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Glomerulonefritis postestreptococica USP

Glomerulonefritis postestreptococica USP

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Glomerulonefritis postestreptococica USP
0 Es una enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una infección
bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A y que se caracteriza por
hematuria, hipertensión arterial , proteinuria , edema y oliguria . Algunos autores
indican un 50% de casos son asintomáticos .
0 La principal causa de síndrome nefrítico en niños de 2 a 14 años, presentándose en un
70%– 80 %.
0 SE PRESENTA POSTERIOR A 3 SEMANAS DE HABER CURSADO CON INFECCIÓN
CAUSADA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A, CEPAS
NEGRITOGENICAS.
0 La presentación puede ser esporádica, estacional o epidémica
0 Antecedentes: infección de tracto respiratorio superior, otitis media , abscesos dentarios o
de piel por ´cepas nefritogenas` del estreptococo beta hemolítico del grupo A.
0 Estreptococos B hemolíticos del grupo A:
• Tipo : 1,2,4,12 de las infecciones de garganta
• Tipo : 49,55,57,60 de las infecciones cutáneas .
0 Infección Viral : Hepatitis B, CMV, sarampión y
varicela , rubéola , parotiditis, adenovirus, VIH,
influenza A,
0 Hongos: cándida ,coccidiodes
0 Parásitos : malaria , toxoplasmosis, filariasis
0 Infecciones bacterianas: Estafilococos
áureas , epidermidis , leptospira , brucelosis
, salmonella, meningococo,
0 Síndrome infecciosos:endocarditis,neumonia
y meningitis.
0 Se acepta que GNAPE
• Resulta del depósito de complejos inmunes circulantes
• Teoría de reactividad autoinmune , al encontrarse Ig de
30-40% de los pacientes durante la primera semana
• Participación del complemento existe depósitos de C3
Estreptococos nefritónegenos
Producen proteínas catiónicas (carga
eléctrica) estas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formación de
complejos inmunes .
desencadena respuesta inflamatoria
con proliferación celular.
Activan cascada de IL-1,activacion
de linfocitos, luego por IL-2
IL-2 se une a su receptor especifico causa
proliferación de los linfocitos activados
Formación de perforinas
incrementa la lesión de MEB.
Estas alteraciones reducen el calibre de
los capilares glomerulares .
Estas alteraciones reducen el calibre de
los capilares glomerulares .
Disminuyen la superficie de filtración y
reducción de FG.
Compensada por un
aumento de presión de
ultrafiltrado
Disminución de la presión
oncotica peritubular
Disminuye la fracción
excretada de Na+
Aumenta la reabsorción de
Na+ y agua ,
 HIPOCOMPLE
MENTEMIA
Vía Alterna: C3
y Properdina
Vía Clásica: C4
y C2
 COMPLEJOS
INMUNES
CIRCULANTES
67% en la
primera
semana de la
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  • 2. 0 Es una enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A y que se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial , proteinuria , edema y oliguria . Algunos autores indican un 50% de casos son asintomáticos .
  • 3. 0 La principal causa de síndrome nefrítico en niños de 2 a 14 años, presentándose en un 70%– 80 %. 0 SE PRESENTA POSTERIOR A 3 SEMANAS DE HABER CURSADO CON INFECCIÓN CAUSADA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A, CEPAS NEGRITOGENICAS. 0 La presentación puede ser esporádica, estacional o epidémica
  • 4. 0 Antecedentes: infección de tracto respiratorio superior, otitis media , abscesos dentarios o de piel por ´cepas nefritogenas` del estreptococo beta hemolítico del grupo A. 0 Estreptococos B hemolíticos del grupo A: • Tipo : 1,2,4,12 de las infecciones de garganta • Tipo : 49,55,57,60 de las infecciones cutáneas . 0 Infección Viral : Hepatitis B, CMV, sarampión y varicela , rubéola , parotiditis, adenovirus, VIH, influenza A, 0 Hongos: cándida ,coccidiodes 0 Parásitos : malaria , toxoplasmosis, filariasis 0 Infecciones bacterianas: Estafilococos áureas , epidermidis , leptospira , brucelosis , salmonella, meningococo, 0 Síndrome infecciosos:endocarditis,neumonia y meningitis.
  • 5. 0 Se acepta que GNAPE • Resulta del depósito de complejos inmunes circulantes • Teoría de reactividad autoinmune , al encontrarse Ig de 30-40% de los pacientes durante la primera semana • Participación del complemento existe depósitos de C3 Estreptococos nefritónegenos Producen proteínas catiónicas (carga eléctrica) estas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación de complejos inmunes . desencadena respuesta inflamatoria con proliferación celular. Activan cascada de IL-1,activacion de linfocitos, luego por IL-2 IL-2 se une a su receptor especifico causa proliferación de los linfocitos activados Formación de perforinas incrementa la lesión de MEB. Estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares . Estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares . Disminuyen la superficie de filtración y reducción de FG. Compensada por un aumento de presión de ultrafiltrado Disminución de la presión oncotica peritubular Disminuye la fracción excretada de Na+ Aumenta la reabsorción de Na+ y agua ,
  • 6.  HIPOCOMPLE MENTEMIA Vía Alterna: C3 y Properdina Vía Clásica: C4 y C2  COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES 67% en la primera semana de la enfermedad  COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO C3 100% IgG , IgM 60%
  • 7. Inflamación del glomérulo Infección Formación de Ac contra MBG Formación de complejos inmunes Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C.glomerulares Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular Activación de complemento Liberación de los mediadores inflamatorios FNT – α, IL – 1, IL - 6 Depósito de monocitos, linfocitos y PMN TFG Daño paredes capilares Daño capilar Perdida de carga aniónica Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contracción del mesangio Hematuria Cilindros GR Alteración de la permeabilidad Proteinuria RFG Oliguria Azoemia Retención H2O e Na+ HTA Edemas
  • 8. Manifestaciones clínicas 0 GNAPE frecuente en niños en edad escolar (3 a 12 años), la frecuencia es baja en menores 2 años , relación 2:1 varones. 0 Puede presentarse asintomático y solo objetivarse por hematuria microscópica , y descenso del complemento 0 El intervalo entre infección y nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes una piodermitis.  Se presenta de 6 a 21 días después de la infección por estreptococo  ( 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis)
  • 9.  El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico ( hematuria,edema,HTA) se presenta en el 40% de los GNAPE sintomática y es la manifestación mas característica de la enfermedad , pueden agregarse letargia,anorexia,fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea. Manifestaciones clínicas • Hipertensión arterial • Edemas (80%) localización palpebral y periorbitaria • Hematuria microscópica glomerular, con cilindros hemáticos y dimorfismo eritrocitarios 50% ,30% orinas oscuras. • La oliguria desaparece a la semana • la azoemia 25-40% en niños, y 80% adultos. • HTA mas frecuente entre ( 6 – 13 años)
  • 10. Triada Clínica Edema: 93% Periorbitario, ascitis, anasarca, pretibial duro. Causado por disminución de FG y no es compensada por disminución proporcional de la reabsorción tubular (balance glomerulotubular). Hematuria: 94% microscópica, 30-50% macroscópica. HTA: 81% Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento gasto cardiaco y resistencias periféricas. Aumenta el PNA, reducción SRAAV y PGE y F
  • 11. 0 La complicación mas frecuente de la GNAPE es la insuficiencia cardiaca , insuficiencia renal aguda o encefalopatía hipertensiva. 0 Se manifiesta con cefalea ,vómitos, alteraciones de la conciencia ,convulsiones, estupor y coma . 0 Puede evolucionar a insuficiencia cardíaca debido a hipervolemia y el mal manejo renal de líquidos , IRA
  • 13. La asociación con proteinuria sugiere el origen glomerular de la hematuria. Aunque no todos los casos cursan con hipertensión arterial, su hallazgo integra el diagnóstico. HEMATURIA PROTEINURIA HIPERTENSION ARTERIAL La comprobación de hematuria puede hacerse a través de la detección de hemoglobina libre por medio de cintas reactivo. La presencia de eritrocitos en el sedimento urinario, en cantidades superiores a 5 por campo a seco fuerte, no es suficiente para conocer su origen. Una forma de comprobar que la presencia de hematuria es de origen renal, es por medio de la demostración de cilindros hemáticos en el sedimento urinario. SINDROME NEFRÍTICO AGUDO En la mayoría de los casos con glomerulonefritis aguda, el edema es discreto, de localización palpebral y presentación matutina. Otro signo que con frecuencia sólo se obtiene por interrogatorio intencionado es la oliguria; sin embargo, este signo puede confirmarse por la medición del volumen de orina de 24 horas.
  • 14. • Hematuria microscópica con orina de color amarillo pajizo o ambar, con más de 5 hematíes por campo, o hematuria macroscópica que le da el aspecto de “agua de carne lavada”, marrón, café, como “coca cola” o francamente sanguinolento. • Cilindros hemáticos (patognomónico) • La densidad normal o elevada. • pH ácido, por acción de la hematina proveniente de los hematíes. • Proteinuria en un rango 25 a 150mg/dl(+ - ++) • Leucocituria en número variable EXAMEN DE ORINA Solicitar un cultivo de hisopeado faríngeo o lesión en piel, determinación de ASTO o antiDNAsaB y medición de fracción de complemento C3 que se consume al unirse al Ag-Ac, lo cual se evidencia en un 80-92% de los casos. Hemograma: anemia normocitica/normocrómica VSG:↑ Creatinina y BUn: normal o ↑. IgG e IgM: ↑(solo si es 2° a impétigo) Rx de Tórax: Cardiomegalia, infiltrados alveolares generalizados FENA <1%. Valores <0.5% → predictores de mayor duración de la H.T.A. durante la fase aguda. Cultivos de faringe y piel (+) → precisa si el agente causal es una cepa nefritógena.
  • 15. • Signos de enfermedad sistémica • Ausencia de intervalo de tiempo libre entre proceso infeccioso y síndrome nefrítico. • Anuria prolongada (>5dias) • Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico • Insuficiencia renal al mes de iniciado el cuadro hematúrico. • No mejoría de hipocomplementemia en C3 en 4 semanas • Persistencia de la hematuria microscópica por> 4 sem. O hematuria microscópica de más de 2 años • Reaparición de la hematuria o del síndrome completo después de la remisión o a las 20 días de iniciado el cuadro. • Proteinuria a los 6 meses • Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario al año de evolución BOPSIA RENAL Gold Estándar diagnóstico En casos típicos de glomerulonefritis no necesitan biopsia. Los casos atípicos deben ser biopsiados y comprenden niños fuera de la edad de frecuencia de presentación.
  • 16. Complicaciones • Insuficiencia Cardiorespiratoria (6%) – Hipervolemia, congestión pulmonar. – RX cardiomegalia, congestión parahiliar, imágenes de condenzación pulmonar y derrame pleural simular infección. • Encefalopatía Hipertensiva. (1%) – HTA elevada y síntomas neurológicos – Edema cerebral: cefalea, vómitos, alteraciones visuales, mirada fija, convulsiones y coma. • Insuficiencia Renal Aguda.
  • 18. Criterios de Hospitalización • Presión arterial mayor a 150/100 mmHg • Signos de Insuficiencia Cardiaca. • Encefalopatía Hipertensiva. • Nitrógeno ureico mayor de 50% y / o hiperkalemia con oliguria acentuada. • Signos de diagnóstico diferencial, artralgias, fiebre, rash.
  • 19. Medidas Generales • Reposo relativo en cama • Dieta hiposódica con aporte de 1-2 gramos de cloruro de sodio por día, por el lapso de un mes después del alta. • Toma de tensión arterial cada 4 horas. • Restricción hídrica: Según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 mL/m2/día; si hay compromiso del sensorio se indica ayuno y líquidos parenterales.
  • 20. Medidas Específicas Diazóxido endovenoso en bolo rápido a 5 mg/kg/dosis. El nitroprusiato de sodio debe utilizarse en cuidados intensivos, con bomba de infusión, a una dosis de 1 a 8 ug/kg/minuto. Hipertensión arterial severa sin encefalopatía, se puede iniciar hidralazina endovenosa a 0.15 – 0.30 mg/kg a repetirse a cada 4 horas si es necesario, vigilando la Frecuencia cardiaca (taquicardia). La reserpina a dosis de 0.03 – 0.10 mg/kg IM o EV, el minoxidil 0.1 – 0.2 mg/kg/24horas o alfametildopa 10 mg/kg/24 horas son buenas. Los más usados los de acción a nivel del asa de Henle, por su propiedad natriurética y kaliurética. Furosemida 1mg/kg/dosis cada 8 horas a 6mg/kg/dosis en casos de hipervolemia extrema. Antihipertensivos betabloqueadores como propanolol a 1mg/kg/día cada ocho horas, o bloqueadores del canal del calcio como nifedipino a dosis de 0.25 mg/kg/dosis sublingual o vía oral por requerimiento necesario o cada 8 horas con excelentes resultados inmediatos. DIURÉTICOS como propanolol a 1mg/kg/día cada ocho horas, o bloqueadores del canal del calcio como nifedipino a dosis de 0.25 mg/kg/dosis sublingual o vía oral por requerimiento necesario o cada 8 horas con excelentes resultados inmediatos. BETABLOQUEADORES Encefalopatía Hipertensiva
  • 21. Penicilina benzantínica 600 000 UI/ IM y dosis única en menores de 28 kg y 120 000 UI en mayores de dicho peso. Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/día c/6 horas por 10 días. CULTIVO PARA ESTREPTOCOCO POSITIVO En caso de alergia a la penicilina se indica: Eritromicina vía oral por 10 días a dosis de 30-50 mg/kg/día VO c/8 horas. Azitromicina: 10mg/kg/día Vo por 3 días.
  • 22. SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO Los pacientes internados presentan resolución clínica en un tiempo aproximado de 10 días. Una vez dados de alta, deben controlarse por consulta externa en forma quicenal, con examen general de orina y medición de la presión arterial el primer mes, luego mensual por 6 meses y cada 6 meses hasta la normalización completa del cuadro glomerular. La resolución histopatológica puede ir o no paralela a la resolución clínica y en un 93- 97% es muy favorable. La mortalidad es de 0 -7% y se debe principalmente a septicemia, insuficiencia cardiaca congestiva o encefalopatía hipertensiva. Causa más benigna, con resolución espontánea en una gran mayoría de los casos. Remisión del edema, diéresis y retorno gradual de la presión arterial hacia la normalidad →entre7 y 10 días después de iniciada la enfermedad. Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas después del inicio del síndrome. Retención de azoados mejora en la 1ª. Semana generalmente