5. ANATOMÌA
• Desde el punto de vista embriológico, la
piel se origina del ectodermo y del
mesodermo.
• Esta constituida por tres capas:
• 1. Epidermis.
• 2. Dermis.
• 3. Hipodermis.
7. EPIDERMIS
• Constituida por un epitelio estratificado plano y queratinizado (o cornificado)
• Su grosor es muy variable, pudiendo tener menos de 0,1 milímetros en
algunas zonas de piel fina, como los párpados, o más de 1,5 milímetros en las
plantas.
• Es avascular, nutriéndose por difusión a partir de la dermis.
• Apenas posee terminaciones nerviosas; la sensibilidad de la piel se
encuentra mayoritariamente en la dermis
8. EPIDERMIS
QUERATINOCITOS:
• Son las células más características de la epidermis, constituyendo más del 90
% del tejido.
• Queratina; esta es una proteína de aportar dureza y rigidez.
• La piel es un tejido en renovación continua.
10. MELANOCITOS
• Se encuentran en la capa basal de la epidermis
• Son células de morfología más o menos estrellada, con múltiples prolongaciones que se introducen
en capas superiores de la epidermis
• Fabrican la melanina y la acumulan en unos gránulos denominados melanosomas
• La melanina es el pigmento encargado de proteger la piel, sobre todo los estratos basales y
la dermis, de la acción dañina de las radiaciones solares ultravioletas.
12. CÉLULAS DE LANGERHANS
• Tienden a aparecer con más frecuencia en capas altas del estrato espinoso.
• Su morfología es estrellada
• No se unen al resto de células mediante desmosomas.
• Estas células forman parte del sistema inmunológico, constituyendo el
componente más exterior del mismo.
• Participan en el inicio de las reacciones de la alergia del contacto.
• Pueden también encontrarse células de Langerhans en algunas
zonas epiteliales de los anexos cutáneos.
13. CÉLULAS DE MERKEL
• Aparecen en zonas basales de la epidermis, pero son muy escasas.
• Están relacionadas con el sistema nervioso, constituyen terminaciones nerviosas,
responsables de la recepción nerviosa (sentido del tacto).
• No obstante, dado que son muy escasas, debe quedar claro que la recepción nerviosa
epidérmica es muy poco importante.
15. DERMIS
CAPA PAPILAR:
• Tejido conectivo laxo.
• Fibras de colágeno tipo III y VII.
Corpúsculo de Meissner y bulbo terminal de Krause.
CAPA RETICULAR:
• Tejido conectivo denso no modelado.
• Fibras de colágeno del tipo I.
• Se encuentran glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pílosos.
• Existen corpúsculos de Pacini y de Ruffini .
17. GLÁNDULAS SUDORÍPARAS ECRINAS
• Se hallan en toda la piel, a excepción de labios, glande del pene, superficie
interna del prepucio, clítoris, labios menores y lecho ungueal.
• Son tubulosas enrolladas
• Presentan porción secretora y porción excretora.
• En porción secretora existen: células oscuras, células claras y células
mioepiteliales
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19. GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APOCRINAS
• Se encuentran en areola del pezón, axila y región anal.
• En conducto auditivo externo se llaman glándulas ceruminosas y en
los párpados se llaman glándulas de Moll
• Se abren en los conductos de los folículos pilosos.
• Su secreción esta influenciada por hormonas sexuales.
• Su secreción contiene proteínas,carbohidratos,amonio y lípidos
20. GLÁNDULAS SEBÁCEAS
• No se encuentran en palma de
manos ni en planta de pies.
• Son glándulas holocrinas.
• Poseen conductos cortos que se
abren en folículos pilosos.
• Su secreción esta imfluenciada por
las hormonas sexuales.
• Sebo: es una mezcla del tipo de la
cera del colesterol y trigliceridos .
18/05/13
PEELINGS DR.MAURICIO ESTRADA
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21. HIPODERMIS
• Es la parte mas profunda de la piel, esta compuesta por
tejido adiposo cuyo elemento celular es el adipocito.
• Se encuentran agrupados en forma de compartimentos
trabeculados compuestos por septos que contienen
fibroblastos, dendrocitos y mastocitos.
• El adipocito no es solo un elemento de reserva
energética y protección mecánica contra traumatismos,
sino
• que es un elemento con actividad endocrina relevante y
de termorregulacion por mecanismos mas complejos que
el de
• una simple capa protectora.
• En esta capa se encuentran las glandulas sudoriparas y
los complejos pilosebaceos cuyos conductos desembocan
en la epidermis.
23. UÑA
• Se hallan en la cara dorsal de la última falange
de los dedos de la mano y pie
• La placa ungueal procede del surco ungueal
• La epidermis subyacente adherida a la uña es el
lecho ungueal.
• Presenta eponíquio
• el piso del surco ungueal es la matriz ungueal
donde se genera la UÑA.
24. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA
• Exíste un plexo cutáneo, en la zona de unión dermohipodermica,
constituido por arterias y venas que provienen de la red subcutanea.
• Plexo subpapilar, constituido por pequeñas venulas y arteriolas.Estas
emiten asas capilares hacia cada papila.
• Los folículos pilosos y las glándulas sebáceas son irrigados por una
red perifolicular.Las glándulas sudoríparas son irrigados por la red
cutánea.
• Exísten comunicaciones arteriovenosa o glomus, importantes para la
termorregulación de la piel
26. INERVACIÓN
• Procede del SNA y controla los anexos, existe inervación cutánea y el flujo
vascular
• Hay terminaciones nerviosas motoras para los vasos sanguíneos, los
músculos erectores del pelo y las glándulas sudoríparas
• Las terminaciones nerviosas sensitivas se encuentran en la hipodermis y la
dermis.
• La epidermis también presenta muchas terminaciones nerviosas libres de
naturaleza sensitiva.
• Existen terminaciones nerviosas encapsuladas: Corpúsculos de Meissner,
Vater Pacini, de Ruffini y de Krause
28. PROCESOS INFLAMATORIOS DE PIEL Y
ANEXOS
• HIDRADENITIS SUPURATIVA:
• La hidradenitis supurativa (del griego hidros = sudor yaden = glandulas) tambien se
conoce como acné invertido o enfermedad de Verneuil
• Es una condición inflamatoria crónica, recurrente de la piel, es oclusiva folicular crónica
que afecta a las unidades foliculo-pilo-sebaceas
• El nombre “hidradenitis”
• supurativa” implica un trastorno supurativo que involucra en especial a las glándulas
sudoriparas apocrinas.
Lindhardt Saunte DT; Borut G; Jemec E JAMA. 2017; 318(20):2019-2032
30. ETIOLOGÍA, PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA
• La HS es una enfermedad de los folículos pilosos caracterizada por un
infiltrado linfocítico perifolicular con pérdida ulterior de la glándula
sebácea.Este proceso se puede producir por la desregulación del sistema
inmunitario local.
• Las lesiones iniciales tienen flora bacteriana normal para esa zona de la piel,
lo que sugiere que la infección bacteriana es secundaria al proceso
inflamatorio subyacente y que la inflamación no es causada por una infección.
• A medida que el proceso inflamatorio se cura, se producen fístulas y
cicatrización de los tejidos.
Lindhardt Saunte DT; Borut G; Jemec E JAMA. 2017; 318(20):2019-2032
31. • La prevalencia estimada de HS es del 0,05% - 4,10%, según la metodología empleada
para su estimación.
32. CLASIFICACIÒN
• La gravedad de la enfermedad se considera según la clasificación de Hurley:
• Fase I: lesiones inflamatorias con cicatrices transitorias.
• Fase II lesiones separadas que consisten en abscesos recidivantes con formación de fístulas
y lesiones únicas o múltiples separadas por piel de aspecto normal.
• Fase III lesiones coalescentes con formación de fístulas, cicatrización e inflamación.
33. Figura 2 Clasificación y valoración de la severidad de hidradenitis supurativa por la escala de Hurley. A. Etapa 1: formación de abscesos, sencillos o múltiples. No hay fístulas ni cicatrices. B.
Etapa II: abscesos re currentes con formación de tractos y cicatrización, sencillos o múltiples. Lesiones muy separadas. C. Etapa III: lesiones difusas o interconectadas. Múltiples fístulas y
cicatrices. Abscesos alrededor de toda el área afectada.
Estrada-Aguilar Lorena, Arenas-Guzmán Roberto, García-Hidalgo Linda, Martínez-Orozco José Arturo, Morales-Miranda A Yakelín, Rocha-Ramírez
José Luis et al . Consenso mexicano en el manejo clínico de la hidradenitis supurativa. Med. interna Méx. [revista en la Internet]. 2019 Ago
[citado 2022 Ago 01] ;
35. • Uso de gluconato de cinc, triamcinolona intralesional. Cirugia con “mini
destechamiento” (se usa instrumental para biopsia en “sacabocado”) para
quitar la parte externa de la lesion y uso de radiofrecuencia.
• Estadio II. Tratamiento medico: clindamicina o rifampicina por tres meses.
Aplicacion de dapsona o triamcinolona intralesional. Tetraciclinas de
mantenimiento.
• Uso de gluconato de cinc en los tractos sinusales con una cicatriz.
36. • Terapia quirurgica: cirugia con “minidestechamiento” temprana de nuevas lesiones con
drenaje amplio de todas las lesiones activas con el uso de laser CO2 ,depilación laser,
terapia fotodinamica.
• Estadio III. Tratamiento medico: antiinflamatorios. Antibioticos: clindamicina o
rifampicina.
• Esteroides: prednisona, triamcinolona o ciclosporina.
• Productos biologicos: inhibidores de TN y otros infliximab, adalimumab, etanercept,
38. FISIOPATÒLOGIA
• La desnaturalización de las proteínas es común en todo tipo de quemaduras, pero
existen diferencias entre ellas, las quemaduras por calor por lo general se producen en
periodos muy cortos y cesan con relativa rapidez.
• El daño a las células esta causado por varios factores, siendo los mas importantes
variaciones del pH que produce cambios de la estructura de las proteínas celulares,
liberación de iones de hidrogeno y penetracion de iones fluoruro que se unen al Ca y
Mg causando alteraciones importantes de la funcion celular, lo que con lleva a
trastornos sistémicos importantes.
39. • La gravedad de una quemadura quimica esta determina por: a) concentracion, b)
cantidad del agente agresor, c) duración de contacto con la piel, d) penetracion del
quimico en la piel, e) mecanismo de acción del químico, f) efecto local, sisemicos del
quimico, o ambos.
40. • 1. Ácidos: son donantes de protones. Ellos liberan iones de hidrogeno y pueden
reducir el pH desde 7 hasta valores tan bajos como 0.
• 2. Bases: son receptores de protones. Pueden producir un pH mayor que 11.5
(permiten una penetracion mas profunda del agente, las lesiones tienden a ser mas
graves que las quemaduras con acido).
Se consideran cuatro clases: acidos, bases, soluciones organicas
y soluciones inorganicas.
41. 3. Soluciones orgánicas: actuan disolviendo la membrana lipidica de las celulas y producen la
interrupcion de la estructura de la proteina celular.
4. Soluciones inorgánicas: danan la piel mediante la union
directa y formacion de sal. Cabe senalar que estas reacciones
pueden producir exotermia y agravar la lesion.
42. CLASIFICACION
• Primer grado: solo afectan a la epidermis, eritema infl amación y dolor.
• Segundo grado: se dividen en superficiales: afectan a la epidermis y dermis, hay
dolor, presencia de flictenas o ampollas. Profundas: cuando tambien hay danos en la
capa media y en las glandulas sudoriparas o glándulas sebaceas, en ocasiones se
acompanan de perdida de pie o carbonizacion de este (ambas pueden requerir
escarotomia e injertos).
• Tercer grado: afectan todo el espesor de la piel destruyendo terminaciones nerviosas,
vasos sanguineos, linfaticos, foliculos pilosebaceos y las glandulas sudoriparas,
quedando comprometida la posibilidad de regeneracion. No hay presencia de dolor por
la perdida de las terminales nerviosas. (Requieren de escarotomia, faciotomias e
injertos).
• Cuarto grado: hay perdida de la piel con afeccion a los musculos y huesos.
44. • El concepto de “gran quemado” considera a los pacientes que deben
atenderse con rapidez y en una unidad de cuidados intensivos debido a los
eventos que se suceden en corto tiempo y que llevan a éste a la gravedad
con las siguientes características:
45. TRATAMIENTO
• 1. Eliminacion de productos quimicos.
• 2. Dilucion.
• 3. Estudio de quemadura.
• 4. Toxicidad sistemica.
• 5. Contacto ocular.
• 6. Lesion por inhalacion.