Presentación de fibromialgia

1. E.E. Reumatología
Docente: Dr. Alfredo Ameca Parissi
Alumna: Luz Ely Cruz Cruz
803
Fibromialgia

2. Introducción
Dolor
musculoesqueletico
generalizado para el
que no se puede
identificar una causa
alternativa.
Dolor sin explicar
(evaluar) según el
grado de daño o
inflamación en los
tejidos periféricos.
Dolor generalizado
inexplicable

3. Acuden a especialista por dolor en la región del cuerpo en la que se
especializan.
Gastroenterólogos
Trastornos gastrointestinal
funcional, irritabilidad
síndrome intestinal (SII),
dispepsia no ulcerosa o
dismotilidad esofágica
Urólogos
Cistitis intersticial o
prostatitis crónica
Ginecólogos
Vulvodinia, vestibulitis
vulvar y
endometriosis
Síndrome de fatiga crónica (CFS) o trastorno sistémico de tolerancia al
ejercicio

4. •Trastornos de dolor centralizado o
sensibilización central
•Síndromes somáticos funcionales
•Trastornos de somatización
•Condiciones de espectro aliadas
•Enfermedades crónicas multisintomáticas
•Síntomas sin explicación médica.
Términos
para describir
estos
síndromes y
síntomas de
congregación
• Presentan un síndrome de dolor
idiopático o muchos.
• Familiares con altas tasas de
dolor en muchas regiones del
cuerpo

5. Condiciones psiquiátricas comorbidas, no tienen un trastorno
psiquiátrico definible.
Individuos muestran hiperalgesia difusa o alodinia o ambos.
Aumento del dolor o el procesamiento sensorial en el sistema
nervioso central (SNC) en lugar de una anomalía patológica
limitada a la región del cuerpo.
Fundamental que comprenda la importancia diagnóstica y
terapéutica de la centralización del dolor.
Abordaje terapéutico multidisciplinario- beneficio significativo.

6. Factores de riesgo
Genética
Historia familiar de dolor
crónico (predisposición
familiar)
Los familiares de primer
grado tienen más de ocho
veces más probabilidades
de padecer esta afección.
Genes de aumentos o
disminuciones en la
frecuencia de los estados
de dolor crónico o de la
sensibilidad al dolor
Involucrados en la
regulación de la
descomposición o unión
de neurotransmisores.

7. Factores de
estrés: involucran
dolor agudo
durante al menos
unas pocas
semanas.
Desencadenarse
por infecciones,
traumatismos o
despliegue en la
guerra.
Factores
estresantes
simultáneos que
ocurren antes
Una comorbilidad
en otras
condiciones de
dolor crónico
como la OA
(osteoartritis), la
artritis reumatoide
(AR) y el lupus.
Factores ambientales

8. Probable que los factores del SNC desempeñen un papel destacado
en la amplificación o magnificación del dolor: fatiga, problemas de
memoria y trastornos del sueño y del estado de ánimo.
Las terapias que funcionan mejor para los trastornos nociceptivos
periféricos dolor tienen menos probabilidades de ser eficaces en
estos individuos.

9. Pacientes son difusamente sensibles a la palpación.
SNC está aumentando de alguna manera el procesamiento del dolor.
•patrones similares de activación cerebral en las áreas cerebrales involucradas en el procesamiento del dolor.
Resonancia magnética funcional (fMRI) demuestra que al recibir una presión leve o
estímulos de calor que la mayoría de las personas sentirían como "toque" en lugar de
"dolor"
Regiones del cerebro están "conectadas" entre sí, es decir, activadas (o desactivadas)
simultáneamente.
Fisiopatología y patogenia

10. Aumento en
neurotransmisores que
facilitan la transmisión del
dolor y conducen a un
aumento del dolor o de la
percepción sensorial
glutamato o factor
de crecimiento
nervios
Disminución de los
neurotransmisores que
generalmente inhiben el dolor
o el procesamiento sensorial
serotonina,
norepinefrina, ácido
γ-aminobutírico
[GABA]
• Examinado los niveles de neurotransmisores en el líquido
cefalorraquídeo
• Ventana a los posibles mecanismos patogénicos y los
estados de dolor centralizados

11. Aumento en las
concentraciones
cerebrales del
principal
neurotransmisor
excitatorio del
cuerpo (glutamato)
en las regiones de
procesamiento del
dolor.
Pregabalina y la
gabapentina
funcionen al
reducir la actividad
glutamatérgica.
Desequilibrios
Imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET) identificar sistema
de neurotransmisores que parece estar funcionando paradójicamente
• Sistema opioide endógeno
• Menor disponibilidad del receptor opioide μ en la FM

12. Sistema nervioso hipotálamo,
pituitario, suprarrenal, sistema
nervioso autónomo se muestra
que son anormales
Inactividad, trauma infantil,
trastornos psiquiátricos como
el trastorno de estrés
postraumático [TEPT] y
depresión
Desencadenantes comunes
para ambos conjuntos de
condiciones
Una fisiopatología compartida

13. Diagnostico
• Los criterios originales del American College of
Rheumatology de 1990
Distribución del dolor como la sensibilidad, es imposible saber
dónde trazar la línea entre un individuo con síntomas y alguien
con una “enfermedad”
• Criterios alternativos de la Encuesta de FM de 2011
Encuesta es completamente autoinformada y se puede
administrar en una sola hoja de papel:
 -Indican cuántas áreas del cuerpo experimentan dolor de un
total posible de 19 sitios.
 -Encuesta de síntomas
 -Gravedad de la fatiga, los trastornos del sueño, las
dificultades de memoria y los problemas del estado de ánimo.

15. Historia
Practica clínica:
Sospechar dolor
centralizado o FM: con dolor
multifocal que no se puede
explicar por completo sobre
la base del daño o la
inflamación en esas
regiones del cuerpo.
Experimentan fatiga
dificultades de memoria,
fluctuaciones de peso,
intolerancia al calor y al
frío y la sensación
subjetiva de debilidad.
Amplia gama de
síntomas de
hipersensibilidad
Serie de síntomas de
trastornos
"funcionales" de los
órganos viscerales:
dolor torácico no cardiaco
recurrente, acidez
estomacal, palpitaciones,
prolapso de la válvula mitral,
dismotilidad esofágica y
síntomas de colon irritable.

16. • los pacientes experimentan varias áreas de dolor
regional crónico.
”Dolor en todo el cuerpo"
• Afecta el esqueleto axial o áreas de "puntos sensibles" y
originalmente se puede diagnosticar como un problema
local.
Musculoesquelético
regional
• prevalencia más alta de dolores de cabeza tensionales y
migrañosos.
Dolor regional en
regiones no
musculoesqueléticas
Tasas más altas de cirugía realizada por indicaciones dolorosas (histerectomía y apendicectomía) y tienen
tasas más altas de lo esperado de reacciones adversas a los medicamentos (hipersensibilidades del SNC)

17. Examen físico
Realizar un examen rápido de las manos y los brazos aplicando presión firme
sobre varias vías interfalángicas (IP), articulaciones y falanges adyacentes y
la palpación firme de los músculos del antebrazo.
Sensibilidad en muchas de estas áreas probable que tenga sensibilidad
difusa.
Siente sensibilidad en las articulaciones IP y no en las otras regiones y
con hinchazón sobre estas articulaciones, trastorno autoinmune
sistémico que conduce a la sensibilidad limitada a las articulaciones
Normal, excepto por signos neurológicos inespecíficos y sensibilidad difusa
Buscar umbral general del dolor hacer contando los puntos sensibles.

18. Pruebas de laboratorio
• No son útiles, solo para excluir diagnósticos.
• Evaluación diagnóstica puede guiarse por la duración del tiempo que el paciente ha
tenido síntomas.
• Las personas con síntomas prolongados y un historial clásico de por vida de dolor
regional y otros síntomas somáticos necesitan muy pocas pruebas.
• Con inicio agudo o subagudo de esos mismos síntomas requieren un estudio mucho
más intensivo.
Hemograma completo y análisis químicos séricos de rutina, junto con la
hormona estimulante de la tiroides y la velocidad de sedimentación globular
(VSG) o la proteína C reactiva (PCR).
Control de la vitamina D por los niveles bajos.

19. Colocación de la
etiqueta
El diagnóstico es a menudo una gran fuente de alivio para el paciente.
• Se sugiere que el diagnóstico puede conducir a una disminución en la
utilización de la atención médica debido a una reducción en las
referencias y las pruebas de diagnóstico "en busca de la causa del dolor".

20. Crear un equipo de proveedores que incluya personas que puedan ayudar a brindar educación, así
como ejercicios y tratamientos conductuales cognitivos pueden ser extremadamente beneficioso
Diagnosticarse y tratarse en un entorno de atención primaria, con derivación solo para las personas en
las que el diagnóstico está en duda o para pacientes refractarios a la terapia o con problemas
psiquiátricos comórbidos significativos.
Un enfoque farmacológico y no farmacológico integrado en el que el paciente desempeñe un papel
activo en su tratamiento
Tratamiento

21. • amitriptilina a dosis de 10 hasta 50 mg/día
• tomados en dosis única una hora antes de acostarse
puede ser eficaz en la mejoría del dolor y del descanso
nocturno.
Antidepresivos
tricíclicos clásicos
• inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina (ISRS) del tipo fluoxetina, paroxetina
o citalopram, a dosis de 20-40 mg/día
Sintomatología
depresiva asociada
• alprazolam a dosis de 0,25-0,50 mg cada 8 horas.
• inicio del tratamiento debe realizarse con dosis menores:
10 mg/día con aumentos cada 3 días hasta dosis
efectiva.
Ansiedad manifiesta
o con un trastorno
de angustia
Tratamiento farmacológico

22. • 10 mg de zolpidem al acostarse
Insomnio
• 1 g de paracetamol de 3 a 4 veces al
día, o con AINE tipo ibuprofeno 400-
600 mg/8 horas.
No tan efectivo
analgésicos y
antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
• Tramadol 100-400 mg/día
Analgésico ser más
efectivo
• ciclobenzaprina, en dosis única
nocturna o, mejor, en dosis
fraccionadas cada 8 h
Contractura muscular

23. Tratamiento no
farmacológicos
Mejor estudiadas son la educación,
la TCC (terapia de conducta
cognitiva) y el ejercicio.
El acceso, la adherencia y el
cumplimiento son los mayores
problemas con estas terapias.
Las inyecciones de puntos
gatillo, la manipulación
quiropráctica, el tai chi, el
yoga, la acupuntura y la terapia
de liberación miofascial.
Mayor sensación de control sobre
su enfermedad y que dar a los
pacientes una opción de terapias
podría hacer que sea más probable
que se genere una mejoría a través
de los mecanismos analgésicos
internos del cuerpo

24. ● Hochberg, M. C., Silman, A. J., Smolen, J. S., Weinblatt, M. E., Weisman, M. H., &
Gravallese, E. M. (2018). Rheumatology E-Book (7th ed.). Elsevier.
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Bibliografía