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Universidad Autonoma de Durango LM.
Quinina y Quinidina
José Antonio Medina Collantes
Dr. Julio Cesar Miranda Calleja
Historia
Se remonta a mas de 350 años.
La quinina es el principal alcaloide de la corteza
polvosa del árbol sudamericano cinchona.
En 1633 un monje agustino llamado Calancha
de Lima, Perú escribió que un polvo de
cinchona administrado en bebida curaba las
fiebres.
En 1820 peletier y caventou aislaron la quinina
de la cinchona
Mecanismo de acción
 Este fármaco es mas toxico y menos eficaz
que la cloroquina contra los plasmodios
susceptibles a los 2 fármacos.
 Pero la quinina junto con su estereoisomero
quinidina es muy útil para el tratamiento
parenteral de la enfermedad grave debida a
cepas de P.Falciparum resistentes a
fármacos.
Absorción, excreción y
farmacodinamia
 Se absorbe con facilidad vía oral o IM
 Vía oral se absorbe en la porción
superior del intestino delgado,
alcanzando pico máximo entre 3-8 hrs.
 VM: 11 HRS
 Es metabolizada por el CYP3A4
hepático
 Metabolito activo 3-hidroxiquinina
Usos terapéuticos
 Es el tratamiento de elección para el
paludismo por P.Falciparum resistente
a fármacos y grave.
 La dosificación va de 10 mg de sal/kg
como carga seguido de 0.2 mg de
sal/kg/min. sin embargo se carece de
datos clínicos que respalde una
recomendación sólida.
Toxicidad y efectos
secundarios
 Dosis oral letal de adultos es de 2 a 8
gr.
 Hipoglucemia o hipotensión
 Alteraciones visuales, cefalea, disforia,
nausea y vomito.
Precauciones y
contraindicaciones
 No debe administrarse en pacientes
que muestran hipersensibilidad
 Se debe evitar este fármaco en
pacientes con acufenos o neuritis
óptica, arritmias cardiacas
 No administrarse vía cutánea (puede
provocar abscesos)
Interacciones
 Prolonga la absorción y aumenta la
concentración de digoxina
 Aumentan la concentración de
warfarina y anticoagulantes afines.
 Intensifica los efectos de bloqueadores
neuromusculares
 La proclorperazina y halofantrina puede
amplificar la toxicidad de la quinidina
MEFLOQUINA
 Es un esquizonticida hemático muy
eficaz.
 Sin embargo no posee actividad contra
las etapas hepáticas o los gametocitos
maduros de P.Falciparum o formas
histicas de P.Vivax.
Absorción, excreción y
farmacodinamia
 Se administra vía oral y este fármaco se
absorbe con rapidez. Concentración máxima
en unas 17 hrs.
 VM: de 13 a 24 días esto refleja su gran
lipofilicidad
 Unión a proteínas en un 98%
 Es metabolizada por el CYP3A4
 Excreción vía fecal solo 10% aparece en
orina.
Usos terapéuticos
 Debe reservarse para la prevención y
tratamiento del paludismo causado por
P.Falciparum y P.Vivax resistentes a
fármacos aunque dejo de considerarse
el tratamiento de primera opción.
Toxicidad y efectos
secundarios
 Aparecen signos y síntomas
neuropsiquiatricos importantes en 10%
de los pacientes
 Nausea, vomito y mareos
 Dividir la dosis mejora la tolerancia
 A nivel del snc puede producir
convulsiones, confusión o disminución
del sensorio, psicosis aguda y vértigo.
 Los efectos tóxicos leves a moderados
como son alteraciones del sueño,
disforia, cefalea, trastornos
gastrointestinales y mareos suelen
presentarse incluso en dosis
profilácticas.
 Los efectos secundarios suelen
manifestarse desde la 1ra a la 3ra dosis
y a menudo se eliminan con la
continuación del medicamento.
Contraindicaciones e
interacciones
 Se debe evitar el embarazo durante 3 meses por el
uso de mefloquina por su largo periodo de semivida.
 Contraindicada en pacientes con antecedentes de
convulsiones, depresión, trastorno bipolar
 Algunos recomiendan no administrar mefloquina en
personas que realizan trabajos que exigen
concentración, destreza y funcion
 Aunque estudios comparativos indican que no altera
el desempeño en personas que toleran el farmaco.
Primaquina y Cloroquina
Valenzuela González Luis Alberto
Primaquina
 Actividad plasmodicina debil del azul de metileno, aprovechada
para sintetizar los antipaludicos 8-aminoquinolinicos.
 La primaquina fue el primero que se utlizo en los seres
humanos.
 Durante la segunda guerra mundial la busquedaa de
antipalidicos mas potentes y menos toxicos hizo que se
escogieran la pentaquina, isopentaquina y primaquina para
mayor investigacion.
 De esas tres solo la primaquina se usa en la actualidad
Accion antipaludica
 Destuye las faces hepatias tardais de las
formas tisulares latentes de P.vivax y P.ovale
 Posee gran utilidad clinica para la cura
radical del paludismo recidivante.
 Por si solo no suprime los ataques de
paludismo por P.vivax a pesar de que es
activo contra las etpas eritrociticas de dicho
plasmodio.
 Las 8-aminoquinolinas tienen efecto
notable gametocida contra las cuatro
especies de plasmodios en partículas al
P.falciparum
Absorcion, destino y
eliminacion
 Hipotencion despues de administracion
parenteral.
 Absorción en tubo digestibo casi completa.
 Despues de una sola dosis las
concentraciones plasmaticas llegan a su
maximo en tres horas.
 Luego disminuye con vida media de 6 horas
 Se metaboliza con rapidez y solo una
pequeña porción se excreta
originalmente.
 El derivado carboxilo es el derivado
mas importante que se encuentra en el
plasma humano.
Aplicaciones terapéuticas
 Se reserva principalemte para la cuera
radical de los paludismos recidivantes
por P. vivax y P. ovale
 También para la profilaxis al salir,antes
de entrar o estar en zonas endémicas
 Debe aplicarse junto a un
esquizonticida como cloroquina
 Esto para erradicar las etapas de
dichos plasmodios que ocurre en los
eritrocitos
Toxicidad y efectos adversos.
 Bastante inocua en sujetos de raza blanca a dosis
terapéuticas normales.
 Dosis mayores causan dolor abdominal molestias
epigastricas leves.
 Suelen desaparecer si se ingieren farmacos con
alimentos.
 Dosis altas intensifican los sintomas (60 – 240
mg/dia)
Menos comunes
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 Cianosis (methemoglobinemia)
 Leucositosis
 Granulositosi y granulocitopenia (casi
siempre causadas por dosis excesiva
 El farmaco no altera las funciones
hepaticas.
 Hipertension
 Arritmias cardiacas sintomas atribuibles
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 la sensibilidad de la primaquina se
hereda en un cromosoma X, por esta
razón la hemolisis a menudo es de
mediana intensidad en mujeres
heterosigotas que portan dos
poblaciones de eritrocitos una
población normal y otra con deficiencia
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deshidrogenasa.
Precauciones y
contraindicaciones
 Ante posibilidades que surja una
reacción hemolítica, es necesario
realizar estudios para identificar
deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, antes de administrar
primaquina.
 Si administra dosis diaria mayor de
30mg de primaquina base ( mas de 15
mg en sujetos posiblemente sensibles.
 Esca contraindicada en personas con
cuadros agudos y de tipo sistémico
caracterizados por tendencia a la
granulocitopenia.
Cloroquina
Efectos farmacologicos
acciones antipaludicas
 Muy eficas contra las formas
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P.malarie y cepas de P.falciparum
sensibles a ell.
 Actividad de gametocitos en contra de
las tres primeras, pero no contra el P.
falciparum
 Inactivo contra formas tisulares latentes
de P.vivax o P. ovale y no elimina
infecciones por dichas especies.
 Se utliliza para combatir cuadros
diferentes de paludismo y tratar
amibiasis hepatica.
Mecanismos de acción y
resistencia a ella
 Se concentran mucho e incrementan el
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acidas de los parásitos palúdicos
sensibles; en las vacuolas , causan
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 La digestion de la hemoglobina del
huesped que esta dentro de las
bacuolas alimentarias acidas de los
plasmodios libera en HEM
(ferriprotoporfina-9), compuesto toxico
con propiedades membranoliticas.
 Intercalamiento del farmaco en el DNA
del pasasito, la interferencia de la
biosíntesis de DNA/RNA del parasito; la
inhibicion de la proteasa de
hemoglobina u otras enzimas pr union
directa del farmaco o el aumento
(alcalinizacion) del Ph intrabacuolar.
Absorcin destino y eliminacion
 Absorcion: vias gastrointestinales
siempre y cuando sea IM y subcutaneo.
 Sedisbtribuye en higado, bazo, riñones,
pulmones, tejidos que contengan
melanina y en menor extencion cerebro
y medula espinal
 Se una de manera moderada (50%) a las
proteinas plasmaticas y muestra notable
biotransformacion.
 Monodesetilcloroquina metabolito mas
importante posee actividad antipaludica y
alcanza concentraciones plasmaticas que
son de 20-35% de las correspondientes del
compuesto original.
 Se excreta renalmente.
 En adultos y niños muestra
farmacocinetica compleja de modoq eu
las concentraciones plasmticas
dependen de la velocidad de
distribucion y no la la eliminacion.
 Debido a su union a extensos tejidos ocupa
una dosis inicial de saturacion para lograr
cifras plasmaticas eficaces
 Despues de administrar parenteralmente, la
penetracion rapida y depuracion lenta de
algun compartumento central puede
ocacionar concentraciones altas y
potencialemte letales .
 La vida media aumenta unos dias a
varias semananas conforme disminuye
ls concentraciones plasmaticas
 Vida media terminal de 30 a 60 dias es
posible detectar huellas del
medicamento en orina años despues
Aplicaciones terapeuticas
 Casi todos los pacientes se tornan
afebriles en termino de 24 a 48 hrs. De
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 si el paciente no mejora durante dos
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en una cepa P.falciparum resistente.
Toxicidad y efectos adversos
 Ocurre cuando se aplican grandes
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Quinina farma tony

  • 1. Universidad Autonoma de Durango LM. Quinina y Quinidina José Antonio Medina Collantes Dr. Julio Cesar Miranda Calleja
  • 2. Historia Se remonta a mas de 350 años. La quinina es el principal alcaloide de la corteza polvosa del árbol sudamericano cinchona. En 1633 un monje agustino llamado Calancha de Lima, Perú escribió que un polvo de cinchona administrado en bebida curaba las fiebres. En 1820 peletier y caventou aislaron la quinina de la cinchona
  • 3. Mecanismo de acción  Este fármaco es mas toxico y menos eficaz que la cloroquina contra los plasmodios susceptibles a los 2 fármacos.  Pero la quinina junto con su estereoisomero quinidina es muy útil para el tratamiento parenteral de la enfermedad grave debida a cepas de P.Falciparum resistentes a fármacos.
  • 4. Absorción, excreción y farmacodinamia  Se absorbe con facilidad vía oral o IM  Vía oral se absorbe en la porción superior del intestino delgado, alcanzando pico máximo entre 3-8 hrs.  VM: 11 HRS  Es metabolizada por el CYP3A4 hepático  Metabolito activo 3-hidroxiquinina
  • 5. Usos terapéuticos  Es el tratamiento de elección para el paludismo por P.Falciparum resistente a fármacos y grave.  La dosificación va de 10 mg de sal/kg como carga seguido de 0.2 mg de sal/kg/min. sin embargo se carece de datos clínicos que respalde una recomendación sólida.
  • 6. Toxicidad y efectos secundarios  Dosis oral letal de adultos es de 2 a 8 gr.  Hipoglucemia o hipotensión  Alteraciones visuales, cefalea, disforia, nausea y vomito.
  • 7. Precauciones y contraindicaciones  No debe administrarse en pacientes que muestran hipersensibilidad  Se debe evitar este fármaco en pacientes con acufenos o neuritis óptica, arritmias cardiacas  No administrarse vía cutánea (puede provocar abscesos)
  • 8. Interacciones  Prolonga la absorción y aumenta la concentración de digoxina  Aumentan la concentración de warfarina y anticoagulantes afines.  Intensifica los efectos de bloqueadores neuromusculares  La proclorperazina y halofantrina puede amplificar la toxicidad de la quinidina
  • 9. MEFLOQUINA  Es un esquizonticida hemático muy eficaz.  Sin embargo no posee actividad contra las etapas hepáticas o los gametocitos maduros de P.Falciparum o formas histicas de P.Vivax.
  • 10. Absorción, excreción y farmacodinamia  Se administra vía oral y este fármaco se absorbe con rapidez. Concentración máxima en unas 17 hrs.  VM: de 13 a 24 días esto refleja su gran lipofilicidad  Unión a proteínas en un 98%  Es metabolizada por el CYP3A4  Excreción vía fecal solo 10% aparece en orina.
  • 11. Usos terapéuticos  Debe reservarse para la prevención y tratamiento del paludismo causado por P.Falciparum y P.Vivax resistentes a fármacos aunque dejo de considerarse el tratamiento de primera opción.
  • 12. Toxicidad y efectos secundarios  Aparecen signos y síntomas neuropsiquiatricos importantes en 10% de los pacientes  Nausea, vomito y mareos  Dividir la dosis mejora la tolerancia  A nivel del snc puede producir convulsiones, confusión o disminución del sensorio, psicosis aguda y vértigo.
  • 13.  Los efectos tóxicos leves a moderados como son alteraciones del sueño, disforia, cefalea, trastornos gastrointestinales y mareos suelen presentarse incluso en dosis profilácticas.  Los efectos secundarios suelen manifestarse desde la 1ra a la 3ra dosis y a menudo se eliminan con la continuación del medicamento.
  • 14. Contraindicaciones e interacciones  Se debe evitar el embarazo durante 3 meses por el uso de mefloquina por su largo periodo de semivida.  Contraindicada en pacientes con antecedentes de convulsiones, depresión, trastorno bipolar  Algunos recomiendan no administrar mefloquina en personas que realizan trabajos que exigen concentración, destreza y funcion  Aunque estudios comparativos indican que no altera el desempeño en personas que toleran el farmaco.
  • 15. Primaquina y Cloroquina Valenzuela González Luis Alberto
  • 16. Primaquina  Actividad plasmodicina debil del azul de metileno, aprovechada para sintetizar los antipaludicos 8-aminoquinolinicos.  La primaquina fue el primero que se utlizo en los seres humanos.  Durante la segunda guerra mundial la busquedaa de antipalidicos mas potentes y menos toxicos hizo que se escogieran la pentaquina, isopentaquina y primaquina para mayor investigacion.  De esas tres solo la primaquina se usa en la actualidad
  • 17. Accion antipaludica  Destuye las faces hepatias tardais de las formas tisulares latentes de P.vivax y P.ovale  Posee gran utilidad clinica para la cura radical del paludismo recidivante.  Por si solo no suprime los ataques de paludismo por P.vivax a pesar de que es activo contra las etpas eritrociticas de dicho plasmodio.
  • 18.  Las 8-aminoquinolinas tienen efecto notable gametocida contra las cuatro especies de plasmodios en partículas al P.falciparum
  • 19. Absorcion, destino y eliminacion  Hipotencion despues de administracion parenteral.  Absorción en tubo digestibo casi completa.  Despues de una sola dosis las concentraciones plasmaticas llegan a su maximo en tres horas.  Luego disminuye con vida media de 6 horas
  • 20.  Se metaboliza con rapidez y solo una pequeña porción se excreta originalmente.  El derivado carboxilo es el derivado mas importante que se encuentra en el plasma humano.
  • 21. Aplicaciones terapéuticas  Se reserva principalemte para la cuera radical de los paludismos recidivantes por P. vivax y P. ovale  También para la profilaxis al salir,antes de entrar o estar en zonas endémicas
  • 22.  Debe aplicarse junto a un esquizonticida como cloroquina  Esto para erradicar las etapas de dichos plasmodios que ocurre en los eritrocitos
  • 23. Toxicidad y efectos adversos.  Bastante inocua en sujetos de raza blanca a dosis terapéuticas normales.  Dosis mayores causan dolor abdominal molestias epigastricas leves.  Suelen desaparecer si se ingieren farmacos con alimentos.  Dosis altas intensifican los sintomas (60 – 240 mg/dia)
  • 24. Menos comunes  Anemia leve  Cianosis (methemoglobinemia)  Leucositosis  Granulositosi y granulocitopenia (casi siempre causadas por dosis excesiva  El farmaco no altera las funciones hepaticas.
  • 25.  Hipertension  Arritmias cardiacas sintomas atribuibles a SNC
  • 26.  la sensibilidad de la primaquina se hereda en un cromosoma X, por esta razón la hemolisis a menudo es de mediana intensidad en mujeres heterosigotas que portan dos poblaciones de eritrocitos una población normal y otra con deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
  • 27. Precauciones y contraindicaciones  Ante posibilidades que surja una reacción hemolítica, es necesario realizar estudios para identificar deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, antes de administrar primaquina.
  • 28.  Si administra dosis diaria mayor de 30mg de primaquina base ( mas de 15 mg en sujetos posiblemente sensibles.  Esca contraindicada en personas con cuadros agudos y de tipo sistémico caracterizados por tendencia a la granulocitopenia.
  • 30. Efectos farmacologicos acciones antipaludicas  Muy eficas contra las formas eritrociticas de P.vivax, P.ovale, P.malarie y cepas de P.falciparum sensibles a ell.  Actividad de gametocitos en contra de las tres primeras, pero no contra el P. falciparum
  • 31.  Inactivo contra formas tisulares latentes de P.vivax o P. ovale y no elimina infecciones por dichas especies.  Se utliliza para combatir cuadros diferentes de paludismo y tratar amibiasis hepatica.
  • 32. Mecanismos de acción y resistencia a ella  Se concentran mucho e incrementan el Ph de la las vacuolas alimentarias acidas de los parásitos palúdicos sensibles; en las vacuolas , causan cambios histológicos característicos de la clase particular del fármaco
  • 33.  La digestion de la hemoglobina del huesped que esta dentro de las bacuolas alimentarias acidas de los plasmodios libera en HEM (ferriprotoporfina-9), compuesto toxico con propiedades membranoliticas.
  • 34.  Intercalamiento del farmaco en el DNA del pasasito, la interferencia de la biosíntesis de DNA/RNA del parasito; la inhibicion de la proteasa de hemoglobina u otras enzimas pr union directa del farmaco o el aumento (alcalinizacion) del Ph intrabacuolar.
  • 35. Absorcin destino y eliminacion  Absorcion: vias gastrointestinales siempre y cuando sea IM y subcutaneo.  Sedisbtribuye en higado, bazo, riñones, pulmones, tejidos que contengan melanina y en menor extencion cerebro y medula espinal
  • 36.  Se una de manera moderada (50%) a las proteinas plasmaticas y muestra notable biotransformacion.  Monodesetilcloroquina metabolito mas importante posee actividad antipaludica y alcanza concentraciones plasmaticas que son de 20-35% de las correspondientes del compuesto original.
  • 37.  Se excreta renalmente.  En adultos y niños muestra farmacocinetica compleja de modoq eu las concentraciones plasmticas dependen de la velocidad de distribucion y no la la eliminacion.
  • 38.  Debido a su union a extensos tejidos ocupa una dosis inicial de saturacion para lograr cifras plasmaticas eficaces  Despues de administrar parenteralmente, la penetracion rapida y depuracion lenta de algun compartumento central puede ocacionar concentraciones altas y potencialemte letales .
  • 39.  La vida media aumenta unos dias a varias semananas conforme disminuye ls concentraciones plasmaticas  Vida media terminal de 30 a 60 dias es posible detectar huellas del medicamento en orina años despues
  • 40. Aplicaciones terapeuticas  Casi todos los pacientes se tornan afebriles en termino de 24 a 48 hrs. De haber recibido dosisterapeuticas.  si el paciente no mejora durante dos dias des la aplicación debe pensarse en una cepa P.falciparum resistente.
  • 41. Toxicidad y efectos adversos  Ocurre cuando se aplican grandes dosis demaciado rapidas por vias parenterales.
  • 42. Manifestacines toxicas.  Hipotension  Vasodilatacion  Suprecionde funcion miocardica  Anormalidades electrocardiograficas  Paro cardiaco
  • 43.  Para salvar la vida hay que: 1. Ventilar mecanicamente 2. Adrenalina 3. Diazepam
  • 44. Contraindicaciones.  No debe administrarse se existen problemas como: 1. Hepatopatia 2. Transtornos gastrointestinales 3. Neurologicos 4. Hematologicos graves
  • 45.  Se presentan tales alteraciones en el curso del medicamento debe interrumpirse el tratamiento  No ha de administrarse en sujetos con porfiria cutánea tarda o psoriasis porque quizá presente reacciones graves  En pacientes con mucho tiempo de administración deben realizarse exámenes oftalmológicos y neurológicos cada 3 a 6 meses.
  • 46. Bibliografia  Las bases farmacológicas de la terapéutica. GOODMAN & GILMAN 12va EDICION.