Este documento describe las fases del infarto agudo de miocardio, incluyendo la aguda, recuperación y cicatrización. Explica cómo se manifiesta en el electrocardiograma y los biomarcadores que se elevan. También cubre el tratamiento con fibrinolíticos, angioplastia primaria y fármacos.

1. Jorge Eduardo Reyes Tovilla
MIP

4. La evolución del infarto del miocardio
(myocardial infarction, MI) incluye estas
fases cronológicas:
1) aguda (primeras horas a siete días);
2) recuperación o curación (siete a 28
días), y
3) cicatrización (29 días o más).

6.  En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión
total de una arteria epicárdica produce elevación
del segmento ST.
 Muchos pacientes que tienen como manifestación
inicial elevación del segmento ST, evolucionan y al
final presentan ondas Q en el ECG.
 La necrosis de suficiente tejido miocárdico reduce
la amplitud de la onda R o bien produce ondas Q
francamente anormales en las derivaciones
anteriores o inferiores
 El infarto auricular se acompaña de desviaciones
del segmento PR, cambios de la morfología de la
onda P o arritmias auriculares

7. Localizacion Derivaciones
Septal V1-V2
Anterior V3, V4
Apical V5, V6
Lateral DI, aVL
Inferior DII, DIII, aVF
Ventrículo derecho V1, V2 y V4R
Posterior Depresión ST en V1-V3

8. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y
precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, III y
aVF.
Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se
vincula con depresión recíproca del ST en las derivaciones V1 a V3.

10.  Es posible detectar los biomarcadores
cardiacos en la sangre periférica, una vez
que se rebasa la capacidad de los linfáticos
del corazón para limpiar el plano intersticial
de la zona del infarto, y hay derramamiento y
paso de ellos a la circulación venosa.
 Las troponinas T (cTnT) e / (cTnl)
cardioespecíficas normalmente no se
detectan en la sangre de sujetos sanos cTnT
y cTnl, pero después de STEMI pueden
alcanzar un nivel 20 veces mayor (o más)
que el límite superior de referencia.

11.  La concentración de fosfocinasa de creatina aumenta
en término de 4 a 8 h y por lo general se normaliza
entre las 48 y 72 h.
 Un inconveniente neto de la medición de CK total es
que no es específica de STEMI, dado que dicha
cinasa puede aumentar en casos de enfermedad o
traumatismos de músculos de fibra estriada, incluidas
las inyecciones intramusculares.
 operaciones en corazón, miocarditis y cardioversión
eléctrica pueden originar incremento de los niveles
séricos de la isoenzima (MB)
 La proporción de la masa de CKMB/actividad de CK
de 2.5 o más sugiere que el incremento de CKMB
provino del miocardio y no del músculo de fibra
estriada.

13.  Los pacientes con angina inestable que
tienen mayores niveles de indicadores
biológicos de necrosis como creatincinasa
(creatine kinase, CK), MB y troponina (un
indicador mucho más específico de necrosis
del miocardio) están expuestos a mayor
riesgo de muerte o de recurrencia del infarto
del miocardio. Los niveles altos de estos
indicadores son los que permiten diferenciar
a sujetos con NSTEMI, de los que tienen
angina inestable.

14. En la angina inestable, en 30 a 50% de los
pacientes se observan depresión del
segmento ST, elevación transitoria del
mismo segmento, inversión de la onda T o
las dos alteraciones simultáneamente,
según la gravedad del cuadro inicial.

15.  Es necesario someter a la persona con
UA/NSTEMI a reposo absoluto con vigilancia
ECG continua en busca de desviación del
segmento ST y valoración del ritmo cardiaco.
Se permite la ambulación si no reaparece la
isquemia (molestia clínica o cambios ECG) y
no se detecta un indicador cardiaco de
necrosis, durante 12 a 24 h. Las medidas
médicas incluyen las terapéuticas
simultáneas antiisquémica y antitrombótica.

16. Severidad Circunstancias Clínicas
A B C
Se desarrolla en
presencia de una
enfermedad no cardiaca
que intensifica la
isquemia miocárdica (AI
secundaria).
Se desarrolla en
ausencia de una
enfermedad
extracardiaca (AI
primaria).
Se desarrolla
dentro de las 2
semanas después
de un IAM (AI
postinfarto).
I Angina severa de reciente comienzo
o angina acelerada, sin dolor de
reposo
IA IB IC
II Angina de reposo dentro del último
mes pero no dentro de las 48 hs.
precedentes (angina de reposo,
subaguda)
IIA IIB IIC
III Angina de reposo dentro de las
últimas 48 hr (angina de reposo,
aguda)
IIIA IIIB Troponina
negativa
IIIB Troponina
positiva
IIIC

17. Clase MORTALIDAD
I En que no hay signos de congestión pulmonar o
venosa
0 a 5%
II Insuficiencia cardiaca moderada, que se manifiesta
por estertores en ambas bases pulmonares, tercer
ruido (galope), taquipnea o signos de insuficiencia
cardiaca derecha, incluida congestión venosa y
hepática
10 a 20%
III Insuficiencia cardiaca intensa y edema pulmonar 35 a 45%
IV Choque con presión sistólica menor de 90 mmHg y
signos de vasoconstricción y cianosis periféricas,
confusión mental y oliguria
85 a 95%

20. La intervención coronaria primaria (PCI),
por lo común angioplastia, colocación de
endoprótesis, o ambos métodos, sin
fibrinólisis previa, técnica denominadaPCI
primaria, es un procedimiento eficaz para
restaurar la corriente sanguínea en STEMI
si se efectúa en forma inmediata
(urgencia) en las primeras
horas del infarto.

21. Si no hay contraindicaciones en
circunstancias óptimas, la administración
de fibrinolíticos debe emprenderse en un
plazo de 30 min de aparición del cuadro
clínico (lapso entre la llegada del enfermo
y la canulación de la vena, de 30 min o
menos). Con la fibrinólisis el objetivo
principal es restaurar inmediatamente el
libre tránsito por la arteria coronaria.

22.  El régimen recomendado con tPA consiste en la
administración intravenosa rápida (bolo) de 15 mg,
seguidos de 50 mg por la misma vía en los
primeros 30 min y a continuación de 35 mg en los
60 min siguientes.
 La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de
unidades (MU) por vía intravenosa durante 1 h.
 La rPA se administra en dos aplicaciones rápidas,
que consisten en una aplicación de 10 MU durante
2 a 3 min, seguida de otra igual 30 min más tarde.
La TNK se administra en una sola aplicación
intravenosa de 0.53 mg/kg (basada en el peso) en
un lapso de 10 s.

23. Antitromboticos
Bloqueadores adrenérgicos beta
Inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona

26. Disfunción ventricular
Choque cardiogénico
Arritmias
Dolor recurrente retroesternal
Pericarditis
Tromboembolia
Aneurisma del ventriculo izquierdo