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Clasificación anemias

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Clasificación anemias

  1. 1. Clasificación de las anemias Juan Carlos Oliveros Gazca Josué Rogel Cuevas Socorro Arenas Garcia Luisa Fernanda Yañez Ortega Valeria Miron Leon Lucila Iturbe Carvajal
  2. 2. Clasificación (Porth)1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).2. Anemias por pérdida de sangre.3. Anemias hemolíticas.
  3. 3. Defectos en la producción medular
  4. 4. 75% de todas las anemias Absoluto Implica fracaso medular Relativo Diagnóstico Incapacidad de producir hematíes • Hierro sérico Anemiashipoproliferativas • Función renal Deficit de hierro • Función tiroidea • Aspirado de médula Principales causas Inflamación • Ferritina Normocítica y normocrómica Lesión medular (menos ferropriva)
  5. 5. FerroprivaE. crónicas Aplastica Tipos principales Deficiencia Deficiencia de Ac. de B12 Fólico
  6. 6. Deficiencia de Ferropriva Deficiencia de folato cobalamina (B12)• Deficit de Fe • B12 necesaria para • Ac. Fólico necesario• Dieta, sangrado o síntesis de ADN en la para la síntesis de aumento de división celular de ADN y maduración demanda. GR. eritrocitaria• Disminución en • Producida por • Producida por síntesis de gastritis atrófica, desnutrición y hemoglobina gastrectomía, carencia en la dieta• Hipocrómica y resección ileal, (ancianos y microcítica. neoplasias y alcohólicos), sprue, síndrome de mala antidiuréticos,• Fatiga, palpitaciones, absorción. neoplasias y disnea, pica y • Megaloblástica por embarazo. palidez. exceso de • Megaloblastica por producción proteica. exceso en • Parestesias, perdida producción proteica. de ubicación, daños • Fatiga, cefalea, neurológicos palidez y heridas bucales.
  7. 7. Trastorno de células madre en la médula óseaTratamiento: Depresión detrasplante de las 3 seriesmedula ósea Anemia aplástica Exposición a radiación, Remplazo de químicos, médula porinfecciones e grasa idiopática Debilidad, fatiga, palidez, petequias y equimosis
  8. 8. Artritis Osteomielitis reumatoide Tuberculosis Lupus Anemia SIDA por E. IRC crónicas• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales
  9. 9. Anemias por pérdida de sangre
  10. 10. Aguda:• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia: • Debilidad. • Fatiga. • Mareos. • Estupor o coma. • Palidez, sudoración, irritabilidad. • Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.A menudo existe:• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula leucocitaria).• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).• Eritrocitos macrociticos.
  11. 11. Crónica:Volumen sanguíneo: =Anemia por deficiencia de hierro.Mecanismos compensatorios  pacientesasintomáticos.- Hb  anemia hipocrómica microcítica.
  12. 12. Anemias hemolíticas
  13. 13. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS Defectos Factores intracorpusculares extracorpusculares • Hemoglobinopatías • Enfermedades • Síndrome urémicoHereditarias enzimáticas hemolítico familiar • Defectos de membrana (HUS) y citoesqueléticos • Destrucción mecánica (microangiopática) • Hemoglobinuria • Sustancias tóxicasAdquiridas paroxística nocturna • Fármacos (PNH) • Infecciosos • Autoinmunitarios
  14. 14. MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOSExamen general Ictericia, palidezOtros datos físicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en casos congénitos gravesHemoglobina De normal a gravemente reducidaMCV, MCH Por lo general aumentadosReticulocitos AumentadosBilirrubina Aumentada ( principalmente no conjugada)LDH AumentadaHaptoglobina Reducida o ausenteNota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,Lactato deshidrogenasa.
  15. 15. Frotis de sangre Pruebas adicionales de Diagnóstico laboratorioEsquistocitos, células en Anemia hemolíticacasco. traumáticaEsferocitos Prueba de Coombs + Anemia inmunohemolítica Fragilidad osmótica Esferocitosis hereditaria.Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria. Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria paroxística nocturna.Drepanocitos Preparación drepanocitos + Síndrome falciformesCélulas diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc.Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an. Anemia Hemolítica G6PD congénita con cuerpos de Heinz. Déficit de G6PDHb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de funciónhepática, An:anormal.
  16. 16. Esferocitosis congénita - Proteínas de - Superficie Esfera tensa membrana del eritrocitoLa célula retiene su capacidad para transportaroxígeno, pero es susceptible a la destrucción .
  17. 17. DrepanocitosisMutación de la cadena B de hemoglobina.Sustitución de ácido glutámico por valina.HbS = hemoglobina de la célula falciforme.Gen homocigoto:1. - tensión de oxígeno.2. Transformación de HbS en drepanocítica.3. Se cambia forma y deformabilidad.Gen heterocigoto:• Practicamente asintomática.• Menos tendencia a formar HbS.
  18. 18. Consecuencias principales:• Anemía hemolítica crónica.• Oclusión de los vasos sanguíneos.Factores contribuyentes:• Frío• Estrés• Ejercicio físico• Infección• Enfermedades infecciosas• Deshidratación• AcidosisEvolución clínica:• Anemia• Dolor• Insuficiencia de órganos
  19. 19. TalasemiaSíntesis ausente o defectuosa delas cadenas A o B de lahemoglobina.• Síntesis reducida de Hb.• Desequilibrio en la producción de globina.• Anemia.• Anormalidades de la coagulación.
  20. 20. B Talasemias:• Gen heterocigoto: talasemia menor • Asintomáticas• Gen homocigoto: talasemia mayor • Anemias graves. • Dependencia a las transfusiones. • Anormalidades óseas. • Esplenomegalia y hepatomegalia. • Sobrecarga de hierro (debido a la dieta o las trasfusiones): cardiopatías y hepatopatías.
  21. 21. A Talasemias:• Grandes variaciones respecto a su gravedad. • Deleción de un solo gen: • Asintomáticos. • Delecion de dos genes: • Anemia hemolítica leve. • Deleción de tres genes: • Hemoglobina H (HbH): agregados inestables de cadenas B. • Anemia hemolítica moderada crónica. • Deleción de cuatro genes: • Hb de Bart a partir de HbF (afinidad por O2 sumamente alta).
  22. 22. Defectos enzimáticos congénitosDeficiencia de G6DP• 350 variantes genéticas.• Glóbulos rojos vulnerables a los oxidantes.• Hemoglobina  Metahemoglobina  Cuerpos de Heinz  Precipitación del glóbulo rojo  Hemoglobinemia/ Hemoglobinuria/ Ictericia.

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