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Epoc - Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica - 2014

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA, 2014
Enfocado en Signos y sintomas y Fisiopatologia

Publicado en: Salud y medicina
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Epoc - Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica - 2014

  1. 1. EPOC • ENFERMEDAD • PULMONAR • OBSTRUCTIVA • CRÓNICA Juan David Valets Luis Felipe VI-a Semestre Medicina Universidad del Sinú Cartagena - 2014
  2. 2. EPOC - Definición • Es un proceso patológico que se caracteriza por obstrucción progresiva del flujo del aire, no completamente reversible, que se con alteración inflamatoria de los pulmones producidas por la inhalación de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos. Tratado de Medicina Interna – Chalem-Escandon -Campos. Edit. Celsus Tomo 1 pag 500  Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por limitación persistente del flujo aéreo, usualmente progresiva, asociada a respuesta inflamatoria crónica exagerada de las vías aéreas y pulmones a gases o partículas nocivas. © 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
  3. 3. Factores de Riesgo Exposicionales Humo de cigarrillo (tabaquismos) Activo Pasivo Humo de leña Contaminación ambiental Exposición industrial (polvos, humos, vapores) Partículas minerales en suspensión Sustancias químicas Partículas orgánicas (silos, graneros) Estado socioeconómico bajo Infecciones respiratorias de la infancia Propios Del Huésped Deficiencia de a-1-antitripsina Hiperreactividad bronquial Alteración temprana del crecimiento pulmonar
  4. 4. Patogénesis • Inflamación crónica de las vías aéreas, el parénquima y la vasculatura pulmonar
  5. 5. Patología Produce cambios característicos en las vías aéreas periféricas, el parénquima y la musculatura pulmonar: • Vías Áreas Centrales : (tráquea, bronquios y bronquiolos)  Inflamación de la mucosa  Hiperplasia gandulas  Hipersecreción de moco  Metaplasia de C. epiteliales y Caliciformes  Hiperplasia del M. Liso y T. conectivo de los bronquios  Atrofia del cartílago • Vías aéreas Periféricas: (bronquiolos con diámetro menor de 2 mm)  Inflamación y fibrosis con infiltración por: Macrófagos Linf T (cd8) Neutrófilos.  Proliferación de : T. conectivo extracelular Fibroblasto Musculo liso La inflamación y la hipersecreción de moco son los responsables de la Tos y la expectoración Esta alteración es la responsable principal de la obstrucción al flujo de aire en la EPOC
  6. 6. Fisiopatología • Obstrucción al flujo de Aire: Durante la expiración es el cambio mas importante en el EPOC : • inflación, • acumulación de moco • contracción del musculo bronquial • Hiperflacion dinámica La obstrucción de aire retarda la espiración • Intercambio Gaseoso Las alteraciones afectan la relación ventilación– perfusión(V/Q),produciendo zonas mal ventiladas pero bien perfundidas responsables de la hipoxemia y zonas bien ventiladas pero mal perfundidas responsables del espacio muerto.
  7. 7. Fisiopatología • Hipertensión pulmonar En etapas avanzadas, lleva a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho y compromiso que se manifiesta con un Cor Pulmonale y falla cardiaca derecha. • Músculos Respiratorios Están alterados, hay un cambio en la forma y posición del diafragma que se aplana y se desplaza hacia el abdomen con lo cual disminuya su fuerza • Compromiso sistémico La desnutrición, el agotamiento físico, sumados a la obstrucción de los músculos respiratorios, limitan la capacidad de realizar actividades rutinarias y afectan su calidad de vida
  8. 8. Síntomas • En etapa inicial : no hay síntomas • En enfermedad avanzada:  Tos persistente  Expectoración abundante  Disnea  Debilidad muscular Síntomas de compromiso sistémico  Anorexia, perdida de peso  Perdida de masa muscular  Hipoxemia  Hipercpania  Cor pumonale y falla respiratoria y cardiaca
  9. 9. Síntomas
  10. 10. Síntomas
  11. 11. Signos • En el examen físico en la enfermedad leve o moderada: Puede ser normal • En enfermedad severa:  Eritrocitosis  Cianosis  Hiperinflación del toraz  Espiración prologada  Ausencia de ruidos normales y  Sibilancias de tono alto al final de la espiración • Cuando hay hipertrofia del ventriculo derecho  Se puede palpar latido epigástrico • Cuando hay falla cardiaca  Hay ingurgitación yugular, hepatomegalia  y edema en los tobillos
  12. 12. Signos • Cuadro Clínico en Enf Severa: Opresión en el pecho Aumento de intensidad de disnea Aumento de volumen y purulencia de esputo Malestar Insomnio Cansancio Angustia Depresión En casos severos Alteración de la conciencia, Somnolencia Confusión y coma  El paciente Presenta: Variables Grados de Ortopnea, taquicardia Taquipnea Uso de músculos respiratorios accesorios Aleteo nasal, Respiración bucal Y dificultad para hablar corrido  En el examen de Tórax:  Hiperflaccion  Hiperresonancia  Ausencia de ruidos normales  Y sibilancias de tono alto
  13. 13. Signos
  14. 14. ESTUDIO DEL PACIENTE CON EPOC • ESPIROMETRIA ( CURVA DE FLUJO VOLUMEN) PRUEBA FUNDAMENTAL PARA EL DIAGNOSTICO, EVALUA LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCION Y SU EVOLUCION. UNA RELACION ENTRE VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO ( VEF) Y CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) , MENOR DE 70% Y DESPUES DEL BRONCODILATADOR MENOR DE 80% COMFIRMA LA ENFERMEDAD. • GASES ARTERIALES: EN ETAPAS TEMPRANAS MUESTRAHIPOXEMIA LEVE O MODERADA SIN RETENCION DE CO2, CON EL PROGRESO DE LA ENFERMEDAD ES MAS EVIDENTE Y PARECE HIPERCAPNIA. ESETE NOS PERMITE EVALUAR LA EVOLUCION D ELA ENFERMEDAD Y LA NECESIDAD DE OXIGENO A CORTO O LARGO PLAZO.
  15. 15. • RX DE TORAX SU OBJETIVO PRINCIPAL ES DESCARTAR OTRAS CONDICIONES PULMONARES O CARDÍACAS QUE PUEDAN PRODUCIR UN CUADRO SIMILAR, ASÍ COMO OTRAS ENFERMEDADES LIGADAS AL TABAQUISMO, COMO EL CÁNCER BRONQUIAL. EN CUANTO A LA EPOC MISMA, LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ES NORMAL HASTA ETAPAS BASTANTE AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD, DE MANERA QUE SU SENSIBILIDAD ES BAJA • TAC DE TORAX: PERMITE EVALUAR LA DENSIDAD DE LOS TEJIDOS QUE SE RELACIONAN CON EL EFISEMA Y ESTE ESTUDIO TIENE SENSIBILIDAD SUFICIENTE PARA HACER DIAGNOSTICO.
  16. 16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EPOC
  17. 17. TOS CRONICA: INTERMITENTE , DIARIA, CON FRECUENCIA MATINAL PERO MENOS FRECUENTE EN LAS NOCHES. • EXPECTORACION CRONICA: INTERMITENTE O DIARIA CON FRECUENCIA EN LA MAÑANA O DURANTE EL DIA. • DISNEA: DEBE SER PERMAMENTE Y DE INTENSIDAD PROGRESIVA ( AHOGO, FALTA DE AIRE, FATIGA) • ANTECEDENTES A FACTORES DE RIESGOS: CIGARRILLO, HUMO DE LEÑA,PARTICULAS DE POLVOS O SUSTANCIASS QUIMICAS. • ANTECEDENTES FAMILIARES DE DEFICIENCIA DE A 1 ANTITRIPTINA: HISTORIA FAMILIAR DE ESFISEMA DE INICIACION TEMPRANA O DEFICIENCIA DE LA A 1 ANTITRIPTINA.
  18. 18. SEVERIDAD CUADRO CLINICO LEVE TOS DEL FUMADOR, NO HAY DISNEA O MUY LEVE U OCACIONAL, EXAMEN FISICO NORMAL MODERADA DISNEA, CON EL EJERCICIO, SIBILANCIA, TOS , EXPECTORACION ALGUNOS SIGNOS AL EXAMEN FISICO SEVERA DISNEA CON CUALQUIER ESFUERZO, TOS, SIBILANCIA, CIANOSIS, EDEMA, PERDIDA DE PESO.
  19. 19. EDUCACION AL PACIENTE SUSPENSIÓN DEL CIGARRILLO CONTROL D ELA CONTAMINACION AMBIENTAL VACUNACION: VIRUS DE LA INFLUENZA UNA VEZ AL AÑO
  20. 20. TRATAMIENTO DEL EPOC
  21. 21. BRONCODILATADORES B2ADENERGICOS GLUCOCORTICOIDES DROGAS CARDIOVASCULARES MEDICAMENTOS MUCOLITICOS OXIGENO
  22. 22. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Broncodilatadores Administración de oxigeno a largo plazo
  23. 23. CIRUGIA DE REDUCCION DEL VOLUMEN PULMONAR TRASPLANTE DE PULMON REHABILITACION PULMONAR

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