SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 39
Descargar para leer sin conexión
FISIOPATOLOGÍA
PANCREATITIS AGUDA
Fecha: 22/05/16
Docente: Dra. Blanco
Elaborado por:
• Sharon Ortiz
• Josseline Rojas Caballero
Medicina/ 3er año/ G1
ANATOMIA
Órgano solido, en
posicion transversa en
el retroperitoneo
Fijo mediante
inserciones fibrosas.
Irrigación: A. celiaca y
mesentérica superior.
Normal: Pancreas
mide 5 cm de largo y
pesa menos de 110g.
ANATOMIA
 Conducto de
Wirsung (3-4mm de
diametro)
 El conducto
pancreatico entra al
duodeno en la
papila duodenal
 Ampolla de Vater
 Conducto de
Santorini
Histología
Secretan sales,
enzimas y
proteínas.
Aspecto
piramidal, con
una superficie
basal amplia. G
Gránulos de
cimógeno.
Secretan
glucosaminoglicanos,
proteoglicanos y
glicoproteínas.
Redondeadas. Gránulos de
mucinógeno
Aparecen como células mucosas rodeadas
parcialmente por semilunas de células serosas
(semilunas de Gianuzzi o de von Ebner).
Pancreatitis aguda
Composición del jugo pancreático
Principales iones: HCO3-, Na+, Cl-, K+
-pH del jugo= 8.3
-Neutralización del acido gástrico
Enzimas pancreáticas: Ayudan en digestión y
absorción de grasas, CHO y proteínas
Lipasa, Amilasa, Desoxirribonucleasa,
Ribonucleasa
-Secretas por células acinares en forma activa
Tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Proelastasa,
Procarboxipeptidasa, Fosfolipasa A2
-Secretadas como proenzimas inactivas o
zimógenos
Proteínas plasmáticas
Mucoproteinas
Inhibidores de tripsina: función protectora para
Enteropeptidasa
Tripsinógeno
Tripsina
Conversión de
proenzimas
restantes
Mecanismos de protección
Inhibición de tripsina
• Inhibidor de tripsina secretoria pancreática
inhibe 20% de la actividad de tripsina
Autolisis de tripsina
Regulación de la secreción de jugo pancreático
Funciones digestivas del jugo
pancreático
 La gran cantidad de
bicarbonato en el jugo
ayuda a neutralizar el
quimo acido que proviene
del estomago.
Amilasa: Digiere CHO
Lipasa: Metabolismo de grasas; es mas
eficiente en presencia de Acidos Biliares.
Fosfolipasa A2
Ribonucleasa y Desoxirribonucleasa
Tripsina, quimiotripsina y elastasa
Carboxipeptidasa
Presentación clínica
Causa= inflamación y
autodigestión
destructiva agudas
del páncreas y tejidos
peripancreáticos
Dolor agudo
abdominal
Nausea Vomito
Fiebre
237,000 admisiones
hospitalarias
(90% adultos)
incidencia
5% mortalidad
en casos
graves
EPIDEMIOLOGIA
0,15 y el 1,5% de px
en servicios de
urgencias
corresponde a PA
En PA: 3,5% -19%
cursa sin dolor; y el
13-42% son
diagnosticados en
necropsia
1% de mortalidad
hospitalaria
Oscila entre 30-70
años, edad media: 55
PAA: antes de los 50
años incidencia es
mayor en hombres;
después de los 50 es
mujeres
Etiología
Escape de enzimas proteolíticas
activadas desde los conductos, lo que
provoca lesión, inflamación y necrosis
locales de tejido, y en algunos casos,
infección.
Efecto toxico
sobre celulares
acinares Inflamación del
esfínter de Oddi
 Obstrucción del colédoco y del
conducto pancreático principal=
calculo en la ampolla de Vater
Reflujo de bilis o
secreciones
pancreáticas=
lesión
parenquimatosa
Toxinas bacterianas o
ácidos biliares libres
viajan por los linfáticos
desde vesícula biliar
hasta páncreas=
inflamación
Microlitiasis biliar
-Obstrucción biliar transitoria
-Paso recurrente de microcálculosestenosis papilar
o disfunción del esfínter de Oddi
Factores de riesgo= embarazo, perdida de peso rápido, enfermedad
muy grave, ayuno prolongado, nutrición parenteral total, administración
de ciertos fármacos (ceftriaxona y octreotido) y trasplante de medula
Pancreatitis aguda
 Penetrante o no penetrante
y otras lesiones
 Procedimientos quirúrgicos
cerca del páncreas
 Choque y hipotermia
 Radioterapia de neoplasias
malignas retroperitoneales
 Bacteria= Salmonella typhi o
estreptococos hemolíticos
 Virus= virus de la parotidis,
virus coxsackie, virus de la
hepatitis A, CIH o
citomegalovirus
Traumatismo Infecciones
 Causa 10% de los casos
 Concentración plasmática
alta de Calcio=precipite en
conducto
pancreático=obstrucción
ductal
 Estimular la activación de
tripsinógeno en el conducto
pancreático
 Cifras plasmáticas de
quilomicrones (tipos I, IV y
V)
 Ácidos grasos liberados por
acción de lipasa pancreática
ocasionan inflamación y
lesión glandulares
Hipercalcemia Hiperlipidemia
 Corticoesteroides: sensibilidad a CCK.
Hiperplasia del conducto pancreático
 Diuréticos tiazida: gran cantidad de
líquido pasa al espacio instersticial. Lleva
a una disminución efectiva del volumen
circulante, necrosis pancreática local,
inestabilidad hemodinámica y falla final
del órgano.
 Inmunosupresores
 Quimioterapéuticos de cáncer
 Rara; ocurre con modelo de herencia
autosómico dominante
 P.A. recurrente durante niñez; progresa
hacia P.A. crónica durante etapas
tempranas de la edad adulta (>50%)
 Mutaciones del gen que codifica para
tripsinógeno catiónico mapeado al
cromosoma 7q35; Mutaciones R122H y
N29I
 Mutaciones en SPINK1/PSTI
 Mutaciones que eliminan el sitio de
autolisis de tripsina
 40% presenta cáncer pancreático hacia
Fármacos Pancreatitis hereditaria
 15-25% de los casos
 Mas de un ataque de P.A.,
cuando la causa subyacente
elude la detección pese a
una búsqueda meticulosa
Páncreas dividido Pancreatitis recurrente aguda idiopática
PATOLOGIA
 Daño de extension
limitada:
-Tumefaccion notoria
-Infiltracion leve a notoria
con neutrofilos PMN
-No hay hemorragia
 En casos graves:
-Necrosis y licuefaccion
masiva que predispone a
Absceso pancreatico
PATOLOGIA
 Documentacion de Liquido
Peritoneal rico en amilasa,
establece diagnositco de Ascitis
Pancreatica
Pancreatitis Alcoholica
Aguada se debe a obstruccion
de los conductos por tapones
de proteina
PATOGENIA
1.
• El alcohol
incrementa la
activacion de
enzimas digestivas
intrapancreaticas:
• Sensibilizar a las
celulas acinares
• Estimular la
liberacion de
secretagogo,
Colecistocinina, a
partir de celulas
duodenales.
2.
• Activacion de
Zimogenos
digestivos en
celulas
intracinares causa
lesion de la celula
acinar. Catepsina
B activa el
tripsinogeno a
tripsina
3.
• Obstruccion del
reflujo de bilis y el
reflujo duodenal.
Suscita a la
activacion de
Tripsina
PATOGENIA
PATOGENIA
Las citocinas
pueden producir
el sindrome de
respuesta
inflamatoria
sistemica (SIRS)
y el sindrome de
disfuncion
multiorganica
La sust. P y la
neurocinina 1
median la lesión
pulmonar.
La Sust. P
aumenta la
permeabilidad del
endotelio
vascular, potente
mediador
proinflamatorio
PAF importante
en pancreatitis y
lesion pulmlonar
C5a actua como
antiinflamatorio
durante la
pancreatitis
Manifestaciones Clínicas
 El diagnostico de pancreatitis es clinico
 TC e IRM: Son utiles para el diagnostico,
distingue entre forma edematosa y
necrosante
 80% de los
afectados
experimenta una
enfermedad leve,
autolimitada a 2-3
dias
Signos y síntomas en el momento de la
presentación
Inflamación peritoneal franca puede causar
desorientación diagnostica con otras urgencias
quirúrgicas: ulcera péptica perforada,
apendicitis o diverticulitis.
Parte de distensión de la capsula pancreática
por conductillos distendidos y edema
parenquimatoso, exudado inflamatorio,
proteínas y lípidos digeridos, y hemorragia.
Llegan a rezumar del parénquima hacia el
retroperitoneo y la transcavidad de los
epiplones, donde irritan terminaciones
nerviosas sensoriales retroperitoneales y
peritoneales; causan dolor intenso de espalda y
de flanco.
Nauseas y vomito
Estiramiento
de la
capsula
pancreática
Íleo paralitico con distensión
notoria del abdomen
Desequilibrio
de electrolitos
Irritación
peritoneal
Dolor
creciente del
abdomen
Inhibición
de
motilidad
gástrica
Relajación del
esfínter
gastroesofagic
o
Vomito
Fiebre
Persiste
mas de
4-5 días,
40°C +
Acumulacione
s de liquido
peripancreátic
o infectadas
Necrosis
pancreátic
a
infectada
Colangitis
ascendent
e
Extensión lesión, inflamación y necrosis de tejido, y
liberación de pirógenos endógenos a partir leucocitos PMN
hacia la circulación.
Hiperamilasemia
de amilasa
sérica= 10-20x
Ocurre casi de
inmediato, pero
vuelve a lo normal en
48-72h
Sensibilidad de
amilasa sérica= 70-
95%
Incremento del índice de
entrada; Decremento
del índice de depuración
metabólica de amilasa
en la circulación
Lesiones menores o
graves del páncreas
Lesiones de la
pared intestinal
Cifras de
lipasa
sérica
Concentración
esta alta, 72h
después de
aparición de
síntomas
Muy fácil de
llevar a cabo
85%
sensibilidad
Mas especifica
para P.A. y se
normaliza con
mayor lentitud
Complicaciones tempranas de la pancreatitis
aguda
Choque
Coagulación
intravascular
diseminada
Complicaciones
pulmonares
Necrosis
pancreática
infectada
Necrosis
pancreática
Derrame pleural
Acumulación
aguda de liquido
peripancreático
Complicaciones Tardías
Seudoquistes
Pancreatico:
Plasma, pus,
sangre y jugo
pancreaticos
Absceso
Pancreatico: ha
aparecido 4 a 6
sem o mas
despues de una
pancreatitis
aguda
Ascitis
Pancreatica:
Liquido de
ascitis se
asemeja al jugo
pancreatico
Fistula
Psncreaticas:
Internas y
externas
Pancreatitis aguda
Evolución y Pronóstico
Factores predictivos
de mortalidad
Insuficiencia de mas de
un sistema durante la
fase temprana de PA
Necrosis pancreatica
relacionada con
aparicion mas tardia de
insuficiencia
multiorganica
 75% de px con
pancreatitis alcoholica
aguda recurrente
progresa a cronica con
calcificación e
insuficiencia pancreatica
Sist. Pulmonar,
renal,
cardiovascular,
SNC, y de la
Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
CRITERIOS

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Pancreatitis
PancreatitisPancreatitis
Pancreatitis
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreatitis clase enarm 2013
Pancreatitis clase enarm 2013Pancreatitis clase enarm 2013
Pancreatitis clase enarm 2013
 
Pancreatitis Aguda y Crónica
Pancreatitis Aguda y CrónicaPancreatitis Aguda y Crónica
Pancreatitis Aguda y Crónica
 
Pancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronicaPancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronica
 
Pancreatitis Cronica
Pancreatitis CronicaPancreatitis Cronica
Pancreatitis Cronica
 
Pancreas patologia
Pancreas patologiaPancreas patologia
Pancreas patologia
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreatitis Medicina 2015
Pancreatitis Medicina 2015Pancreatitis Medicina 2015
Pancreatitis Medicina 2015
 
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
 
Pancreatitis crónica
Pancreatitis crónicaPancreatitis crónica
Pancreatitis crónica
 
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
 
Pancreatitis crónica
Pancreatitis crónicaPancreatitis crónica
Pancreatitis crónica
 
Pancreatitis
PancreatitisPancreatitis
Pancreatitis
 
Higado pancreas
Higado pancreasHigado pancreas
Higado pancreas
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreatitis aguda mc
Pancreatitis aguda mcPancreatitis aguda mc
Pancreatitis aguda mc
 
Pancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronicaPancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronica
 
Pancreatitis Aguda por Dr Bravo
Pancreatitis Aguda por Dr BravoPancreatitis Aguda por Dr Bravo
Pancreatitis Aguda por Dr Bravo
 

Similar a Pancreatitis aguda (20)

Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
No me llames dolores llamame lola
No me llames dolores llamame lolaNo me llames dolores llamame lola
No me llames dolores llamame lola
 
Pancreas
Pancreas Pancreas
Pancreas
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreatitis bettucci may 2007
Pancreatitis bettucci may 2007Pancreatitis bettucci may 2007
Pancreatitis bettucci may 2007
 
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
 
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
 
Pancreatitis
PancreatitisPancreatitis
Pancreatitis
 
Patologia benigna de colon
Patologia benigna de colon Patologia benigna de colon
Patologia benigna de colon
 
Diapositivas de páncreas.
Diapositivas de páncreas.Diapositivas de páncreas.
Diapositivas de páncreas.
 
Pancreatitits aguda
Pancreatitits aguda Pancreatitits aguda
Pancreatitits aguda
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreatitis Seminario
Pancreatitis SeminarioPancreatitis Seminario
Pancreatitis Seminario
 
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
 
PANCREATITIS
PANCREATITISPANCREATITIS
PANCREATITIS
 
Pancreatitis y adenocarcinoma de pancreas Robbins y Cotran
Pancreatitis y adenocarcinoma de pancreas Robbins y CotranPancreatitis y adenocarcinoma de pancreas Robbins y Cotran
Pancreatitis y adenocarcinoma de pancreas Robbins y Cotran
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Pancreas Dra. Wendy
Pancreas  Dra. WendyPancreas  Dra. Wendy
Pancreas Dra. Wendy
 
Pancreatitis cronica
Pancreatitis cronicaPancreatitis cronica
Pancreatitis cronica
 
PANCREATITIS.pptx
PANCREATITIS.pptxPANCREATITIS.pptx
PANCREATITIS.pptx
 

Último

SESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.ppt
SESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.pptSESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.ppt
SESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.pptBrunoRuizSoto
 
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalizaciónQi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalizaciónNelson B
 
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaEducación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaIbethCalle2
 
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfClase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfgarrotamara01
 
Sistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdf
Sistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdfSistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdf
Sistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdfAloneUs
 
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primariaADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primariaLas Sesiones de San Blas
 
Clase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdf
Clase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdfClase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdf
Clase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdfgarrotamara01
 
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...carlosfracturas
 
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOCETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOEnriqueJavierFernand1
 
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxUnidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxisabellajimenez33
 
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADAInsuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADAJaveriana Cali
 
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...yesenia635251
 
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022JessaNoemi
 
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsxLas 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsxSalvadorAntonioGarca
 
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docxRadiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docxfabian1212delta
 
Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"
Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"
Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"Badalona Serveis Assistencials
 
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciasuturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciaapolo71289
 
Radiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdf
Radiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdfRadiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdf
Radiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdfYenifeerOlvera
 
Películas para entender las enfermedades raras
Películas para entender las enfermedades rarasPelículas para entender las enfermedades raras
Películas para entender las enfermedades rarasJavierGonzalezdeDios
 
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Alejandro Paredes C.
 

Último (20)

SESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.ppt
SESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.pptSESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.ppt
SESIÓN 11 - Ginecología - Útero y anexos.ppt
 
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalizaciónQi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
 
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaEducación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
 
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfClase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
 
Sistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdf
Sistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdfSistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdf
Sistema Muscular Miología al 100 Complejo.pdf
 
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primariaADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
 
Clase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdf
Clase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdfClase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdf
Clase 2 Ejes-Planos-Cavidades ..2024.pdf
 
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
 
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOCETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
 
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxUnidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
 
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADAInsuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
 
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
 
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022
 
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsxLas 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
 
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docxRadiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
 
Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"
Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"
Pòster "Dengue con signos de alarma: reporte de caso"
 
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciasuturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
 
Radiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdf
Radiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdfRadiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdf
Radiografía de tórax- BALDERRAMA OLVERA.pdf
 
Películas para entender las enfermedades raras
Películas para entender las enfermedades rarasPelículas para entender las enfermedades raras
Películas para entender las enfermedades raras
 
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
 

Pancreatitis aguda

  • 1. FISIOPATOLOGÍA PANCREATITIS AGUDA Fecha: 22/05/16 Docente: Dra. Blanco Elaborado por: • Sharon Ortiz • Josseline Rojas Caballero Medicina/ 3er año/ G1
  • 2. ANATOMIA Órgano solido, en posicion transversa en el retroperitoneo Fijo mediante inserciones fibrosas. Irrigación: A. celiaca y mesentérica superior. Normal: Pancreas mide 5 cm de largo y pesa menos de 110g.
  • 3. ANATOMIA  Conducto de Wirsung (3-4mm de diametro)  El conducto pancreatico entra al duodeno en la papila duodenal  Ampolla de Vater  Conducto de Santorini
  • 5. Secretan sales, enzimas y proteínas. Aspecto piramidal, con una superficie basal amplia. G Gránulos de cimógeno. Secretan glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glicoproteínas. Redondeadas. Gránulos de mucinógeno Aparecen como células mucosas rodeadas parcialmente por semilunas de células serosas (semilunas de Gianuzzi o de von Ebner).
  • 7. Composición del jugo pancreático Principales iones: HCO3-, Na+, Cl-, K+ -pH del jugo= 8.3 -Neutralización del acido gástrico Enzimas pancreáticas: Ayudan en digestión y absorción de grasas, CHO y proteínas Lipasa, Amilasa, Desoxirribonucleasa, Ribonucleasa -Secretas por células acinares en forma activa Tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Proelastasa, Procarboxipeptidasa, Fosfolipasa A2 -Secretadas como proenzimas inactivas o zimógenos Proteínas plasmáticas Mucoproteinas Inhibidores de tripsina: función protectora para
  • 9. Mecanismos de protección Inhibición de tripsina • Inhibidor de tripsina secretoria pancreática inhibe 20% de la actividad de tripsina Autolisis de tripsina
  • 10. Regulación de la secreción de jugo pancreático
  • 11. Funciones digestivas del jugo pancreático  La gran cantidad de bicarbonato en el jugo ayuda a neutralizar el quimo acido que proviene del estomago. Amilasa: Digiere CHO Lipasa: Metabolismo de grasas; es mas eficiente en presencia de Acidos Biliares. Fosfolipasa A2 Ribonucleasa y Desoxirribonucleasa Tripsina, quimiotripsina y elastasa Carboxipeptidasa
  • 12. Presentación clínica Causa= inflamación y autodigestión destructiva agudas del páncreas y tejidos peripancreáticos Dolor agudo abdominal Nausea Vomito Fiebre 237,000 admisiones hospitalarias (90% adultos) incidencia 5% mortalidad en casos graves
  • 13. EPIDEMIOLOGIA 0,15 y el 1,5% de px en servicios de urgencias corresponde a PA En PA: 3,5% -19% cursa sin dolor; y el 13-42% son diagnosticados en necropsia 1% de mortalidad hospitalaria Oscila entre 30-70 años, edad media: 55 PAA: antes de los 50 años incidencia es mayor en hombres; después de los 50 es mujeres
  • 14. Etiología Escape de enzimas proteolíticas activadas desde los conductos, lo que provoca lesión, inflamación y necrosis locales de tejido, y en algunos casos, infección.
  • 15. Efecto toxico sobre celulares acinares Inflamación del esfínter de Oddi
  • 16.  Obstrucción del colédoco y del conducto pancreático principal= calculo en la ampolla de Vater Reflujo de bilis o secreciones pancreáticas= lesión parenquimatosa Toxinas bacterianas o ácidos biliares libres viajan por los linfáticos desde vesícula biliar hasta páncreas= inflamación
  • 17. Microlitiasis biliar -Obstrucción biliar transitoria -Paso recurrente de microcálculosestenosis papilar o disfunción del esfínter de Oddi Factores de riesgo= embarazo, perdida de peso rápido, enfermedad muy grave, ayuno prolongado, nutrición parenteral total, administración de ciertos fármacos (ceftriaxona y octreotido) y trasplante de medula
  • 19.  Penetrante o no penetrante y otras lesiones  Procedimientos quirúrgicos cerca del páncreas  Choque y hipotermia  Radioterapia de neoplasias malignas retroperitoneales  Bacteria= Salmonella typhi o estreptococos hemolíticos  Virus= virus de la parotidis, virus coxsackie, virus de la hepatitis A, CIH o citomegalovirus Traumatismo Infecciones
  • 20.  Causa 10% de los casos  Concentración plasmática alta de Calcio=precipite en conducto pancreático=obstrucción ductal  Estimular la activación de tripsinógeno en el conducto pancreático  Cifras plasmáticas de quilomicrones (tipos I, IV y V)  Ácidos grasos liberados por acción de lipasa pancreática ocasionan inflamación y lesión glandulares Hipercalcemia Hiperlipidemia
  • 21.  Corticoesteroides: sensibilidad a CCK. Hiperplasia del conducto pancreático  Diuréticos tiazida: gran cantidad de líquido pasa al espacio instersticial. Lleva a una disminución efectiva del volumen circulante, necrosis pancreática local, inestabilidad hemodinámica y falla final del órgano.  Inmunosupresores  Quimioterapéuticos de cáncer  Rara; ocurre con modelo de herencia autosómico dominante  P.A. recurrente durante niñez; progresa hacia P.A. crónica durante etapas tempranas de la edad adulta (>50%)  Mutaciones del gen que codifica para tripsinógeno catiónico mapeado al cromosoma 7q35; Mutaciones R122H y N29I  Mutaciones en SPINK1/PSTI  Mutaciones que eliminan el sitio de autolisis de tripsina  40% presenta cáncer pancreático hacia Fármacos Pancreatitis hereditaria
  • 22.  15-25% de los casos  Mas de un ataque de P.A., cuando la causa subyacente elude la detección pese a una búsqueda meticulosa Páncreas dividido Pancreatitis recurrente aguda idiopática
  • 23. PATOLOGIA  Daño de extension limitada: -Tumefaccion notoria -Infiltracion leve a notoria con neutrofilos PMN -No hay hemorragia  En casos graves: -Necrosis y licuefaccion masiva que predispone a Absceso pancreatico
  • 24. PATOLOGIA  Documentacion de Liquido Peritoneal rico en amilasa, establece diagnositco de Ascitis Pancreatica Pancreatitis Alcoholica Aguada se debe a obstruccion de los conductos por tapones de proteina
  • 25. PATOGENIA 1. • El alcohol incrementa la activacion de enzimas digestivas intrapancreaticas: • Sensibilizar a las celulas acinares • Estimular la liberacion de secretagogo, Colecistocinina, a partir de celulas duodenales. 2. • Activacion de Zimogenos digestivos en celulas intracinares causa lesion de la celula acinar. Catepsina B activa el tripsinogeno a tripsina 3. • Obstruccion del reflujo de bilis y el reflujo duodenal. Suscita a la activacion de Tripsina
  • 27. PATOGENIA Las citocinas pueden producir el sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS) y el sindrome de disfuncion multiorganica La sust. P y la neurocinina 1 median la lesión pulmonar. La Sust. P aumenta la permeabilidad del endotelio vascular, potente mediador proinflamatorio PAF importante en pancreatitis y lesion pulmlonar C5a actua como antiinflamatorio durante la pancreatitis
  • 28. Manifestaciones Clínicas  El diagnostico de pancreatitis es clinico  TC e IRM: Son utiles para el diagnostico, distingue entre forma edematosa y necrosante  80% de los afectados experimenta una enfermedad leve, autolimitada a 2-3 dias
  • 29. Signos y síntomas en el momento de la presentación Inflamación peritoneal franca puede causar desorientación diagnostica con otras urgencias quirúrgicas: ulcera péptica perforada, apendicitis o diverticulitis. Parte de distensión de la capsula pancreática por conductillos distendidos y edema parenquimatoso, exudado inflamatorio, proteínas y lípidos digeridos, y hemorragia. Llegan a rezumar del parénquima hacia el retroperitoneo y la transcavidad de los epiplones, donde irritan terminaciones nerviosas sensoriales retroperitoneales y peritoneales; causan dolor intenso de espalda y de flanco.
  • 30. Nauseas y vomito Estiramiento de la capsula pancreática Íleo paralitico con distensión notoria del abdomen Desequilibrio de electrolitos Irritación peritoneal Dolor creciente del abdomen Inhibición de motilidad gástrica Relajación del esfínter gastroesofagic o Vomito
  • 31. Fiebre Persiste mas de 4-5 días, 40°C + Acumulacione s de liquido peripancreátic o infectadas Necrosis pancreátic a infectada Colangitis ascendent e Extensión lesión, inflamación y necrosis de tejido, y liberación de pirógenos endógenos a partir leucocitos PMN hacia la circulación.
  • 32. Hiperamilasemia de amilasa sérica= 10-20x Ocurre casi de inmediato, pero vuelve a lo normal en 48-72h Sensibilidad de amilasa sérica= 70- 95% Incremento del índice de entrada; Decremento del índice de depuración metabólica de amilasa en la circulación Lesiones menores o graves del páncreas Lesiones de la pared intestinal Cifras de lipasa sérica Concentración esta alta, 72h después de aparición de síntomas Muy fácil de llevar a cabo 85% sensibilidad Mas especifica para P.A. y se normaliza con mayor lentitud
  • 33. Complicaciones tempranas de la pancreatitis aguda Choque Coagulación intravascular diseminada Complicaciones pulmonares Necrosis pancreática infectada Necrosis pancreática Derrame pleural Acumulación aguda de liquido peripancreático
  • 34. Complicaciones Tardías Seudoquistes Pancreatico: Plasma, pus, sangre y jugo pancreaticos Absceso Pancreatico: ha aparecido 4 a 6 sem o mas despues de una pancreatitis aguda Ascitis Pancreatica: Liquido de ascitis se asemeja al jugo pancreatico Fistula Psncreaticas: Internas y externas
  • 36. Evolución y Pronóstico Factores predictivos de mortalidad Insuficiencia de mas de un sistema durante la fase temprana de PA Necrosis pancreatica relacionada con aparicion mas tardia de insuficiencia multiorganica  75% de px con pancreatitis alcoholica aguda recurrente progresa a cronica con calcificación e insuficiencia pancreatica Sist. Pulmonar, renal, cardiovascular, SNC, y de la

Notas del editor

  1. Rx. De pulmon con distress respiratorio Rx. De abdomen con hilio