2. ANATOMIA
Órgano solido, en
posicion transversa en
el retroperitoneo
Fijo mediante
inserciones fibrosas.
Irrigación: A. celiaca y
mesentérica superior.
Normal: Pancreas
mide 5 cm de largo y
pesa menos de 110g.
3. ANATOMIA
Conducto de
Wirsung (3-4mm de
diametro)
El conducto
pancreatico entra al
duodeno en la
papila duodenal
Ampolla de Vater
Conducto de
Santorini
5. Secretan sales,
enzimas y
proteínas.
Aspecto
piramidal, con
una superficie
basal amplia. G
Gránulos de
cimógeno.
Secretan
glucosaminoglicanos,
proteoglicanos y
glicoproteínas.
Redondeadas. Gránulos de
mucinógeno
Aparecen como células mucosas rodeadas
parcialmente por semilunas de células serosas
(semilunas de Gianuzzi o de von Ebner).
7. Composición del jugo pancreático
Principales iones: HCO3-, Na+, Cl-, K+
-pH del jugo= 8.3
-Neutralización del acido gástrico
Enzimas pancreáticas: Ayudan en digestión y
absorción de grasas, CHO y proteínas
Lipasa, Amilasa, Desoxirribonucleasa,
Ribonucleasa
-Secretas por células acinares en forma activa
Tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Proelastasa,
Procarboxipeptidasa, Fosfolipasa A2
-Secretadas como proenzimas inactivas o
zimógenos
Proteínas plasmáticas
Mucoproteinas
Inhibidores de tripsina: función protectora para
9. Mecanismos de protección
Inhibición de tripsina
• Inhibidor de tripsina secretoria pancreática
inhibe 20% de la actividad de tripsina
Autolisis de tripsina
11. Funciones digestivas del jugo
pancreático
La gran cantidad de
bicarbonato en el jugo
ayuda a neutralizar el
quimo acido que proviene
del estomago.
Amilasa: Digiere CHO
Lipasa: Metabolismo de grasas; es mas
eficiente en presencia de Acidos Biliares.
Fosfolipasa A2
Ribonucleasa y Desoxirribonucleasa
Tripsina, quimiotripsina y elastasa
Carboxipeptidasa
12. Presentación clínica
Causa= inflamación y
autodigestión
destructiva agudas
del páncreas y tejidos
peripancreáticos
Dolor agudo
abdominal
Nausea Vomito
Fiebre
237,000 admisiones
hospitalarias
(90% adultos)
incidencia
5% mortalidad
en casos
graves
13. EPIDEMIOLOGIA
0,15 y el 1,5% de px
en servicios de
urgencias
corresponde a PA
En PA: 3,5% -19%
cursa sin dolor; y el
13-42% son
diagnosticados en
necropsia
1% de mortalidad
hospitalaria
Oscila entre 30-70
años, edad media: 55
PAA: antes de los 50
años incidencia es
mayor en hombres;
después de los 50 es
mujeres
14. Etiología
Escape de enzimas proteolíticas
activadas desde los conductos, lo que
provoca lesión, inflamación y necrosis
locales de tejido, y en algunos casos,
infección.
16. Obstrucción del colédoco y del
conducto pancreático principal=
calculo en la ampolla de Vater
Reflujo de bilis o
secreciones
pancreáticas=
lesión
parenquimatosa
Toxinas bacterianas o
ácidos biliares libres
viajan por los linfáticos
desde vesícula biliar
hasta páncreas=
inflamación
17. Microlitiasis biliar
-Obstrucción biliar transitoria
-Paso recurrente de microcálculosestenosis papilar
o disfunción del esfínter de Oddi
Factores de riesgo= embarazo, perdida de peso rápido, enfermedad
muy grave, ayuno prolongado, nutrición parenteral total, administración
de ciertos fármacos (ceftriaxona y octreotido) y trasplante de medula
19. Penetrante o no penetrante
y otras lesiones
Procedimientos quirúrgicos
cerca del páncreas
Choque y hipotermia
Radioterapia de neoplasias
malignas retroperitoneales
Bacteria= Salmonella typhi o
estreptococos hemolíticos
Virus= virus de la parotidis,
virus coxsackie, virus de la
hepatitis A, CIH o
citomegalovirus
Traumatismo Infecciones
20. Causa 10% de los casos
Concentración plasmática
alta de Calcio=precipite en
conducto
pancreático=obstrucción
ductal
Estimular la activación de
tripsinógeno en el conducto
pancreático
Cifras plasmáticas de
quilomicrones (tipos I, IV y
V)
Ácidos grasos liberados por
acción de lipasa pancreática
ocasionan inflamación y
lesión glandulares
Hipercalcemia Hiperlipidemia
21. Corticoesteroides: sensibilidad a CCK.
Hiperplasia del conducto pancreático
Diuréticos tiazida: gran cantidad de
líquido pasa al espacio instersticial. Lleva
a una disminución efectiva del volumen
circulante, necrosis pancreática local,
inestabilidad hemodinámica y falla final
del órgano.
Inmunosupresores
Quimioterapéuticos de cáncer
Rara; ocurre con modelo de herencia
autosómico dominante
P.A. recurrente durante niñez; progresa
hacia P.A. crónica durante etapas
tempranas de la edad adulta (>50%)
Mutaciones del gen que codifica para
tripsinógeno catiónico mapeado al
cromosoma 7q35; Mutaciones R122H y
N29I
Mutaciones en SPINK1/PSTI
Mutaciones que eliminan el sitio de
autolisis de tripsina
40% presenta cáncer pancreático hacia
Fármacos Pancreatitis hereditaria
22. 15-25% de los casos
Mas de un ataque de P.A.,
cuando la causa subyacente
elude la detección pese a
una búsqueda meticulosa
Páncreas dividido Pancreatitis recurrente aguda idiopática
23. PATOLOGIA
Daño de extension
limitada:
-Tumefaccion notoria
-Infiltracion leve a notoria
con neutrofilos PMN
-No hay hemorragia
En casos graves:
-Necrosis y licuefaccion
masiva que predispone a
Absceso pancreatico
24. PATOLOGIA
Documentacion de Liquido
Peritoneal rico en amilasa,
establece diagnositco de Ascitis
Pancreatica
Pancreatitis Alcoholica
Aguada se debe a obstruccion
de los conductos por tapones
de proteina
25. PATOGENIA
1.
• El alcohol
incrementa la
activacion de
enzimas digestivas
intrapancreaticas:
• Sensibilizar a las
celulas acinares
• Estimular la
liberacion de
secretagogo,
Colecistocinina, a
partir de celulas
duodenales.
2.
• Activacion de
Zimogenos
digestivos en
celulas
intracinares causa
lesion de la celula
acinar. Catepsina
B activa el
tripsinogeno a
tripsina
3.
• Obstruccion del
reflujo de bilis y el
reflujo duodenal.
Suscita a la
activacion de
Tripsina
27. PATOGENIA
Las citocinas
pueden producir
el sindrome de
respuesta
inflamatoria
sistemica (SIRS)
y el sindrome de
disfuncion
multiorganica
La sust. P y la
neurocinina 1
median la lesión
pulmonar.
La Sust. P
aumenta la
permeabilidad del
endotelio
vascular, potente
mediador
proinflamatorio
PAF importante
en pancreatitis y
lesion pulmlonar
C5a actua como
antiinflamatorio
durante la
pancreatitis
28. Manifestaciones Clínicas
El diagnostico de pancreatitis es clinico
TC e IRM: Son utiles para el diagnostico,
distingue entre forma edematosa y
necrosante
80% de los
afectados
experimenta una
enfermedad leve,
autolimitada a 2-3
dias
29. Signos y síntomas en el momento de la
presentación
Inflamación peritoneal franca puede causar
desorientación diagnostica con otras urgencias
quirúrgicas: ulcera péptica perforada,
apendicitis o diverticulitis.
Parte de distensión de la capsula pancreática
por conductillos distendidos y edema
parenquimatoso, exudado inflamatorio,
proteínas y lípidos digeridos, y hemorragia.
Llegan a rezumar del parénquima hacia el
retroperitoneo y la transcavidad de los
epiplones, donde irritan terminaciones
nerviosas sensoriales retroperitoneales y
peritoneales; causan dolor intenso de espalda y
de flanco.
30. Nauseas y vomito
Estiramiento
de la
capsula
pancreática
Íleo paralitico con distensión
notoria del abdomen
Desequilibrio
de electrolitos
Irritación
peritoneal
Dolor
creciente del
abdomen
Inhibición
de
motilidad
gástrica
Relajación del
esfínter
gastroesofagic
o
Vomito
31. Fiebre
Persiste
mas de
4-5 días,
40°C +
Acumulacione
s de liquido
peripancreátic
o infectadas
Necrosis
pancreátic
a
infectada
Colangitis
ascendent
e
Extensión lesión, inflamación y necrosis de tejido, y
liberación de pirógenos endógenos a partir leucocitos PMN
hacia la circulación.
32. Hiperamilasemia
de amilasa
sérica= 10-20x
Ocurre casi de
inmediato, pero
vuelve a lo normal en
48-72h
Sensibilidad de
amilasa sérica= 70-
95%
Incremento del índice de
entrada; Decremento
del índice de depuración
metabólica de amilasa
en la circulación
Lesiones menores o
graves del páncreas
Lesiones de la
pared intestinal
Cifras de
lipasa
sérica
Concentración
esta alta, 72h
después de
aparición de
síntomas
Muy fácil de
llevar a cabo
85%
sensibilidad
Mas especifica
para P.A. y se
normaliza con
mayor lentitud
33. Complicaciones tempranas de la pancreatitis
aguda
Choque
Coagulación
intravascular
diseminada
Complicaciones
pulmonares
Necrosis
pancreática
infectada
Necrosis
pancreática
Derrame pleural
Acumulación
aguda de liquido
peripancreático
34. Complicaciones Tardías
Seudoquistes
Pancreatico:
Plasma, pus,
sangre y jugo
pancreaticos
Absceso
Pancreatico: ha
aparecido 4 a 6
sem o mas
despues de una
pancreatitis
aguda
Ascitis
Pancreatica:
Liquido de
ascitis se
asemeja al jugo
pancreatico
Fistula
Psncreaticas:
Internas y
externas
36. Evolución y Pronóstico
Factores predictivos
de mortalidad
Insuficiencia de mas de
un sistema durante la
fase temprana de PA
Necrosis pancreatica
relacionada con
aparicion mas tardia de
insuficiencia
multiorganica
75% de px con
pancreatitis alcoholica
aguda recurrente
progresa a cronica con
calcificación e
insuficiencia pancreatica
Sist. Pulmonar,
renal,
cardiovascular,
SNC, y de la