Jorge Eduardo Reyes Tovilla
MIP
La evolución del infarto del miocardio
(myocardial infarction, MI) incluye estas
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1) aguda (primeras ...
 En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión
total de una arteria epicárdica produce elevación
del segmento ST.
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Localizacion Derivaciones
Septal V1-V2
Anterior V3, V4
Apical V5, V6
Lateral DI, aVL
Inferior DII, DIII, aVF
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 Es posible detectar los biomarcadores
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La intervención coronaria primaria (PCI),
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Si no hay contraindicaciones en
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 El régimen recomendado con tPA consiste en la
administración intravenosa rápida (bolo) de 15 mg,
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Antitromboticos
Bloqueadores adrenérgicos beta
Inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Disfunción ventricular
Choque cardiogénico
Arritmias
Dolor recurrente retroesternal
Pericarditis
Tromboembolia
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  1. 1. Jorge Eduardo Reyes Tovilla MIP
  2. 2. La evolución del infarto del miocardio (myocardial infarction, MI) incluye estas fases cronológicas: 1) aguda (primeras horas a siete días); 2) recuperación o curación (siete a 28 días), y 3) cicatrización (29 días o más).
  3. 3.  En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST.  Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG.  La necrosis de suficiente tejido miocárdico reduce la amplitud de la onda R o bien produce ondas Q francamente anormales en las derivaciones anteriores o inferiores  El infarto auricular se acompaña de desviaciones del segmento PR, cambios de la morfología de la onda P o arritmias auriculares
  4. 4. Localizacion Derivaciones Septal V1-V2 Anterior V3, V4 Apical V5, V6 Lateral DI, aVL Inferior DII, DIII, aVF Ventrículo derecho V1, V2 y V4R Posterior Depresión ST en V1-V3
  5. 5. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depresión recíproca del ST en las derivaciones V1 a V3.
  6. 6.  Es posible detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre periférica, una vez que se rebasa la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el plano intersticial de la zona del infarto, y hay derramamiento y paso de ellos a la circulación venosa.  Las troponinas T (cTnT) e / (cTnl) cardioespecíficas normalmente no se detectan en la sangre de sujetos sanos cTnT y cTnl, pero después de STEMI pueden alcanzar un nivel 20 veces mayor (o más) que el límite superior de referencia.
  7. 7.  La concentración de fosfocinasa de creatina aumenta en término de 4 a 8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h.  Un inconveniente neto de la medición de CK total es que no es específica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en casos de enfermedad o traumatismos de músculos de fibra estriada, incluidas las inyecciones intramusculares.  operaciones en corazón, miocarditis y cardioversión eléctrica pueden originar incremento de los niveles séricos de la isoenzima (MB)  La proporción de la masa de CKMB/actividad de CK de 2.5 o más sugiere que el incremento de CKMB provino del miocardio y no del músculo de fibra estriada.
  8. 8.  Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como creatincinasa (creatine kinase, CK), MB y troponina (un indicador mucho más específico de necrosis del miocardio) están expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia del infarto del miocardio. Los niveles altos de estos indicadores son los que permiten diferenciar a sujetos con NSTEMI, de los que tienen angina inestable.
  9. 9. En la angina inestable, en 30 a 50% de los pacientes se observan depresión del segmento ST, elevación transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o las dos alteraciones simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial.
  10. 10.  Es necesario someter a la persona con UA/NSTEMI a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. Se permite la ambulación si no reaparece la isquemia (molestia clínica o cambios ECG) y no se detecta un indicador cardiaco de necrosis, durante 12 a 24 h. Las medidas médicas incluyen las terapéuticas simultáneas antiisquémica y antitrombótica.
  11. 11. Severidad Circunstancias Clínicas A B C Se desarrolla en presencia de una enfermedad no cardiaca que intensifica la isquemia miocárdica (AI secundaria). Se desarrolla en ausencia de una enfermedad extracardiaca (AI primaria). Se desarrolla dentro de las 2 semanas después de un IAM (AI postinfarto). I Angina severa de reciente comienzo o angina acelerada, sin dolor de reposo IA IB IC II Angina de reposo dentro del último mes pero no dentro de las 48 hs. precedentes (angina de reposo, subaguda) IIA IIB IIC III Angina de reposo dentro de las últimas 48 hr (angina de reposo, aguda) IIIA IIIB Troponina negativa IIIB Troponina positiva IIIC
  12. 12. Clase MORTALIDAD I En que no hay signos de congestión pulmonar o venosa 0 a 5% II Insuficiencia cardiaca moderada, que se manifiesta por estertores en ambas bases pulmonares, tercer ruido (galope), taquipnea o signos de insuficiencia cardiaca derecha, incluida congestión venosa y hepática 10 a 20% III Insuficiencia cardiaca intensa y edema pulmonar 35 a 45% IV Choque con presión sistólica menor de 90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental y oliguria 85 a 95%
  13. 13. La intervención coronaria primaria (PCI), por lo común angioplastia, colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa, técnica denominadaPCI primaria, es un procedimiento eficaz para restaurar la corriente sanguínea en STEMI si se efectúa en forma inmediata (urgencia) en las primeras horas del infarto.
  14. 14. Si no hay contraindicaciones en circunstancias óptimas, la administración de fibrinolíticos debe emprenderse en un plazo de 30 min de aparición del cuadro clínico (lapso entre la llegada del enfermo y la canulación de la vena, de 30 min o menos). Con la fibrinólisis el objetivo principal es restaurar inmediatamente el libre tránsito por la arteria coronaria.
  15. 15.  El régimen recomendado con tPA consiste en la administración intravenosa rápida (bolo) de 15 mg, seguidos de 50 mg por la misma vía en los primeros 30 min y a continuación de 35 mg en los 60 min siguientes.  La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) por vía intravenosa durante 1 h.  La rPA se administra en dos aplicaciones rápidas, que consisten en una aplicación de 10 MU durante 2 a 3 min, seguida de otra igual 30 min más tarde. La TNK se administra en una sola aplicación intravenosa de 0.53 mg/kg (basada en el peso) en un lapso de 10 s.
  16. 16. Antitromboticos Bloqueadores adrenérgicos beta Inhibición del sistema renina-angiotensina- aldosterona
  17. 17. Disfunción ventricular Choque cardiogénico Arritmias Dolor recurrente retroesternal Pericarditis Tromboembolia Aneurisma del ventriculo izquierdo

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