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Hipercalcemia

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Hipercalcemia

  1. 1. Jose Miguel Sanchez Belda Universidad Cristobal Colon Escuela de medicina
  2. 2. HIPERCALCEMIA Existencia de cifras elevadas de Ca en sangre (> 10.2 mg/dl). • La mayoría de los casos son causados por: • Hiperparatiroidismo primario • Hipercalcemia asociada a malignidad (MAHC). • Estas dos patologías cubren del 80-90% de los casos. The clinical utility of parathyroid hormone-related peptide in the assessment. Clinica Chimica Acta 402 (2009) 146–149
  3. 3. Hiperparatiroidismo Medicamentos Adenoma Hiperplasia Carcinoma Hipercalcemia hipocalciurica familiar Hiperparatiroidismo terciario por falla renal Preparaciones con Vitamina D Tiazidas Litio Aminofilina Vitamina A Tamoxifen Nutrición parenteral total Hipercalcemia asociada a malignidad Hipercalcemia osteolítica local Enfermedades Granulomatosas Causas Misceláneas Tuberculosis Lepra Criptococcosis Histoplasmosis Infección por Citomegalovirus Sarcoidosis Granulomatosis de Wegener Inmovilización Toxicidad por aluminio Insuficiencia renal aguda Rabdomiolosis (fase de recuperación) Lupus eritematoso sistémico Hiperplasia mamaria Enfermedades Endocrinológicas Hipertiroidismo Insuficiencia adrenal Feocromocitoma Tumor secretor de péptido intestinal vasoactivo Causas de Hipercalcemia
  4. 4. HIPERCALCEMIA LEVE Ca sérico >10.5 <11.9 mg/dL Poliuria Polidipsia Depresión o deficiencia cognitiva Dispepsia por ↑ de gastrina
  5. 5. HIPERCALCEMIA MODERADA Ca sérico 12 - 13.9 mg/dL Apatía Fatiga Debilidad Anorexia Náuseas Constipación
  6. 6. HIPERCALCEMIA SEVERA Ca sérico >14 mg/dL Apatía Fatiga Debilidad Anorexia Náuseas Constipación DESHIDRATACIÓN, DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS, LETARGIA, OBNUBILACIÓN Y COMA
  7. 7. Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er Grado, QT acortado HTA, mayor sensibilidad a digitalicos Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades, disfunción cognitiva, depresión. Renales DI nefrogénica (polidipsia, poliuria, deshidratación) IRA Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, Insuficiencia Renal.
  8. 8. Hiperparatiroidismo primario • Es el 3er desorden endocrinológico mas frecuente después de la diabetes y enfermedades de la tiroides. • El hipertiroidismo primario ocurre en 1/500 mujeres y 1/2000 hombres mayores de 40 años de edad. • El 80% son esporádicos. Laboratory screening for hyperparathyroidism. N.A. Younes et al. /Clinica Chimica Acta 353 (2005) 1–12 The Parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. Goldman, Cecil Medicine, 23rd ed. 2007.
  9. 9. Hiperparatiroidismo primario  Factores de riesgo:  Tratamiento radioactivo previo del cuello.  Sales de litio.  Se debe a una secreción autónoma de PTH  Adenoma productor de PTH (85%)  Hiperplasia de las 4 glándulas paratiroides (15%) (falla renal crónica).  Carcinoma de paratiroides < 1% Laboratory screening for hyperparathyroidism. N.A. Younes et al. /Clinica Chimica Acta 353 (2005) 1–12
  10. 10. • pHPT Hereditario: • Algunos están asociados con MEN. • El 87%-97% de los pacientes con MEN-1 tiene pHPT. • El 20%-30% de los pacientes con MEN-2A. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. • Hiperparatiroidismo neonatal severo. • Síndrome de tumores mandibulares. Hyperparathyroid and Hypoparathyroid Disorders. NEJM. Volume 343 Number 25.
  11. 11. Hipercalcemia y malignidad • Es raro que la hipercalcemia sea la 1era manifestación clínica de malignidad. • Es de aparición súbita. • Con niveles séricos de Ca 2+ por arriba de 13.0 mg/dl. • La aparición de hipercalcemia es de mal px: • El 50% de los pacientes muere a los 30 días. The clinical utility of parathyroid hormone-related peptide in the assessment. Clinica Chimica Acta 402 (2009) 146–149 Hypercalcemia Associated with Cancer. NEJM. January 2005.
  12. 12. Hipercalcemia y malignidad  Se debe a:  Incremento en la resorción ósea y liberación de calcio desde el hueso.  Esta se debe a tres mecanismos principales:  Metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas.  Secreción de 1,25 dihidroxicolecalciferol por el tumor (linfoma).  Secreción tumoral del péptido relacionado a PTH (hipercalcemia humoral maligna). The clinical utility of parathyroid hormone-related peptide in the assessment. Clinica Chimica Acta 402 (2009) 146–149 Hypercalcemia Associated with Cancer. NEJM. January 2005.
  13. 13. a)Expansión de fluidos solucion fisiologica 0.9% (no diuréticos) b) Si no funciona la terapia a se requiere farmacos: BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea) *Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo dia). *ac. Zoledronico (4mg iv en 15min) *ibandronato (Clearence ≥ 30 ml/min)
  14. 14. HIPOCALCEMIA • Disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia (8.4 mg/dl) • CAUSAS: 1.Por secreción reducida o nula de PTH Destrucción o daño quirúrgico de las glándulas paratiroides. Enfermedades infiltrativas o depósito de metales pesados Altas dosis de radiación Hipoparatiroidismo idiopático Anormalidades moleculares en el gen de la PTH (mutaciones con pérdida de función) Anormalidades moleculares en el receptor sensor de Ca2+. (mutaciones con ganancia de función) Defectos funcionales en la secreción de PTH. The Parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. Goldman, Cecil Medicine, 23rd ed. 2007.
  15. 15. 2. 3. Por resistencia a la acción de PTH Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia En el contexto de secreción adecuada de PTH y función normal en los receptores Hipocalcemia inducida por hiperfosfatemia Deficiencia nutricional de vitamina D Malabsorción de vitamina D Mutaciones en la enzima 1 a hidroxilasa Resistencia hereditaria a 1,25 (OH)2 vitamina D Enfermedad médica (sepsis, pancreatitis) Medicamentos (aminoglucósidos, diuréticos de asa, foscarnet) The Parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. Goldman, Cecil Medicine, 23rd ed. 2007.
  16. 16. a) Neuromuscular. Aumento de irritabilidad neuromuscular. Tetania latente. Signo de Schvosteck (+) 10% de normales Signo de Trouseau (-) 30% hipocalcemia Parestesias. Calambre, Broncoespasmo Estridor laríngeo, cólico intestinal y biliar b) Sistema nervioso central. Irritabilidad, depresión Extra piramidalismo Convulsiones Edema de papina. . Hipocalcemias Manifestaciones clínicas
  17. 17. c) Cardiovasculares Insuficiencia cardíaca congestiva ECG: prolongación del QT d) Oftalmológicas Catarata subcapsular e) Dermatológicas Impétigo herpetiforme, psoriasis pustular de Zumbusch, candidíasis mucocutánea f) Oseas Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. . Osteodistrofia renal, raquitismo, osteomalaisa g) Intestinales Síndrome mala absorción, esteatorrea
  18. 18. Hipoparatiroidismo • Sus causas son diversas: • Daño de las glándulas paratiroides a partir de Cx: • Es la causa mas frecuente de hipoparatioridismo agudo o crónico. • Ocurre en el 0.5%-6.6% de todas las tiroidectomías. • Defectos en el desarrollo de las glándulas paratiroides: • Agenesis de las glándulas ocurre en el Sx de DiGeorge. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403 Hyperparathyroid and Hypoparathyroid Disorders. NEJM. Volume 343 Number 25. .
  19. 19. • Hipomagnesemia (< 1 mg/dl) • El Mg es un cofactor importante en la liberación de PTH. • Ocurre supresión de PTH • Visto en enfermedades gastrointestinales, deficiencias nutricionales (alcoholismo) o terapia con cis-platino. • Corregir los niveles de Mg restaura la función de PTH. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403
  20. 20. Deficiencia de Vitamina D • Otras causas: • Síndromes de malabsorción intestinal • Enfermedade de Crohn • Sprue celiaco • Insuficiencia pancreatica The Parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. Goldman, Cecil Medicine, 23rd ed. 2007.
  21. 21. • Pancreatitis: Lipasa libre libera ácidos grasos libres que son quelantes de calcio. Se exacerba por hipomagnesemia. • Sepsis: Reducción del calcio sérico ionizado. Mas común en sepsis por gram negativos. Mal pronóstico. The Parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. Goldman, Cecil Medicine, 23rd ed. 2007.
  22. 22. Cuadro clínico • Calambres musculares • Tetania • Convulsiones • Alteraciones en el estado mental • Falla cardiaca congestiva refractaria • Parestesias • Lanrigoespasmo • Broconespasmo • Pseudotumor cerebri • Prolongación de intervalo QT Sin embargo, si la hipocalcemia es crónica: asintomático Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403.
  23. 23. Diagnóstico • En el diagnóstico se debe incluir: • Medición de calcio total y ionizado. • Albumina • Fosforo • Magnesio • Creatinina • PTH intacta • Niveles de 25 (OH) vitamina D Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403.
  24. 24. Tratamiento • Agudo: Con síntomas graves: • Calcio IV: Gluconato de calcio al 10% (10-20ml) infundido en 15 min. • Infusión: 10 ámpulas de gluconato de calcio en 1 L de dextrosa al 5%: 50ml/hr. • Con toma de controles cada 1-2 horas, posteriormente c/4h. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403
  25. 25. Tratamiento agudo • Magnesio: • Asegurar adecuada función renal. • 2.4 magnesio elemental/kg peso en 20 min. • Monitoreo continuo electrocardiográfico. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403
  26. 26. Tratamiento • Se debe administrar vitamina D (metabolitos o análogos) (cuidar intoxicación) y calcio oral (en sales, 1000-2000 mg/d) cuando se haya estabilizado al paciente. • Calcitriol: Preferido sobre D2 o D3, por su rapidez. • 0.25-2 mcg/d • V ½: 12-14h Efecto desaparece: 3-4 días. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403
  27. 27. • Tiazidas: Previenen la hipercalciura 2aria a calcio y Vit D. • Disminuir la ingesta de fosfato (carne, huevo, lácteos, bebidas de cola). Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403
  28. 28. FIN GRACIAS

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