios en la estructura nuclear y marginación de la cromatina Otras cepas de VHS forman Sincitios
  16. 16. • La infección se inicia a través de la membranas mucosas o de roturas de piel por contacto directo. • Se multiplica en las células de la base de la lesión e infecta la neurona que las inerva. • Se desplaza hasta el ganglio (trigémino en el caso de VHS bucal y al sacro en caso de VHS genital) • Lc T CD8 Y Interferon gamma mantienen el VHS latente
  17. 17. • El VHS bloque la inhibición inducida por el interferón de la síntesis proteicas vírica impide el paso de péptidos al RE para inhibir su unión a MHC 1 y así inhibir el reconocimiento de las células infectadas por TCD8
  18. 18. • Elude la neutralización y la eliminación humoral por medio de su diseminación directa de una célula a otra • Las células infectadas expresan receptores de anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas humorales
  19. 19. Epidemiología • El VHS puede alcanzar un edo. De latencia con posibilidad de recurrencia asintomatica El individuo infectado es una fuente de contagio durante toda la vida. • VHS-1 Mas frecuente • El VHS-1 contagia Contacto bucal, compartir vasos, cepillos de dientes u otros objetos contaminados con saliva. • La autoinoculación puede originar una infeccion ocular
  20. 20. Faringitis… • Es una inflamación de la faringe Afecta a jóvenes adultos y niños Infección primaria / reactivación. Vesículas agrupadas en una base eritematosa Lesiones dolorosas que erosionan
  21. 21. SÍNTOMAS… • • • • Dolor de garganta Molestia al deglutir Fiebre Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en el cuello • Dolor articular o dolores musculares
  22. 22. Gingivoestomatitis Herpética Infecciones virales más comunes causada por HSV-1 Autolimitante, Infección primaria en niños 6meses- 5 años Incubación 2dias- 2 semanas Latencia Ganglio de gasser
  23. 23. Formas o fases… Leve Graves • Múltiples ulceras superficiales • Superficies mucosas queratinizantes y no queratinizantes • Limitadas a las encías o afectar varios sitios. • Ulceras blanquecinas difusas • Resulta de la coalescencia de muchas ulceras pequeñas superficiales aisladas
  24. 24. Síntomas • • • • • • • • • Eritema de los tejidos gingivales Malestar general Irritabilidad Cefalea y dificultad para comer Adenopatías Vesículas intra y extraorales Ulceras sangrantes Fiebre Halitosis
  25. 25. Manifestaciones secundarias • Herpes labial • Herpes genital • Herpes ocular/Queratitis herpética Limitada a un solo ojo Puede provocar una enfermedad recurrente que causa una cicatriz permanente, lesiones cornéales y ceguera. • Encefalitis herpética Lesión en lóbulos temporales Provoca aparición de eritrocitos en el LCR, convulsiones, anomalías neurológicas focales.
  26. 26. Factores desencadenantes • Luz solar • Traumatismos • Infecciones • Fiebre • Estrés • Ciclo menstrual
  27. 27. DX LABORATORIO… • Examen directo al microscopio. El frotis de Tzanck muestra células gigantes multinucleadas y cuerpos de la base de la lesión de inclusión de Cowdry de tipo A.
  28. 28. • Cultivo celular El VHS se replica y provoca efectos citopatológicos identificables en la mayoría de los cultivos celulares
  29. 29. • Aislamiento del virus El virus se obtiene a partir de vesículas, no de lesiones con costra. VHS Produce ECPs después de 1 a 3 días en células HeLa, fibroblastos embrionados humanos y células de riñón de conejo Las células infectadas aumentan de tamaños y con aspecto hinchado.
  30. 30. • Se utilizan sondas ADN especificas del tipo de VHS, cebadores específicos de ADN para PCR y anticuerpos con el fin de diferenciar VHS1 de 2
  31. 31. TRATAMIENTO… • Aciclovir, valaciclovir, peniciclovir y famciclovir ( estos farmácos se incorporan al ADN virico e impiden su elongación) • Analgésicos/ Antipiréticos.

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