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Trastornos de la circulación pulmonar

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Trastornos de la circulación pulmonar

  1. 1. Trastornos de la circulación pulmonar Jose luis aguirre melendez 299622 Los trastornos vasculares pulmonares incluyen embolismo pulmonar e hipertensión pulmonar. El embolismo pulmonar se desarrolla cuando una sustancia que se transporta en la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo. El émbolo puede consistir en un trombo, aire, grasa o líquido amniótico. La forma más frecuente son los tromboémbolos que se originan en los canales venosos profundos de las extremidades inferiores. La hipertensión pulmonar es la elevación de la presión arterial pulmonar. Se clasifica en 5 grupos. Cardiopatía pulmonar describe la insuficiencia cardíaca derecha causada por enfermedad pulmonar primaria e hipertensión pulmonar prolongada.
  2. 2. Embolismo e hipertensión Los tromboémbolos pulmonares son coágulos de sangre que se originan en el sistema venoso sistémico y se alojan en un vaso sanguíneo pulmonar cuando se mueven del hemicardio derecho hacia y a través de la circulación pulmonar. La hipertensión pulmonar es la presión arterial pulmonar elevada. Puede surgir como un trastorno primario o como un trastorno secundario. El embolismo puede consistir en: un trombo aire que se inyectó de modo accidental grasa movilizada desde la médula ósea líquido amniótico que entró a la circulación materna durante el parto.
  3. 3. Embolismo • Casi todos los émbolos pulmonares son trombos secundarios a la trombosis venosa profunda (TVP) en las extremidades inferiores y superiores La obstrucción del flujo pulmonar causa: • broncoconstricción refleja en el área pulmonar afectada • intercambio de gases afectado • pérdida de tensioactivo alveolar • Pueden presentarse hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha cuando hay vasoconstricción masiva por un émbolo grande.
  4. 4. • los factores fisiológicos que contribuyen a la trombosis venosa se encuentran en la tríada de Virchow • La estasis venosa y la lesión endotelial venosa pueden ser resultado de reposo en cama prolongado, traumatismo, intervención quirúrgica, parto, fracturas de cadera y fémur, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva estasis venosa lesión endotelial venosa estados de hipercoagulabilidad Se considera que el consumo de anticonceptivos, el embarazo y el tratamiento de restitución hormonal incrementan la resistencia a los anticoagulantes endógenos.
  5. 5. Manifestaciones clinicas • Dependen del tamaño y la ubicación de la obstrucción – Dolor torácico, disnea e incremento de la frecuencia respiratoria son los signos y síntomas más frecuentes del embolismo pulmonar. Infarto pulmonar Dolor pleurítico durante inspiración y menos grave en la espiración Intercambio gaseoso deteriorado hipoxemia Émbolos pequeños repetidos Hipertensión pulmonar Personas con émbolos de tamaño moderado dificultad respiratoria acompañada de dolor pleurítico, aprensión, fiebre ligera y tos productiva de esputo con manchas de sangre. Émbolos masivos colapso repentino, dolor torácico subesternal devastador, shock y algunas veces pérdida de la conciencia. El pulso es rápido y débil, la tensión sanguínea baja, las venas del cuello se distienden y la piel está cianótica y diaforética. Losémbolospulmonaresamenudosonmortales.
  6. 6. Diagnostico • signos y síntomas clínicos • determinaciones de gases sanguíneos • estudios de trombosis venosa • Troponina • prueba de dímero d • gammagrafías pulmonares y helicoidales por TC torácicas. – Ecografía de extremidad inferior y la venografía de contraste con frecuencia se usan como procedimientos diagnósticos iniciales. La prueba de dímero D implica la medición de dímero d plasmático, un producto de la degradación de factores de coagulación que se activa como resultado de un fenómeno tromboembólico. Los niveles de troponina pueden incrementarse debido al estiramiento del ventrículo derecho por un infarto pulmonar grande. La gammagrafía de ventilación-perfusión utiliza a albúmina radiomarcada, que se inyecta por vía intravenosa, y un gas radiomarcado, que se inhala. Se utiliza una cámara de cintilación (γ) para explorar los distintos segmentos pulmonares en cuanto a flujo sanguíneo y distribución del gas radiomarcado. La angiografía pulmonar implica el paso de un catéter venoso por el hemicardio derecho y hacia la arteria pulmonar bajo fluoroscopia. Aunque se mantiene como el método de diagnóstico más exacto, se efectúa con poca frecuencia porque es un procedimiento invasivo. Durante este procedimiento a veces se realiza una embolectomía.
  7. 7. Tratamiento • prevenir la TVP y el desarrollo de émbolos • proteger los pulmones de la exposición a émbolos cuando se presentan • en el caso de émbolos pulmonares grandes que ponen en riesgo la vida, mantener la vida y restablecer el flujo sanguíneo pulmonar.
  8. 8. Tratamiento • La prevención se dirige a: – identificar a las personas en riesgo – prevenir la estasis venosa y los estados de hipercoagulabilidad – detectar de manera temprana trombosis venosa. – usar medias elásticas de compresión gradual y botas de compresión neumática intermitente para evitar la estasis venosa.
  9. 9. Tratamiento • La profilaxis farmacológica comprende la administración de fármacos anticoagulantes. La heparina de bajo peso molecular, que puede administrarse por vía subcutánea en un contexto ambulatorio, puede usarse para personas con riesgo de largo plazo para el desarrollo de tromboémbolos.
  10. 10. Hipertensión pulmonar • La circulación pulmonar es un sistema de baja presión diseñado para acomodar diversas cantidades de sangre provenientes del hemicardio derecho y facilitar el intercambio de gases. • Los vasos pulmonares distales tienen la pared delgada y la capacidad de dilatarse, colapsarse o constreñirse. depende de • presencia de sustancias vasoactivas • influencias neurohumorales • velocidad de flujo • presión de oxígeno y • ventilación alveolar.
  11. 11. Hipertensión pulmonar • Es un trastorno caracterizado por elevación de la presión dentro de la circulación pulmonar en el sistema arterial pulmonar. • La elevación de la presión puede ser aguda o crónica, de acuerdo con los factores causales.
  12. 12. Hipertensión pulmonar • disminución del área las arterias pulmonares • pérdida de vasos sanguíneos por cicatrización • destruccion que afecte las paredes alveolares • vasoconstricción en respuesta a hipoxia • Exceso de flujo sanguíneo sin ningún cambio en las arterias pulmonares • oclusión del flujo de salida
  13. 13. Hipertensión pulmonar • El trastorno puede deberse a cambios en la pared arterial pulmonar (HAP) • O desarrollarse como un padecimiento secundario. • Grupo I : hipertensión arterial pulmonar o idiopática. • Grupo II : hipertensión venosa pulmonar. • Grupo III : hipertensión pulmonar relacionada con hipoxemia. • Grupo IV : hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica crónica o embólica. • Grupo V : diversos trastornos que causan HAP
  14. 14. Etiologia HAP • La forma familiar de HAP al parecer se hereda como un rasgo autosómico dominante con penetrancia variable pero baja, con ciertas personas que heredan el rasgo sin exhibir la enfermedad. • El gen del receptor tipo II de proteína ósea morfogenéticas (BMPR2)
  15. 15. Etiologia y patogenia HAP • expresión intensificada del transportador de serotonina • niveles reducidos de óxido nítrico y prostaciclina • niveles incrementados de varios factores de crecimiento como: – Endotelina – factor de crecimiento endotelial vascular – factor de crecimiento derivado de plaquetas.
  16. 16. Hipertensión pulmonar secundaria • EPOC, EPI o alteraciones respiratorias relacionadas con el sueño; resistencia incrementada al drenaje venoso pulmonar o trastornos tromboembólicos crónicos.
  17. 17. Etiología y patogenia • Hipoxia • EPOC • EPI • Trastornos cardiacos
  18. 18. Manifestaciones clínicas • elevación de la presión de las arterias pulmonares con presiones ventriculares izquierdas normales. • los síntomas avanzan de dificultad respiratoria y disminución de la tolerancia al ejercicio a insuficiencia cardíaca derecha, con edema periférico notable y limitaciones funcionales. • Otros síntomas frecuentes incluyen fatiga, angina y síncope (desvanecimiento) o casi síncope.
  19. 19. Cardiopatía pulmonar • El término cardiopatía pulmonar se refiere a la insuficiencia cardíaca derecha secundaria a la enfermedad pulmonar primaria o hipertensión pulmonar. • Las presiones incrementadas y el trabajo producen hipertrofia y, por último, insuficiencia ventricular derecha. • Las manifestaciones de cardiopatía pulmonar incluyen los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar primaria, y los signos de la insuficiencia cardíaca del lado derecho.
  20. 20. Trastornos respiratorios agudos La función del sistema respiratorio es añadir oxígeno a la sangre y extraer dióxido de carbono. Las alteraciones de esta función se presentan en el síndrome de dificultad respiratoria/lesión pulmonar aguda y la insuficiencia respiratoria aguda. Aunque los mecanismos que interrumpen el intercambio de gases pueden variar, ambas afecciones constituyen una situación que amenaza la vida con altos riesgos de morbididad y mortalidad.
  21. 21. Lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda • LPA/SDRA aspiración de contenido gástrico traumatismo mayor (con o sin émbolos de grasa) septicemia secundaria a la infección pulmonar o no pulmonar pancreatitis aguda trastornos hematológicos fenómenos metabólicos reacciones a fármacos y toxinas todas producen cambios pulmonares patológicos similares que comprenden lesión celular epitelial difusa con permeabilidad incrementada de la membrana alveolocapilar que permite que líquido, proteínas plasmáticas y células sanguíneas salgan del compartimiento vascular hacia el intersticio y alvéolos pulmonares
  22. 22. Manifestaciones clínicas y diagnóstico • inicio rápido de la dificultad respiratoria, casi siempre en 12 h a 18 h del accidente iniciador • hipoxemia marcada refractaria al oxígeno • insuficiencia orgánica múltiple, en particular de los sistemas renal, gastrointestinal, cardiovascular y nervioso central. Los objetivos del tratamiento del SDRA son suministrar oxígeno a órganos vitales y proporcionar atención de apoyo hasta que la afección que causa el proceso patológico se revierta y los pulmones hayan tenido oportunidad de sanar
  23. 23. Insuficiencia respiratoria aguda • fallo en el intercambio de gases debida a insuficiencia cardíaca o pulmonar • No es una enfermedad específica pero puede desarrollarse en el curso de varios padecimientos Insuficiencia respiratoria hipoxémica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Enfermedad pulmonar intersticial (restrictiva). Neumonía grave. Atelectasia. Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica Obstrucción de la vía respiratoria superior Infección (p. ej., epiglotitis). Laringoespasmo. Tumores. Debilidad o parálisis de músculos respiratorios Lesión cerebral. Sobredosis de fármacos. Síndrome de Guillain-Barré. Distrofia muscular. Lesión de la médula espinal. Lesión de la pared torácica Difusión afectada Edema pulmonar. Lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda.
  24. 24. Insuficiencia respiratoria hipoxémica • En personas con insuficiencia respiratoria hipoxémica, dos factores fisiopatológicos principales contribuyen a la disminución del PO 2 arterial: • la discrepancia ventilación-perfusión • difusión afectada.
  25. 25. Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica • En la forma hipercápnica de la insuficiencia respiratoria, las personas no pueden mantener un nivel de ventilación alveolar suficiente para eliminar CO 2 y mantener los niveles arteriales de O 2 dentro del intervalo normal. Insuficiencia respiratoria hipoxémica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Enfermedad pulmonar intersticial (restrictiva). Neumonía grave. Atelectasia. Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica Obstrucción de la vía respiratoria superior Infección (p. ej., epiglotitis). Laringoespasmo. Tumores. Debilidad o parálisis de músculos respiratorios Lesión cerebral. Sobredosis de fármacos. Síndrome de Guillain-Barré. Distrofia muscular. Lesión de la médula espinal. Lesión de la pared torácica Difusión afectada Edema pulmonar. Lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda.
  26. 26. Manifestaciones clínicas • No hay una definición absoluta de los niveles de PO 2 y PCO 2 que indican insuficiencia respiratoria. – se define convencionalmente por una PO 2 arterial menor de 50 mm Hg o una PCO 2 arterial mayor de 50 mm Hg, – estos valores de corte no son rígidos, sino que sólo sirven como una guía general – La acidosis respiratoria suele desarrollarse porque la retención de CO 2 conduce a mayor producción de ácidos. Los signos potenciales de hipoxemia incluyen cianosis, insomnio, confusión, ansiedad, delirio, fatiga, taquipnea, hipertensión, arritmias cardíacas y temblor. TAQUICARDIA GASTO CADIACO Y TA ELEVADOS ARRITMIAS VASOCONSTRICCION PUMONAR CONVULSIONES, HEMORRAGIAS, DAÑO CEREBRAL Insuficiencia Ventricular Derecha hipotensión y bradicardia EN FASE TERMINAL
  27. 27. depresión de la contractilidad cardíaca la reducción de la contractilidad de los músculos respiratorios la vasodilatación arterial cefalea incremento de la presión del líquido cefalorraquídeo papiledema Síntomas de la acidosis Muchas de las consecuencias adversas de la hipercapnia se deben a la acidosis respiratoria. narcosis por dióxido de carbono . cuando los niveles de PCO 2 alveolar aumentan a alrededor de 60 mm Hg a 75 mm Hg; la persona se torna letárgica y algunas veces semicomatosa cuando los niveles de PCO 2 alcanzan 80 mm Hg a 100 mm Hg.
  28. 28. • Una mujer de 18 años de edad es admitida a la sala de urgencias con una supuesta sobredosis de fármacos. Su frecuencia respiratoria es baja (4 a 6 respiraciones/min) y superficial. Los gases sanguíneos arteriales revelan PCO 2 de 80 mm Hg y PO 2 de 60 mm Hg. • A. ¿Cuál es la causa de la PCO 2 alta y la PO 2 baja de esta mujer? • B. La hipoventilación casi siempre causa un incremento de la PCO 2 . Explique. • C. Aun cuando su PO 2 se incrementa a 90 mm Hg con la institución de oxigenoterapia, su PCO 2 permanece alta. Explique.

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